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아드레노메둘린

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목차

1. 개요

아드레노메둘린(AM)은 혈액 내에서 높은 농도로 발견되는 호르몬으로, 순환 조절에 중요한 역할을 한다. 강력한 내인성 혈관 확장 펩타이드 중 하나이며, 혈관 신생을 촉진하고 산화 스트레스와 저산소 손상으로부터 세포를 보호하는 기능을 수행한다. 아드레노메둘린은 고혈압, 심근 경색, 만성 폐쇄성 폐질환 등 심혈관계 질환에 긍정적인 영향을 미칠 수 있지만, 암세포의 혈액 공급을 강화할 수도 있다. 52개의 아미노산으로 구성된 펩타이드로, 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP)와 유사성을 보이며, 다양한 조직에서 발현된다. 아드레노메둘린은 CALCRL과 RAMP2 또는 RAMP3의 조합을 통해 AM1 및 AM2 수용체에서 작용하며, 수용체 자극 시 고리 AMP(cAMP)와 산화 질소 생성이 증가한다.

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아드레노메둘린
일반 정보
아드레노메둘린 분자 구조
아드레노메둘린 분자 구조
유전자 기호ADM
단백질 이름아드레노메둘린
상세 정보
발견1993년
발견 장소인간 갈색세포종 세포
기능혈관 확장, 나트륨 배설 촉진, 호르몬 분비 조절
관련 질병고혈압, 심부전, 신장 질환
분자량약 6 kDa
구성 아미노산52개
유사 단백질아드레노메둘린 2 (AM2)
칼시토닌 유전자 관련 펩타이드 (CGRP)
아밀린
유전자 정보
유전자 위치 (인간)11번 염색체 (11p15.4)
오르토로그생쥐
쥐
추가 정보
관련 용어펩타이드, 혈관, 신장
참고 문헌Kitamura K, et al. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998;244(2):551-5
Fujisawa Y, et al. Eur. J. Pharmacol. 2004;497(1):75-80

2. 기능

아드레노메둘린은 혈액에서 상당한 농도로 발견되기 때문에 순환 조절에서 호르몬으로 기능할 수 있다. 처음에 혈관 확장제로 확인되었으며, 신체에서 발견되는 가장 강력한 내인성 혈관 확장 펩타이드 중 하나로 알려져 있다.[11] 혈관 긴장을 이완시키는 아드레노메둘린의 능력에 관한 의견 차이는 사용된 모델 시스템의 차이에서 발생할 수 있다.[11]

아드레노메둘린의 다른 효과는 새로운 혈관의 성장을 자극하고(혈관신생), 산화 스트레스와 저산소 손상에 대한 세포의 내성을 증가시키는 것이다. 아드레노메둘린은 고혈압, 심근 경색, 만성 폐쇄성 폐질환 및 기타 심혈관계 질환과 같은 질병에 긍정적인 영향을 미치는 것으로 알려져 있지만, 암세포가 혈액 공급을 확장하는 능력을 강화하여 세포 증식을 촉진할 수 있다.[3]

3. 펩타이드

아드레노메둘린은 52개의 아미노산으로 구성되어 있고, 분자 내에 1개의 이황화 결합을 가지고 있으며, 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP)와 약간의 상동성을 보인다.[3] 아드레노메둘린의 전구체인 prepro-아드레노메둘린은 185개의 아미노산으로 구성되며, 혈장 칼리크레인에 의해 Lys-Arg 및 Arg-Arg 부위에서 절단될 수 있다. RNA 블롯 분석 결과, 사람의 아드레노메둘린 전령 RNA(mRNA)는 다양한 조직에서 발현되며, 특히 태반, 지방 세포, 폐, 췌장, 평활근, 피부에서 높은 발현을 보인다.

사람의 아드레노메둘린 유전자는 염색체 11번에 위치하며, 4개의 엑손과 3개의 인트론으로 구성된다. 아드레노메둘린 유전자는 185개 아미노산 전구체 펩타이드를 암호화하며, 이 전구체는 비활성 53개 아미노산을 포함하는 여러 펩타이드로 절단된다. 성숙한 사람 아드레노메둘린은 52개 아미노산으로 구성되며, 6개 아미노산 고리를 형성하여 칼시토닌, CGRP, 아밀린과 같은 칼시토닌 계열의 조절 펩타이드와 구조적 유사성을 갖는다. 순환하는 아드레노메둘린은 아미드화 활성 형태(15%)와 당화 불활성 형태(85%)로 구성된다. 혈장 반감기는 22분, 평균 제거율은 27.4ml, 분포 겉보기 부피는 880ml이다.

4. 수용체

아드레노메둘린은 칼시토닌 수용체 유사 수용체(CALCRL 또는 CLR)와 수용체 활성 조절 단백질(RAMP) 2 또는 3의 조합을 통해 작용을 나타내는데, 각각 AM1 및 AM2 수용체로 알려져 있다.[12][13] AM2 수용체는 CGRP에 대한 친화력이 낮지만, 이는 생리학적으로 중요하지 않다.[12][13] 아드레노메둘린이 수용체를 자극하면 고리 AMP(cAMP)와 산화 질소 생성이 증가한다.[4][5]

단일 G 단백질 결합 아드레노메둘린 수용체가 확인된 바 있으나,[14] 최근 연구에서는 아드레노메둘린의 주요 효과에서 그 중요성에 대한 의문이 제기되었다. 유전자 조작 생쥐 연구를 통해 AM1 및 AM2 수용체의 역할이 명확해졌다. 아드레노메둘린 녹아웃은 태아에게 치명적이며, 임신 중반에 태아 수종으로 사망한다. CALCRL 또는 CLR KO 생쥐는 AM1 및 AM2 수용체가 모두 결여되어 있기 때문에 동일한 표현형을 보인다. RAMP2 KO 생쥐는 아드레노메둘린의 주요 생리학적 효과가 AM1 수용체에 의해 전달됨을 보여주며 동일한 표현형을 보인다. 이형 접합체 RAMP2 생쥐조차도 비정상적인 뼈 및 유선 결함과 내분비학적 문제로 불임 및 수유 문제를 겪는다.[15] RAMP3의 결손은 해로운 영향이 없고, 오히려 뼈 질량이 높고 노년층의 체중 증가가 감소하는 이점을 제공하는 것으로 보인다.[16]

참조

[1] 논문 The intermediate form of glycine-extended adrenomedullin is the major circulating molecular form in human plasma 1998-03
[2] 논문 Renal effects of a new member of adrenomedullin family, adrenomedullin2, in rats 2004-08
[3] 논문 Adrenomedullin: regulator of systemic and cardiac homeostasis in acute myocardial infarction 2005-02
[4] 논문 RAMPs regulate the transport and ligand specificity of the calcitonin-receptor-like receptor 1998-05
[5] 논문 GPCR modulation by RAMPs 2006-01
[6] 논문 Cloning and expression of cDNA encoding a rat adrenomedullin receptor 1995-10
[7] 논문 Research resource: Haploinsufficiency of receptor activity-modifying protein-2 (RAMP2) causes reduced fertility, hyperprolactinemia, skeletal abnormalities, and endocrine dysfunction in mice 2011-07
[8] 논문 Receptor activity-modifying proteins 2 and 3 have distinct physiological functions from embryogenesis to old age 2007-06
[9] 논문 The intermediate form of glycine-extended adrenomedullin is the major circulating molecular form in human plasma 1998-03
[10] 논문 Renal effects of a new member of adrenomedullin family, adrenomedullin2, in rats 2004-08
[11] 논문 Adrenomedullin: regulator of systemic and cardiac homeostasis in acute myocardial infarction 2005-02
[12] 논문 RAMPs regulate the transport and ligand specificity of the calcitonin-receptor-like receptor 1998-05
[13] 논문 GPCR modulation by RAMPs 2006-01
[14] 논문 Cloning and expression of cDNA encoding a rat adrenomedullin receptor 1995-10
[15] 논문 Research resource: Haploinsufficiency of receptor activity-modifying protein-2 (RAMP2) causes reduced fertility, hyperprolactinemia, skeletal abnormalities, and endocrine dysfunction in mice 2011-07
[16] 논문 Receptor activity-modifying proteins 2 and 3 have distinct physiological functions from embryogenesis to old age 2007-06


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