EIF4A
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1. 개요
EIF4A는 진핵세포의 단백질 합성을 조절하는 데 관여하는 요소이다. 번역 조절은 다양한 질병과 관련되어 연구의 중요성이 높으며, 진핵생물의 번역 과정은 개시, 신장, 종료 단계로 나뉜다. 번역 개시는 속도 제한 단계이며, 리보솜이 5' m7GTP에 결합하기 직전에 병목 현상이 발생한다.
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| EIF4A | |
|---|---|
| 기본 정보 | |
 | |
| 유전자 | |
| 유전자 기호 | EIF4A1: 인간에서 유진 세포 번역 개시 인자 4A, 이소폼 1 EIF4A2: 인간에서 유진 세포 번역 개시 인자 4A, 이소폼 2 EIF4A3: 인간에서 유진 세포 번역 개시 인자 4A, 이소폼 3 |
| HGNC ID | EIF4A1: 3282 EIF4A2: 3284 EIF4A3: 18683 |
| 기호 | EIF4A1: EIF4A1 EIF4A2: EIF4A2 EIF4A3: EIF4A3 |
| 대체 기호 | EIF4A1: EIF4A EIF4A2: EIF4F EIF4A3: DDX48 |
| 엔트레즈 유전자 | EIF4A1: 1973 EIF4A2: 1974 EIF4A3: 9775 |
| OMIM | EIF4A1: 602641 EIF4A2: 601102 EIF4A3: 608546 |
| 레프제크 | EIF4A1: NM_001416 EIF4A2: NM_001967 EIF4A3: NM_014740 |
| 유니프로트 | EIF4A1: P60842 EIF4A2: Q14240 EIF4A3: P38919 |
| EC 번호 | EIF4A2: 3.6.1.1 |
| 염색체 | EIF4A1: 17 EIF4A2: 3 EIF4A3: 17 |
| 팔 | EIF4A1: p EIF4A2: q EIF4A3: q |
| 밴드 | EIF4A1: 13 EIF4A2: 28 EIF4A3: 25.3 |
| 로쿠스 추가 데이터 | EIF4A1, EIF4A2, EIF4A3: 해당 없음 |
| 참고 문헌 | |
| 문헌 | "" "" |
2. 배경
진핵세포의 기본적인 생존을 관장하는 메커니즘은 매우 복잡하다. 따라서 단백질 합성의 여러 단계에서 조절이 발생한다는 것은 놀라운 일이 아니다. 번역 조절은 잘 연구된 분야가 되었으며, 인간 번역 제어는 다양한 질병과 관련되어 있기 때문에 연구자들의 관심이 높아지고 있다.[1] 인간의 번역과 관련된 많은 요인은 다양한 진핵생물에서 공유되며, 일부는 번역 개시 및 신장 연구를 위한 모델 시스템으로 사용된다 (예: 수정 시 성게 알, 설치류 뇌 및 토끼 망상적혈구).[1]
2. 1. 번역 조절 연구의 발전
모노드와 제이콥은 "개별 단백질의 합성은 특정 외부 요인의 영향으로 세포 내에서 유발되거나 억제될 수 있으며, 외부 조건에 따라 다양한 단백질이 근본적으로 변경될 수 있는 상대적인 속도가 달라질 수 있다"고 제안한 최초의 사람들 중 하나이다.[1] 분자생물학의 중심 교리가 밝혀지면서 수많은 가정이 나온 지 거의 반세기가 지났다. 현대 연구자들은 유전적 표현의 조절에 관해 아직도 배워야 할 것이 많다. 진핵생물의 성숙한 전령 RNA로부터 단백질 합성은 번역 개시, 신장, 이러한 단계의 종료로 나뉜다. 번역의 시작은 속도 제한 단계이다.2. 2. 번역 단계
진핵생물의 성숙한 전령 RNA로부터 단백질 합성은 번역 개시, 신장, 그리고 이러한 단계의 종료로 나뉜다. 번역의 시작은 속도 제한 단계이다.[1] 번역 개시 과정 내에서 병목 현상은 리보솜이 5' m7GTP에 결합하기 직전에 발생하며, 여러 단백질에 의해 촉진된다.[1] 스트레스, 아미노산 결핍 등으로 인한 수축이 효과를 발휘하는 것은 이 단계이다.[1]2. 3. 번역 개시 조절
진핵세포의 생존 메커니즘은 매우 복잡하며, 단백질 합성의 여러 단계에서 조절이 일어난다. 번역 조절은 인간의 다양한 질병과 관련이 있어 연구가 활발히 진행되고 있다. 인간의 번역과 관련된 많은 요인은 다양한 진핵생물에서 공유되며, 일부는 번역 개시 및 신장 연구에 사용된다(예: 수정 시 성게 알, 설치류 뇌, 토끼 망상적혈구).[1]모노드와 제이콥은 "특정 외부 요인의 영향으로 세포 내에서 개별 단백질 합성이 유발되거나 억제될 수 있으며, 외부 조건에 따라 다양한 단백질의 상대적인 속도가 달라질 수 있다"고 제안했다.[1] 분자생물학의 중심 원리가 밝혀진 이후, 유전적 발현 조절에 대한 연구는 계속 진행 중이다.
진핵생물의 성숙한 mRNA로부터 단백질 합성은 번역 개시, 신장, 종료 단계로 나뉜다. 번역 개시는 속도 제한 단계이며, 리보솜이 5' m7GTP에 결합하기 직전에 여러 단백질의 도움을 받는다. 이 단계에서 스트레스, 아미노산 결핍 등에 의한 조절이 이루어진다.[1]
2. 4. 연구의 중요성
진핵세포의 기본적인 생존을 관장하는 메커니즘은 매우 복잡하다. 따라서 단백질 합성의 여러 단계에서 조절이 발생한다는 것은 놀라운 일이 아니다. 번역 조절은 잘 연구된 분야가 되었으며, 인간 번역 제어는 다양한 질병에 대한 의미를 갖기 때문에 연구 관심이 높아지고 있다. 인간의 번역과 관련된 많은 요인의 오솔로그는 다양한 진핵생물에 의해 공유된다. 그 중 일부는 번역 개시 및 신장 조사를 위한 모델 시스템으로 사용된다(예: 수정 시 성게 알, 설치류 뇌 및 토끼 망상적혈구).[1]모노드와 제이콥은 "개별 단백질의 합성은 특정 외부 요인의 영향으로 세포 내에서 유발되거나 억제될 수 있으며, 외부 조건에 따라 다양한 단백질이 근본적으로 변경될 수 있는 상대적인 속도가 달라질 수 있다"고 제안한 최초의 사람들 중 하나이다.[1] 분자생물학의 중심 교리가 밝혀지면서 수많은 가정이 나왔고, 모노드와 제이콥의 이전 가정이 그 예이다. 현대 연구자들은 유전적 표현의 조절에 관해 아직도 배워야 할 것이 많다.
진핵생물의 성숙한 전령 RNA로부터 단백질 합성은 번역 개시, 신장, 이러한 단계의 종료로 나뉜다. 번역의 시작은 속도 제한 단계이다. 번역 개시 과정 내에서 병목 현상은 리보솜이 5' m7GTP에 결합하기 직전에 발생하며 여러 단백질에 의해 촉진된다. 스트레스, 아미노산 결핍 등으로 인한 수축이 효과를 발휘하는 것은 이 단계이다.[1]
참조
[1]
서적
eIF4A: the godfather of the DEAD box helicases
[2]
저널
Crystal structure of the yeast eIF4A-eIF4G complex: an RNA-helicase controlled by protein-protein interactions
2008-07
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