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유비퀴논

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목차

1. 개요

유비퀴논은 1,4-벤조퀴논 구조에 이소프레닐 곁사슬이 붙은 유기 화합물로, 산화 환원 반응을 통해 전자를 전달하는 기능을 한다. 유비퀴논은 유비퀴논(ubiquinone), 세미퀴논(ubisemiquinone), 유비퀴놀(ubiquinol)의 세 가지 형태로 존재하며, 미토콘드리아 전자 전달계의 구성 요소로서 ATP 생합성에 관여한다. 또한 항산화 작용을 통해 세포를 보호하며, 식품 및 건강기능식품으로 섭취된다. 코엔자임 Q10(CoQ10) 결핍은 생합성 감소 또는 신체 내 사용량 증가로 발생할 수 있으며, 스타틴 복용 시 CoQ10 생성이 감소할 수 있다. 유비퀴논은 심혈관 질환 예방 및 항산화 효과 등 잠재적인 효능이 연구되고 있으며, 부작용으로는 위장 증상, 불면증, 간 기능 검사 수치 상승 등이 보고된다.

2. 생화학적 특성

코엔자임 Q (Coenzyme Q, CoQ)는 유비퀴논(ubiquinone)이라고도 불리며, 동물과 대부분의 박테리아에 존재하는 보조 효소군이다.[1][2][14] '유비퀴논'이라는 이름은 '어디에나 존재한다'는 의미의 'ubiquitous'에서 유래했다.[1][2][14] 사람에게 가장 흔한 형태는 코엔자임 Q10 (CoQ10, 유비퀴논-10)이다.[1]

CoQ는 미토콘드리아를 가지는 진핵생물 세포에 주로 존재하며, 인체 에너지의 95%를 생성하는 데 관여한다.[1][15] 심장, 간, 신장과 같이 에너지 요구량이 높은 장기에는 CoQ10 농도가 높게 나타난다.[16][17][18][19]

CoQ는 완전히 산화된 형태(유비퀴논, ubiquinone), 세미퀴논(semiquinone) 형태, 완전히 환원된 형태(유비퀴놀, ubiquinol)의 세 가지 산화환원 상태로 존재한다.[1] 퀴논과 퀴놀 형태 사이에서 2개의 전자를 전달하거나, 세미퀴논과 다른 형태 사이에서 1개의 전자를 전달하는 능력을 통해 전자 전달 사슬에서 중요한 역할을 한다. 이는 한 번에 하나의 전자만 받을 수 있는 철-황 클러스터 때문이다. 또한, 자유 라디칼을 제거하는 항산화제로도 작용한다.[1][14]

2. 1. 구조

코엔자임 Q는 1,4-벤조퀴논 구조를 가지며, 여기서 "Q"는 퀴논 화학기를, "10"은 꼬리에 있는 이소프레닐 화학적 하위 단위의 수를 나타낸다.[1] 천연 유비퀴논에서는 꼬리에 6개에서 10개의 하위 단위가 있으며, 사람은 벤조퀴논 "머리"에 연결된 10개의 이소프렌 단위(50개의 탄소 원자)의 꼬리를 가지고 있다.[1]

유비퀴논은 탄소, 수소, 산소로만 이루어진 유기 화합물이다. 유비퀴논의 산화, 환원에 관여하는 벤조퀴논 유도체 부위는 파라형으로 산소 원자가 결합되어 있으며, C2에는 메틸기, C5, C6에는 메톡시기가 결합되어 있다. C3에는 이소프렌 측쇄가 결합되어 있으며, 생체막에 유지되도록 긴 탄소 사슬을 형성하고 있다.

유비퀴논 구조식


이소프렌 측쇄의 수(n=)는 고등동물에서는 10, 저등동물에서는 6~9이며, 이소프렌 측쇄가 길어질수록 황적색을 띠게 된다. n=10인 유비퀴논은 'UQ10'으로 표기한다.

CoQ10의 산화된 구조는 아래와 같다. 다양한 종류의 코엔자임 Q는 이소프레노이드 소단위의 수에 따라 구분할 수 있다. 사람 미토콘드리아에서 가장 흔한 코엔자임 Q는 CoQ10이다.[1] Q는 퀴논 머리를, "10"은 꼬리에 있는 이소프렌 반복 횟수를 나타낸다. 아래 분자는 세 개의 이소프레노이드 단위를 가지고 있으며 Q3이라고 불린다.

Coenzyme Q<sub>3</sub>
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유비퀴논은 2전자 환원을 받아 ('''유비퀴놀'''이 된다), 1전자 환원을 받아 중간체(유비세미퀴논)도 형성한다. 중간체는 프로톤 퀴논 사이클 기구에서 그 의의가 있다고 여겨진다. 유비퀴논의 산화환원 양식은 아래 그림을 참조한다.

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산화형 유비퀴논은 275nm의 파장의 전자기파를 흡수한다. 따라서, 유비퀴논에 전자 전달을 하는 효소군의 활성 측정에는 이 파장에 유사한 흡수대를 사용한다.

2. 2. 산화 환원 반응

유비퀴논은 2전자 환원을 받아 유비퀴놀이 되며, 1전자 환원을 받아 중간체인 유비세미퀴논을 형성한다.[1][14] 중간체는 프로톤 퀴논 사이클 기구에서 그 의의가 있다고 여겨진다. 유비퀴논의 산화환원 양식은 아래 그림과 같다.

유비퀴논의 산화환원 양식


산화형 유비퀴논은 275nm 파장의 전자기파를 흡수한다. 따라서 유비퀴논에 전자 전달을 하는 효소군의 활성 측정에는 이 파장에 유사한 흡수대를 사용한다.[1]

3. 생체 내 기능

코엔자임 Q10(Coenzyme Q10, 유비퀴논)은 미토콘드리아 전자 전달계의 구성 요소로, 산화적 인산화 과정에서 핵심적인 역할을 수행한다. 이 과정은 세포의 주요 에너지원인 아데노신 삼인산(ATP) 생성에 필수적이다.[1][6][7]

CoQ10는 인체의 모든 세포막에 존재하는 친유성 분자로, 미토콘드리아 전자 전달계의 세 가지 복합체(복합체 I, 복합체 II, 복합체 III)에 작용한다.[1][5] 리소좀 막에서 양성자를 이동시켜 pH를 조절하기도 한다.[1]

미토콘드리아 산화적 인산화 과정은 진핵 세포 미토콘드리아 내막에서 일어나며, 이 막은 크리스타 구조로 접혀 있어 표면적이 넓다.[1] CoQ10는 이 내막에 위치하며 전자 전달과 항산화 작용을 한다.[1][7]

CoQ10의 주요 기능은 다음과 같다:


  • 전자 전달: NADH, 유비퀴논 환원효소(복합체 I), 숙시닐-CoQ 환원효소(복합체 II), 지방산 및 가지사슬 아미노산 산화(플라빈 결합 탈수소효소를 통해)로부터 유비퀴놀-시토크롬 c 환원효소(복합체 III)로 전자를 이동시킨다.[1][7] 지방산과 포도당의 환원에서 생성된 전자를 전자 수용체로 전달한다.[8]
  • 항산화 활성: 비타민 E와 함께 지용성 항산화제로 작용하여 활성 산소종을 제거하고 산화 스트레스로부터 세포를 보호하며,[1][6] 단백질, DNA의 산화를 억제하고 비타민 E의 사용을 돕는다.[1][9]


CoQ10는 염증 관련 유전자 발현을 조절하여 면역 반응에도 영향을 줄 수 있다.[10][11][12]

코엔자임 Q는 동물과 많은 슈도모나스과에 널리 분포하며, 이러한 특징 때문에 유비퀴논(ubiquinone)이라는 이름이 붙었다.[1][2][14] 인간에게 가장 흔한 형태는 코엔자임 Q10 (유비퀴논-10)이다.[1]

코엔자임 Q10는 1,4-벤조퀴논 구조를 가지며, "Q"는 퀴논 화학기, "10"은 꼬리의 이소프렌 하위 단위 수를 의미한다.[1]

이 물질은 모든 호흡하는 진핵생물 세포에 존재하며, 주로 미토콘드리아에 있다.[1] 인체 에너지의 95%가 이 방식으로 생성되므로, 에너지 요구량이 높은 심장, 간, 신장 등에 CoQ10 농도가 높다.[15][16][17][18][19]

CoQ는 세 가지 산화환원 상태(완전히 산화된 유비퀴논, 세미퀴논, 완전히 환원된 유비퀴놀)를 가진다.[1] 이러한 능력은 전자 전달 사슬과 자유 라디칼 제거 항산화제 역할에 중요하다.[1][14]

유비퀴논은 미토콘드리아 내막 및 원핵생물의 세포막에서 분리되었으며, 오래전부터 막 내부의 전자 전달에 관여하는 것으로 알려져 왔다. 특히 전자전달계, 호흡쇄 복합체 I(NADH 탈수소효소 복합체)에서 호흡쇄 복합체 III(시토크롬 bc₁ 복합체)로의 전자 전달에 기여하고 있다.

유비퀴논은 단백질 내부에 배위되어 단백질 내부의 전자 전달에도 기능하고 있다. 홍색 광합성 세균의 광합성 반응 중심 단백질에서 두 개의 유비퀴논 QA와 QB 사이의 양성자 이동과 커플링된 전자 이동 반응(QA→QB)과 호흡쇄 복합체 III 내의 양성자 퀴논 사이클 기구(스칼라 반응)에 관여하고 있다.

3. 1. 미토콘드리아 전자 전달

미토콘드리아의 전자 전달계에서 유비퀴논은 NADH 및 FADH2로부터 전자를 받아 유비퀴놀-시토크롬 c 환원효소(복합체 III)로 전달한다.[1][7] 이는 지방산과 포도당 대사 과정에서 생성된 전자를 전자 수용체로 전달하는 역할을 한다.[8]

Q 사이클을 통해 양성자(H+)를 미토콘드리아 내막을 가로질러 이동시켜 ATP 합성을 돕는다.[1] 구체적으로, 유비퀴논은 다음과 같은 반응에 관여한다.

  • 호흡쇄 복합체 I에서의 반응


: NADH + 유비퀴논(UQox) → NAD+ + 유비퀴놀 (UQred)

  • 호흡쇄 복합체 III에서의 반응


: 유비퀴놀 + 시토크롬 c (Cytox, Fe3+) → 유비퀴논 + Cytred(Fe2+)

호흡쇄 복합체 III(시토크롬 bc₁ 복합체)에서는 복합체 I이나 복합체 IV와는 다른 기전으로 양성자가 막 외부로 수송된다. 복합체 I, IV에서는 양성자 펌프 기전을 사용하는 반면, 복합체 III에서는 양성자 퀴논 사이클 기전을 사용한다.

양성자 퀴논 사이클 기전은 막 내부에서 양성자가 소모되고, 그 환원력을 이용하여 막 바깥쪽에서 양성자의 방출이 관찰되는 현상이다(스칼라 반응). 수송되는 양성자는 막 내부에서 방출되는 것이 아니라 외관상 그렇게 보이는 것뿐이므로 양성자 펌프 기전과는 다르다.

양성자 퀴논 사이클 기전의 반응 단계는 다음과 같다.

# 복합체 III의 시토크롬 b에 존재하는, 막 바깥쪽에 존재하는 유비퀴놀 산화 부위(QP 부위 또는 QO)에서 유비퀴놀이 산화된다.

# 유비퀴놀에서 2개의 전자가 빼앗기고, 동시에 막 바깥쪽으로 양성자가 2분자 방출된다.

## 2개의 전자는 서로 다른 방향으로 각각 전달된다.

### 1번째 전자는, 이동성 리스케 단백질을 거쳐, 시토크롬 c₁, 시토크롬 c 순서로 전자 전달이 이루어진다.

### 2번째 전자는, 시토크롬 b에 존재하는 2개의 헴(헴 bL, bH)을 거쳐 막 안쪽에 존재하는 유비퀴논 환원 부위(QN 부위 또는 QI 부위)로 전자 전달이 이루어진다.

## QN 부위로 전자가 2개 전달됨으로써, 유비퀴논은 2전자 환원을 받아 유비퀴놀이 되고, 다시 양성자 퀴논 사이클 기전에 통합된다.

이동성 리스케 철황 단백질은 전자 전달의 방향성을 바꾸는 과정에 관여한다. 이 과정에 대한 구조 생물학적 연구는 다음과 같은 모델을 제안한다.

# 이동성 리스케 철황 단백질은 c₁ 쪽, 중간형, b 쪽의 3가지 컨포메이션을 가지고 있으며, 산화 환원을 받지 않는 상태에서는 중간형을 나타낸다.

# 유비퀴놀이 QN 부위에 결합하여 산화를 받고 양성자를 방출한다.

# 그때, 여분의 전자가 리스케 철황 단백질을 b 쪽 상태로 만들고, 1개의 전자를 철황 클러스터에 받게 한다.

# 이동성 리스케 철황 단백질은 산화 환원 전위가 높은 시토크롬 c₁ 쪽 상태를 취하고, 헴 c₁로 전자 전달이 이루어지고, 시토크롬 c로 전자 전달이 이루어진다.

# 1전자 산화를 받은 세미퀴논형 퀴논은 헴 bL에 의해 산화를 받고, 양성자를 1개 막 바깥으로 방출한다.

# 그리고 헴 bL로 전자 전달이 이루어지고, 헴 bH를 거쳐 QN 부위에서 유비퀴논 환원 반응을 일으킨다.

# 리스케 철황 단백질은 산화 환원 반응을 종료하고 중간형으로 돌아간다.

위 반응을 수지식으로 나타내면 다음과 같다.

  • 2UQred + 4Cytcox → 2세미퀴논(SQ) + 4Cytcred + 2H+out
  • 2SQ + UQox → 2UQox + UQred + 2H+out

3. 2. 항산화 작용

비타민 E와 함께 지용성 항산화제로 작용하여 활성 산소종을 제거하고 산화 스트레스로부터 세포, 단백질, DNA를 보호하며, 비타민 E의 작용을 돕는다.[1][6][9]

3. 3. 기타 기능

CoQ10는 리소좀 막을 가로질러 양성자를 이동시켜 리소좀 기능의 pH를 조절한다.[1]

CoQ10는 또한 염증에 관여하는 유전자 발현을 조절함으로써 면역 반응에 영향을 미칠 수 있다.[10][11][12]

유비퀴논은 단백질 내부에 배위되어 단백질 내부의 전자 전달에도 기능하고 있다. 가장 유명한 예로는 홍색 광합성 세균의 광합성 반응 중심 단백질에서 두 개의 유비퀴논 QA와 QB 사이의 양성자 이동과 커플링된 전자 이동 반응(QA→QB)이 있다. 이 반응은 식물의 산소 발생을 담당하는 단백질 광계 II(photosystem II 또는 PSII)의 플라스토퀴논 QA→QB 반응과 실질적으로 동일하기 때문에, 최근 광계 II의 X선 구조 분석 결과에 따라 그 입체 구조가 점차 밝혀지고 있다는 점과 더불어, 식물을 비롯한 광합성계의 산소 발생 기구를 해명하는 데 중요한 반응이다.

다른 흥미로운 예로는 호흡 사슬 복합체 III 내의 양성자 퀴논 사이클 기구(스칼라 반응)에 관여하고 있다는 점을 들 수 있다. 퀴논 사이클 기구에는 1전자 환원을 받은 중간체가 중요한 역할을 하고 있으며, 이동성 리스케 철황 단백질과의 협동적인 흥미로운 시스템이 제안되고 있다.

4. 결핍

인체 내 코엔자임 Q10(CoQ10) 결핍은 생합성 감소나 신체 사용량 증가로 인해 발생할 수 있다.[10][20] 생합성은 CoQ10의 주요 공급원이며, 최소 15개의 유전자가 필요하다. 이 유전자들 중 하나라도 돌연변이가 발생하면 CoQ 결핍을 일으킬 수 있다.[20] CoQ10 수치는 미토콘드리아 DNA, ''ETFDH'', ''APTX'', ''FXN'', ''BRAF'' 등 CoQ10 생합성과 직접 관련 없는 유전자의 돌연변이에도 영향을 받을 수 있다.[20] ''COQ6'' 돌연변이와 같이 일부는 스테로이드 불응성 사구체신염과 감각신경성 난청 같은 심각한 질병을 유발할 수 있다.[21][22][23]

4. 1. 스타틴과의 관계

스타틴은 심장 질환이나 뇌졸중 위험이 있는 사람에게 처방되어 콜레스테롤 수치를 낮추는 데 사용된다. 스타틴은 LDL 콜레스테롤을 낮추는 데 효과적이지만, 근육통, 근력 저하, 피로와 같은 다양한 부작용을 유발할 수 있으며, 이는 스타틴 유발 근병증[26]으로 알려져 있다.

스타틴은 간에서 콜레스테롤을 생성하는 효소인 HMG-CoA 환원효소를 억제한다. 콜레스테롤을 낮추는 것은 유익하지만, 이 효소는 코엔자임 Q10(유비퀴논)[27] 합성에도 관여한다는 단점이 있다. CoQ10은 콜레스테롤과 같은 생화학적 경로를 통해 생성되므로, 이 효소를 억제하면 체내 CoQ10 생성도 감소한다.

최근 연구[28][29]에 따르면, CoQ10 보충제는 근육의 편안함을 증진하고, 때때로 발생하는 피로나 경련을 줄이며, 에너지 생성에 필수적인 미토콘드리아 기능을 지원함으로써 스타틴을 복용하는 사람들에게 도움이 될 수 있다. 또한, 전반적인 심혈관 및 간 건강에도 도움이 될 수 있다.

5. 생합성

코엔자임 Q10은 대부분의 인체 조직에서 합성된다. 주요 단계는 세 가지이다.[30]

1. 4-하이드록시벤조에이트(4-hydroxybenzoate) 구조 생성: 페닐알라닌 또는 티로신을 사용한다.

2. 이소프렌 측쇄 생성: 아세틸-CoA를 사용한다.

3. 위 두 구조의 결합: 4-히드록시벤조산 폴리프레닐트랜스퍼라제를 이용해 결합한다.

이 초기 두 반응은 미토콘드리아, 소포체, 퍼옥시좀에서 일어나며, 이는 동물 세포에 다중 합성 부위가 있음을 나타낸다.[30]

이 경로에서 중요한 효소는 HMG-CoA 환원효소이며, 이는 스타틴 계열의 콜레스테롤 저하 약물의 표적이 된다. 스타틴의 부작용 중 하나는 CoQ10 생성 감소이며, 이는 근병증과 횡문근융해증의 발생과 관련이 있을 수 있다. 그러나 스타틴이 CoQ 결핍에 미치는 역할은 논란의 여지가 있으며, 혈중 CoQ 수치를 감소시키지만 근육 내 CoQ 수치에 대한 영향에 대한 연구는 아직 미흡하다. 또한 CoQ 보충제는 스타틴 약물의 부작용을 감소시키지 않는다.[24][31]

관련 유전자에는 ''PDSS1'', ''PDSS2'', ''COQ2'', 그리고 ''ADCK3''(''COQ8'', ''CABC1'')가 포함된다.[32]

인간 이외의 생물은 다소 다른 원료 화학 물질로부터 벤조퀴논과 이소프렌 구조를 생성한다. 예를 들어, 대장균은 콜리즘산으로부터 전자를, 메발론산이 아닌 다른 원천으로부터 후자를 생성한다. 그러나 일반적인 효모인 사카로마이세스 세레비지애는 콜리즘산 또는 티로신으로부터 전자를, 메발론산으로부터 후자를 얻는다. 대부분의 생물은 공통적인 4-하이드록시벤조에이트 중간체를 공유하지만, "Q" 구조에 도달하는 데 다른 단계를 사용한다.[33] 유비퀴논을 호흡쇄 전자전달체로 이용하는 생물은 스스로 유비퀴논을 합성할 수 있으며, 생물 종에 따라 합성 경로에 차이가 있다.

5. 1. 4-히드록시벤조산 합성

4-히드록시벤조산은 시키미산 경로를 통해 합성되는 콜리스미산으로부터 합성되는데, 진정세균에서는 직접 합성되고, 진핵생물에서는 티로신을 거쳐 합성된다.[81]

출아효모에서는 엽산 합성 전구체인 4-아미노벤조산을 4-히드록시벤조산 대신 사용할 수 있다는 예외적인 사실이 밝혀졌다.[81]

5. 2. 이소프렌 측쇄 합성

메발론산 경로 또는 비메발론산 경로를 통해 합성되는 이소펜테닐 이인산을 반복적으로 중합하여 이소프렌 측쇄를 생성한다.

5. 3. 벤젠 고리 변형

4-히드록시벤조산과 이소프렌 측쇄가 결합된 후에는 탈탄산 1회, 수산화 및 메틸기 전이가 각각 3회씩 진행되어 유비퀴논이 합성된다.[82] 진정세균과 진핵생물은 변형 순서가 일부 다른데, 진정세균에서는 탈탄산이 먼저 일어난 후 5위 메톡시화가 일어나는 반면, 진핵생물에서는 5위 메톡시화가 먼저 일어난 후 탈탄산이 일어난다.[82]

6. 식품 내 함량 및 섭취

코엔자임 Q10은 생체 내에서 합성되기도 하지만, 다양한 식품을 통해서도 섭취할 수 있다.[1] 2010년에 발표된 연구에 따르면, 여러 식품에 코엔자임 Q10이 함유되어 있다.[73]

식물성 기름, 육류, 생선 등은 코엔자임 Q10 함량이 풍부한 식품군에 속한다.[1] 특히 쇠고기와 돼지고기의 심장, 간 부위는 코엔자임 Q10 함량이 높다. 생선 중에서는 정어리, 고등어(붉은 살) 등이 좋은 공급원이다. 견과류 중에서는 땅콩, 채소 중에서는 파슬리에 비교적 많은 양의 코엔자임 Q10이 함유되어 있다. 과일 중에서는 아보카도가 코엔자임 Q10 함량이 높은 편이다.

하지만 튀김 요리를 할 경우 코엔자임 Q10 함량이 14~32% 감소할 수 있다.[75]

CoQ10 함량이 비교적 높은 식품[92]
식품명CoQ10
(mg/Kg)		비고
대두유221-279이탈리아 연구
대두유53.8-92.3일본 연구
카놀라유63.5-73.4
참깨유32.0
올리브유109이탈리아 연구
올리브유4.1일본 연구
쇠고기(목심)40.1
쇠고기16.1-36.5
돼지고기(목심)45.0
돼지고기24.3-41.1
닭고기14-21
땅콩(볶음)26.7
콩(건조)6.8-19.0
연어4.3-7.6


6. 1. 섭취량

생체 내에서의 내생 합성 외에도, 유비퀴논은 다양한 식품을 통해 공급된다.[1] 2010년에 유비퀴논의 존재와 섭취량에 대한 자세한 검토가 발표되었다.[73]

선택된 식품의 코엔자임 Q10 함량[73]
식품코엔자임 Q10 농도 (mg/kg)
식물성 기름류대두유54–280
올리브유40–160
포도씨유64–73
해바라기유4–15
카놀라유64–73
쇠고기심장113
간39–50
근육26–40
돼지고기심장12–128
간23–54
근육14–45
닭고기가슴살8–17
넓적다리24–25
날개11
생선정어리5–64
고등어 – 붉은 살43–67
고등어 – 흰 살11–16
연어4–8
참치5
견과류땅콩27
호두19
참깨18–23
피스타치오20
헤이즐넛17
아몬드5–14
채소파슬리8–26
브로콜리6–9
꽃양배추2–7
시금치최대 10
배추2–5
과일아보카도10
블랙커런트3
포도6–7
딸기1
오렌지1–2
자몽1
사과1
바나나1



식물성 기름, 육류 및 생선은 코엔자임 Q10 함량이 매우 풍부하다.[1] 유제품은 동물 조직보다 코엔자임 Q10의 공급원이 훨씬 부족하다. 채소 중에서는 브로콜리와 꽃양배추가 코엔자임 Q10의 좋은 공급원이다.[1] 아보카도를 제외한 대부분의 과일과 베리는 코엔자임 Q10의 공급원이 부족하며, 아보카도는 상대적으로 높은 기름과 코엔자임 Q10 함량을 가지고 있다.[73]

선진국에서는 육류를 주된 공급원으로 하여 하루 코큐텐(CoQ10) 섭취량이 3~6mg으로 추정된다.[73] 한국인의 경우 김치를 주된 공급원으로 하여 하루 평균 코큐(CoQ9 + CoQ10) 섭취량이 11.6mg으로 추정된다.[74]

7. 건강기능식품

코엔자임 Q10(Coenzyme Q10영어)은 전문의약품이나 필수 영양소는 아니지만, 건강상의 이점을 위해 건강기능식품으로 널리 판매되고 있다.[2][34] 노화나 특정 질병 등으로 인해 체내 코엔자임 Q10 생성량이 감소할 수 있으므로, 보충제 섭취가 도움이 될 수 있다는 주장이 있다.

7. 1. 잠재적 효능

코엔자임 Q10(CoQ10)은 전문의약품이나 필수 영양소는 아니지만, 여러 가지 잠재적 효능이 연구되고 있다.[2][34] 체내에서 자연적으로 생성되며 세포 성장과 보호에 중요한 역할을 하지만,[6] 특정 질병 치료를 위한 약물로 사용되지는 않는다.[1][2][3]

일반의약품으로 널리 판매되고 있으며, 특히 심혈관 질환과 관련하여 이러한 권장 사항을 뒷받침하는 명확한 과학적 근거가 부족함에도 불구하고 일부 의료 전문가들에 의해 권장되고 있다.[1][3][35] 노화는 코엔자임 Q10(CoQ10) 생성 능력의 감소를 초래하여 건강에 영향을 미칠 수 있으며, 코엔자임 Q10(CoQ10) 보충제는 전반적인 건강을 유지하기 위한 에너지 수준을 유지하는 데 도움이 될 수 있다. 보충제의 잠재적인 건강상의 이점은 초기 연구 단계에 있으며, 장기적인 효과와 전반적인 건강상의 이점을 확인하기 위해서는 추가 연구가 필요하다. 현재 이용 가능한 연구[36] [37][38]에 따르면 아래와 같은 잠재적인 건강상의 이점이 나타났다.

  • '''에너지 생성 지원'''[39][36]: 코엔자임 Q10(CoQ10)은 세포 에너지 기능에 관여하는 ATP 생성을 지원하여 피로감을 줄이는 데 도움이 될 수 있다.
  • '''심장 건강 지원'''[37]: 코엔자임 Q10(CoQ10)은 일반적인 심장 기능에 필요한 에너지를 지원하고 정상적인 혈압을 유지하는 데 도움이 될 수 있다.
  • '''항산화 작용''': 코엔자임 Q10(CoQ10)은 노화와 특정 노년기 질환에 기여할 수 있는 산화 스트레스로부터 세포를 보호하는 데 도움이 될 수 있다.
  • '''근육 기능 지원''': 코엔자임 Q10(CoQ10)은 활동적인 사람들과 노인들의 전반적인 근육 기능을 지원하는 에너지를 근육에 공급하는 데 도움이 될 수 있다.
  • '''피부 건강 개선''': 코엔자임 Q10(CoQ10)은 산화 스트레스를 줄여 피부 외관을 개선하고 환경적 손상으로부터 보호하는 데 도움이 될 수 있다.
  • '''뇌 건강 지원'''[40]: 코엔자임 Q10(CoQ10)은 뇌 기능을 지원하고 나이가 들면서 인지 건강을 유지하는 데 도움이 될 수 있다.
  • '''운동 수행능력 향상'''[41]: 코엔자임 Q10(CoQ10)은 신체 활동 중 추가 에너지를 제공하여 지구력과 회복 속도를 높이는 데 도움이 될 수 있다.
  • '''스타틴 부작용 완화''': 코엔자임 Q10(CoQ10) 보충제는 스타틴 계열 약물로 인한 근육 통증과 같은 부작용을 완화하는 데 도움이 될 수 있다.

7. 2. 안전성 및 부작용

코엔자임 Q10(CoQ10) 경구 보충제는 일반적으로 내약성이 좋다.[1] 가장 흔한 부작용은 메스꺼움, 구토, 식욕 감퇴, 복통 등의 위장 증상과 발진, 두통이다.[70] 일부 부작용, 특히 위장 관련 증상은 섭취량과 관련이 있다고 보고된다.[2] 하루 100~300mg 복용 시 불면증을 유발하거나 간 효소 수치를 상승시킬 수 있다.[2] 관찰된 안전 수준 위험 평가 방법에 따르면, 하루 1200mg까지 섭취 시 안전성에 대한 증거는 허용 가능한 수준이다.[71]

간 또는 신장 질환이 있는 사람, 임신 또는 수유 중인 사람, 고령자는 코엔자임 Q10 보충제 섭취가 권장되지 않는다.[2] 일본 후생노동성은 의약품으로 사용되는 양(1일 30mg)을 초과하지 않도록 통지했다.

7. 3. 약물 상호작용

코엔자임 Q10은 테오필린과 항응고제 와파린의 효과를 억제할 수 있다.[72] 시토크롬 P450 효소와 상호 작용하여 와파린의 작용을 방해하고 혈액 응고 측정치인 INR을 감소시키기 때문이다.[72] 코엔자임 Q10의 구조는 비타민 K와 유사하여 와파린의 항응고 효과를 상쇄한다. 따라서 혈전증 위험 증가로 인해 와파린 복용자에게는 코엔자임 Q10 섭취를 권장하지 않는다.[70] 유비퀴논은 와파린의 효과를 감소시킬 수 있다는 보고도 있다.[91]

8. 연구 동향

코엔자임 Q10(유비퀴논)에 대한 연구는 다양한 질환을 대상으로 진행되고 있다.

2014년 코크란 검토에서는 심장병 예방을 위한 코큐텐 사용에 대해 결론을 내릴 만한 충분한 증거가 없다고 밝혔다.[47] 2016년 코크란 검토에서는 코큐텐이 혈압에 아무런 영향을 미치지 않는다고 결론 내렸다.[48] 2021년 코크란 검토에서는 심부전 치료를 위한 코큐텐 사용을 뒷받침하거나 반박할 만한 "확실한 증거가 없다"는 것을 발견했다.[49]

심부전 환자를 대상으로 한 2017년 메타 분석에서는 하루 30~100mg의 코큐텐을 복용했을 때 사망률이 31% 낮아지고 운동 능력이 향상되었지만, 좌심실 박출률에는 유의미한 차이가 없었다.[50] 2021년 메타 분석에서는 코엔자임 Q10이 심부전 환자의 모든 원인 사망률을 31% 낮추는 것과 관련이 있다는 것을 발견했다.[51] 2023년 고령자를 대상으로 한 메타 분석에서는 유비퀴논이 심혈관계 효과를 보였지만, 유비퀴놀은 그렇지 않았다.[52]

코큐텐은 스타틴 약물의 근육 관련 부작용을 치료하는 잠재적인 치료제로 연구되었지만, 결과는 엇갈렸다. 2018년 메타 분석에서는 경구 코큐텐이 근육통, 근력 저하, 근육 경련 및 근육 피로를 포함한 스타틴 관련 근육 증상을 줄이는 예비적 증거가 있다고 결론지었지만,[53] 2015년[54] 및 2024년[35] 메타 분석에서는 코큐텐이 스타틴 근병증에 아무런 영향을 미치지 않는다는 것을 발견했다.[54][35]

2014년 조사 시점에는 심부전에 대한 무작위 대조 시험이 7건 있었지만, 데이터 측정 기준이 달라 분석할 수 없었다.[83] 2017년에는 14건의 시험이 있었고, 심부전 사망률을 낮추고 운동 능력을 향상시킨다는 사실이 밝혀졌다.[84] 433명의 고령자에게 4년간 셀레늄과 유비퀴논을 보충제로 공급한 시험의 12년 후 추적 조사 결과가 2018년 논문으로 발표되었는데, 그 시점에서도 여전히 위약과 비교하여 심혈관 질환 사망률 감소가 확인되었다.[85]

2016년 연구에서는 2건의 시험에서 혈압에 영향이 없다는 결과가 나왔다.[86] 2018년 연구에서는 17건의 무작위 대조 시험에서 수축기 혈압만 감소시킨다고 보고되었으며, 이완기 혈압도 감소했지만 통계적으로 유의미하지는 않았다.[87]

2016년 연구에서는 14건의 무작위 대조 시험에서 공복시 혈당을 낮추었지만, 감소 정도는 미미했다고 보고되었다.[88]

9. 역사

1950년, 말 창자의 점막에서 소량의 CoQ10이 분리되었는데, 처음에는 '물질 SA'라고 불렸지만, 나중에 많은 동물 조직에서 발견되는 유비퀴논으로 밝혀졌다.[76] 1957년, 소의 심장 미토콘드리아막에서 동일한 화합물이 분리되었고, 연구에 따르면 미토콘드리아 내에서 전자를 운반하는 것으로 나타났다. 이 화합물은 유비퀴논으로서 'Q-275'라고 불렸다.[76][77] Q-275/물질 SA는 모든 동물 조직에서 발견되는 유비쿼터스(ubiquitous) 유비퀴논이었기 때문에 나중에 '유비퀴논'으로 이름이 바뀌었다.[76] 1958년, 유비퀴논의 화학 구조가 완전히 밝혀졌다.[76][78] 유비퀴논은 미토콘드리아 전자 전달계에 참여하기 때문에 나중에 '미토퀴논' 또는 '코엔자임 Q'라고 불리게 되었다.[76] 1966년, 한 연구에서 환원된 CoQ6가 세포 내에서 효과적인 항산화제라는 보고가 있었다.[79]

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