과분극
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1. 개요
과분극은 세포막 전위가 휴지 전위보다 더 음(-)의 값을 갖는 상태를 의미한다. 전압 개폐 이온 채널은 막 전위 변화에 반응하며, 칼륨, 염화물, 나트륨 채널은 활동 전위 생성 및 과분극에 중요한 역할을 한다. 과분극은 전압 개폐 나트륨 채널의 비활성화와 칼륨 채널의 개방에 의해 발생하며, 뉴런의 불응기를 결정하는 데 기여한다. 과분극은 GABA 수용체, HCN 채널 등에 의해 조절되며, 패치 클램프 기법을 통해 측정된다.
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| 과분극 | |
|---|---|
| 개요 | |
| 유형 | 막 전위 변화 |
| 정의 | 세포 막 전위가 더 음전하를 띠게 되는 것 |
| 관련 현상 | 탈분극 |
| 생리학적 기전 | |
| 이온 흐름 | 세포 내 K+ 유출 또는 세포 내 Cl- 유입 |
| 전압 개폐 채널 | 전압 개폐 K+ 채널 개방, Cl- 채널 개방 |
| 막 전위 변화 | 정지 막 전위로부터 더 음의 값으로 이동 |
| 효과 | 세포가 역치 전위에 도달하여 활동 전위를 생성하기 어렵게 만듦 |
| 관련 용어 | |
| 영어 | Hyperpolarization |
| 일본어 | 過分極 (かぶんきょく, Kabunkyoku) |
| 참고 | 탈분극과 반대 현상 |
2. 전압 개폐 이온 채널과 과분극
전압 개폐 이온 채널은 막 전위의 변화에 반응한다. 전압 개폐 칼륨, 염화물 및 나트륨 채널은 활동 전위 생성 및 과분극의 핵심 구성 요소이다.[2] 이러한 채널은 정전기적 인력 또는 반발력에 따라 이온을 선택하여 이온이 채널에 결합하도록 하여 작동한다.[2] 이는 채널에 부착된 물 분자를 방출하고 이온이 기공을 통과하도록 한다. 전압 개폐 나트륨 채널은 자극에 반응하여 열리고 다시 닫힌다. 즉, 채널은 열리거나 열리지 않으며 중간 개방 상태는 없다. 때로는 채널이 닫히지만 즉시 다시 열릴 수 있는데 이를 채널 게이팅(channel gating영어)이라고 하며, 즉시 다시 열 수 없이 닫힐 수 있는데 이를 채널 비활성화(channel inactivation영어)라고 한다.[2]
안정 전위에서 전압 개폐 나트륨 및 칼륨 채널은 모두 닫혀 있지만, 세포막이 탈분극되면 전압 개폐 나트륨 채널이 열리기 시작하고 뉴런이 탈분극을 시작하여 전류 피드백 루프인 호지킨 사이클을 생성한다.[2][9] 그러나 칼륨 이온은 자연적으로 세포 밖으로 이동하며, 원래의 탈분극 이벤트가 충분히 크지 않으면 뉴런은 활동 전위를 생성하지 않는다. 그러나 모든 나트륨 채널이 열리면 뉴런은 칼륨보다 나트륨에 10배 더 투과성이 높아져 세포를 +40 mV의 정점으로 빠르게 탈분극시킨다.[2][9] 이 수준에서 나트륨 채널은 비활성화되기 시작하고 전압 개폐 칼륨 채널이 열리기 시작한다. 닫힌 나트륨 채널과 열린 칼륨 채널의 이러한 조합은 뉴런을 재분극시키고 다시 음전하를 띠게 한다. 뉴런은 세포가 ~ –75 mV,[2][9] 즉 칼륨 이온의 평형 전위에 도달할 때까지 재분극을 계속한다. 이것이 뉴런이 과분극되는 지점이며, –70 mV와 –75 mV 사이이다. 과분극 후 칼륨 채널이 닫히고 뉴런의 나트륨과 칼륨에 대한 자연적인 투과성으로 인해 뉴런은 –70 mV의 안정 전위로 돌아갈 수 있다. 불응기 동안, 즉 과분극 후, 뉴런이 안정 전위로 돌아오기 전에 나트륨 채널이 열릴 수 있기 때문에 뉴런은 활동 전위를 유발할 수 있지만, 뉴런이 더 음전하를 띠기 때문에 활동 전위 임계값에 도달하기가 더 어려워진다.
HCN 채널은 과분극에 의해 활성화된다.
최근 연구에 따르면 뉴런 불응기는 20밀리초를 초과할 수 있으며, 과분극과 뉴런 불응기의 관계에 의문이 제기되었다.[3][4][10][11]
전압 의존성 이온 채널은 막 전위의 변화에 반응한다. 전압 의존성/Gating (electrophysiology)영어의 칼륨, 염소 이온, 나트륨의 각 채널은 활동 전위와 과분극을 달성하는 데 중요한 구성 요소이다. 이러한 채널은 정전기적 인력 및 반발력(척력)을 기반으로 이온을 선택하며, 이온이 채널에 결합함으로써 기능한다[9]。이에 따라, 채널에 결합되어 있던 물 분자가 방출되고, 이온은 세공을 통과한다. 전압 의존성 나트륨 채널은 자극에 응답하여 열리고, 다시 닫힌다. 즉, 채널은 열리거나 닫히거나 둘 중 하나이며, 부분적으로 열리는 경우는 없다. 채널은 닫혀도 즉시 재개통될 수 있으며, 채널 개폐/channel gating영어라고 한다. 또한, 즉시 재개통하지 못하고 닫힌 채로 남는 경우도 있으며, 채널 불활성화/channel inactivation영어라고 한다.
안정 전위에서 전압 개폐 나트륨 및 칼륨 채널은 모두 닫혀 있지만, 세포막이 탈분극되면 전압 개폐 나트륨 채널이 열리기 시작하고 뉴런이 탈분극을 시작하여 전류 피드백 루프인 호지킨 사이클을 생성한다.[2] 그러나 칼륨 이온은 자연적으로 세포 밖으로 이동하며, 원래의 탈분극 이벤트가 충분히 크지 않으면 뉴런은 활동 전위를 생성하지 않는다. 그러나 모든 나트륨 채널이 열리면 뉴런은 칼륨보다 나트륨에 10배 더 투과성이 높아져 세포를 +40 mV의 정점으로 빠르게 탈분극시킨다.[2] 이 수준에서 나트륨 채널은 비활성화되기 시작하고 전압 개폐 칼륨 채널이 열리기 시작한다. 닫힌 나트륨 채널과 열린 칼륨 채널의 이러한 조합은 뉴런을 재분극시키고 다시 음전하를 띠게 한다. 뉴런은 세포가 ~ –75 mV,[2] 즉 칼륨 이온의 평형 전위에 도달할 때까지 재분극을 계속한다. 이것이 뉴런이 과분극되는 지점이며, –70 mV와 –75 mV 사이이다. 과분극 후 칼륨 채널이 닫히고 뉴런의 나트륨과 칼륨에 대한 자연적인 투과성으로 인해 뉴런은 –70 mV의 안정 전위로 돌아갈 수 있다. 불응기 동안, 즉 과분극 후, 뉴런이 안정 전위로 돌아오기 전에 나트륨 채널이 열릴 수 있기 때문에 뉴런은 활동 전위를 유발할 수 있지만, 뉴런이 더 음전하를 띠기 때문에 활동 전위 임계값에 도달하기가 더 어려워진다.
HCN 채널은 과분극에 의해 활성화된다.
최근 연구에 따르면 뉴런 불응기는 20밀리초를 초과할 수 있으며, 과분극과 뉴런 불응기의 관계에 의문이 제기되었다.[3][4]
2. 1. 전압 개폐 이온 채널의 작동 원리
전압 개폐 이온 채널은 막 전위의 변화에 반응한다. 전압 개폐 칼륨, 염화물 및 나트륨 채널은 활동 전위 생성 및 과분극의 핵심 구성 요소이다.[2] 이러한 채널은 정전기적 인력 또는 반발력에 따라 이온을 선택하여 이온이 채널에 결합하도록 하여 작동한다.[2] 이는 채널에 부착된 물 분자를 방출하고 이온이 기공을 통과하도록 한다. 전압 개폐 나트륨 채널은 자극에 반응하여 열리고 다시 닫힌다. 즉, 채널은 열리거나 열리지 않으며 중간 개방 상태는 없다. 때로는 채널이 닫히지만 즉시 다시 열릴 수 있는데 이를 채널 게이팅(channel gating영어)이라고 하며, 즉시 다시 열 수 없이 닫힐 수 있는데 이를 채널 비활성화(channel inactivation영어)라고 한다.[2]
안정 전위에서 전압 개폐 나트륨 및 칼륨 채널은 모두 닫혀 있지만, 세포막이 탈분극되면 전압 개폐 나트륨 채널이 열리기 시작하고 뉴런이 탈분극을 시작하여 전류 피드백 루프인 호지킨 사이클을 생성한다.[2][9] 그러나 칼륨 이온은 자연적으로 세포 밖으로 이동하며, 원래의 탈분극 이벤트가 충분히 크지 않으면 뉴런은 활동 전위를 생성하지 않는다. 그러나 모든 나트륨 채널이 열리면 뉴런은 칼륨보다 나트륨에 10배 더 투과성이 높아져 세포를 +40 mV의 정점으로 빠르게 탈분극시킨다.[2][9] 이 수준에서 나트륨 채널은 비활성화되기 시작하고 전압 개폐 칼륨 채널이 열리기 시작한다. 닫힌 나트륨 채널과 열린 칼륨 채널의 이러한 조합은 뉴런을 재분극시키고 다시 음전하를 띠게 한다. 뉴런은 세포가 ~ –75 mV,[2][9] 즉 칼륨 이온의 평형 전위에 도달할 때까지 재분극을 계속한다. 이것이 뉴런이 과분극되는 지점이며, –70 mV와 –75 mV 사이이다. 과분극 후 칼륨 채널이 닫히고 뉴런의 나트륨과 칼륨에 대한 자연적인 투과성으로 인해 뉴런은 –70 mV의 안정 전위로 돌아갈 수 있다. 불응기 동안, 즉 과분극 후, 뉴런이 안정 전위로 돌아오기 전에 나트륨 채널이 열릴 수 있기 때문에 뉴런은 활동 전위를 유발할 수 있지만, 뉴런이 더 음전하를 띠기 때문에 활동 전위 임계값에 도달하기가 더 어려워진다.
HCN 채널은 과분극에 의해 활성화된다.
최근 연구에 따르면 뉴런 불응기는 20밀리초를 초과할 수 있으며, 과분극과 뉴런 불응기의 관계에 의문이 제기되었다.[3][4][10][11]
2. 2. 활동 전위와 과분극
전압 의존성 이온 채널은 막 전위의 변화에 반응한다. 전압 의존성/Gating (electrophysiology)영어의 칼륨, 염소 이온, 나트륨의 각 채널은 활동 전위와 과분극을 달성하는 데 중요한 구성 요소이다. 이러한 채널은 정전기적 인력 및 반발력(척력)을 기반으로 이온을 선택하며, 이온이 채널에 결합함으로써 기능한다[9]。이에 따라, 채널에 결합되어 있던 물 분자가 방출되고, 이온은 세공을 통과한다. 전압 의존성 나트륨 채널은 자극에 응답하여 열리고, 다시 닫힌다. 즉, 채널은 열리거나 닫히거나 둘 중 하나이며, 부분적으로 열리는 경우는 없다. 채널은 닫혀도 즉시 재개통될 수 있으며, 채널 개폐/channel gating영어라고 한다. 또한, 즉시 재개통하지 못하고 닫힌 채로 남는 경우도 있으며, 채널 불활성화/channel inactivation영어라고 한다.
안정 전위에서 전압 개폐 나트륨 및 칼륨 채널은 모두 닫혀 있지만, 세포막이 탈분극되면 전압 개폐 나트륨 채널이 열리기 시작하고 뉴런이 탈분극을 시작하여 전류 피드백 루프인 호지킨 사이클을 생성한다.[2] 그러나 칼륨 이온은 자연적으로 세포 밖으로 이동하며, 원래의 탈분극 이벤트가 충분히 크지 않으면 뉴런은 활동 전위를 생성하지 않는다. 그러나 모든 나트륨 채널이 열리면 뉴런은 칼륨보다 나트륨에 10배 더 투과성이 높아져 세포를 +40 mV의 정점으로 빠르게 탈분극시킨다.[2] 이 수준에서 나트륨 채널은 비활성화되기 시작하고 전압 개폐 칼륨 채널이 열리기 시작한다. 닫힌 나트륨 채널과 열린 칼륨 채널의 이러한 조합은 뉴런을 재분극시키고 다시 음전하를 띠게 한다. 뉴런은 세포가 ~ –75 mV,[2] 즉 칼륨 이온의 평형 전위에 도달할 때까지 재분극을 계속한다. 이것이 뉴런이 과분극되는 지점이며, –70 mV와 –75 mV 사이이다. 과분극 후 칼륨 채널이 닫히고 뉴런의 나트륨과 칼륨에 대한 자연적인 투과성으로 인해 뉴런은 –70 mV의 안정 전위로 돌아갈 수 있다. 불응기 동안, 즉 과분극 후, 뉴런이 안정 전위로 돌아오기 전에 나트륨 채널이 열릴 수 있기 때문에 뉴런은 활동 전위를 유발할 수 있지만, 뉴런이 더 음전하를 띠기 때문에 활동 전위 임계값에 도달하기가 더 어려워진다.
HCN 채널은 과분극에 의해 활성화된다.
최근 연구에 따르면 뉴런 불응기는 20밀리초를 초과할 수 있으며, 과분극과 뉴런 불응기의 관계에 의문이 제기되었다.[3][4]
2. 3. 불응기
3. 과분극의 측정
과분극은 막 전위의 변화이다. 신경과학자/Neuroscientist영어는 패치 클램프 법이라고 불리는 기법을 사용하여 이를 측정하며, 개별 채널을 통과하는 이온 전류를 기록할 수 있다. 여기에는 패치 피펫이라고 불리는, 직경 1 마이크로미터의 유리제 마이크로 피펫이 사용된다. 작은 패치는 몇 개의 이온 채널을 가지고 있으며, 나머지는 봉쇄되어 있어, 이것이 전류의 입구가 된다. 앰프와 전자 피드백 회로인 전압 고정 장치/Voltage clamp영어를 사용하여, 막 전위를 일정하게 유지하면서, 전압 고정 장치로 전류의 미세한 변화를 측정할 수 있다. 과분극을 일으키는 막 전류는, 외부로 향하는 전류의 증가 또는 내부로 향하는 전류의 감소 중 어느 쪽이든 발생한다.[9]
3. 1. 패치 클램프 기법
신경과학자들은 개별 채널을 통과하는 이온 전류를 기록할 수 있는 패치 클램프 법이라는 기술을 사용하여 과분극을 측정한다. 패치 클램프 법은 직경이 1 마이크로미터인 패치 피펫이라고도 불리는 유리 마이크로피펫을 사용한다. 소수의 이온 채널을 포함하는 작은 패치가 있으며 나머지는 밀봉되어 전류가 들어오는 지점이 된다. 증폭기와 전압 클램프 (전자 피드백 회로)를 사용하면 실험자가 막 전위를 고정된 지점에서 유지할 수 있으며, 전압 클램프는 전류 흐름의 미세한 변화를 측정한다. 과분극을 일으키는 막 전류는 외부 전류의 증가 또는 내부 전류의 감소이다.[2][9]4. 과분극의 예시
GABA 수용체는 다양한 방식으로 뉴런 활동을 감소시키는 것으로 널리 알려져 있다.
- GABAA 수용체는 Cl- 이온의 유입을 통해 과분극을 유도할 수 있다. GABAA 수용체 자체는 염소 이온 채널이다.[5] 이 과분극 과정은 Cl-의 흐름 방향에 크게 의존한다. Cl-가 세포 안으로 이동하면 이온의 흐름이 전압 구배를 증가시킨다. Cl-가 세포 밖으로 흐르면 전압 구배가 감소한다.
- GABAB 수용체는 뉴런 내로의 K+ 이온 유입을 통해 과분극을 유도한다. GABAA와 달리 GABAB는 G 단백질 연결 수용체로, 단백질 키나아제 A (PKA) 활성화를 통해 칼륨 채널을 활성화시킨다.[6] 칼륨은 일반적으로 세포 내에 더 높은 농도로 존재하고, 나트륨은 일반적으로 세포 외에 더 높은 농도로 존재한다. 칼륨 채널이 열리면 K+ 이온이 세포 밖으로 흘러나가 세포 내부 전위를 더욱 음전하로 만든다. GABAB의 PKA 활성화는 또한 시냅스 전 뉴런에서 Ca 채널 불활성화를 유발한다. 이는 시냅스 전달을 억제하는 것으로 이어진다.
과분극 활성화 순환 뉴클레오티드 개폐 (HCN) 채널은 과분극을 매개하는 채널로 확인되었다. 이들은 처음에는 심장의 박동 조절 세포에서 발견되었다.[7] 이러한 채널은 cAMP에 의해 제어되며, 과분극된 막에 의해 활성화된다. 이들은 Na+ 및 K+ 이온의 흐름을 허용하며, 일반적으로 약간의 탈분극을 유발한다.
- 세포의 활동 전위에서 후과분극/afterhyperpolarization영어 기간의 막 전위는 세포가 휴지 막 전위/Resting potential영어에 있을 때보다 음(-)이 된다. 오른쪽 그림에서는 이 언더 슈트(과분극)는 시간축 상에서 대략 2.5~4.5 ms 범위에서 관찰된다. 후과분극은 휴지 막 전위에 대해 막 전위가 음으로 지나치게 가는 기간을 가리킨다.
- 활동 전위의 상승기에는 막 전위가 음에서 양으로 변화하여 오버 슈트(탈분극)한다. 오른쪽 그림에서는 상승기는 약 1~2 ms 범위에서 관찰된다. 상승기에는 막 전위가 일단 양(+)이 되면 활동 전위의 피크인 약 +40 mV에 도달할 때까지 탈분극을 계속한다. 활동 전위의 피크 후 과분극에 의해 막 전위는 휴지 막 전위로 재분극한다. 오른쪽 그림에서는 이 재분극은 약 2~3 ms 범위에서 관찰된다. 먼저 막 전위가 0 mV에 도달할 때까지 양(+) 전위를 낮추고, 그 후 전위는 더 음(-)을 유지한다.
4. 1. 억제성 시냅스 후 전위 (IPSP)
GABA 수용체는 뉴런 활동을 감소시키는 역할을 한다. GABAA 수용체는 염소 이온 채널로, 염소 이온(Cl-)의 유입을 통해 과분극을 유도한다.[5] 이 과분극 과정은 Cl-의 흐름 방향에 따라 달라지는데, Cl-가 세포 안으로 이동하면 전압 구배가 증가하고, 세포 밖으로 흐르면 전압 구배가 감소한다. GABAB 수용체는 G 단백질 연결 수용체(GPCR)로, 단백질 키나아제 A(PKA) 활성화를 통해 칼륨 채널을 활성화시켜 칼륨 이온(K+)을 세포 밖으로 유출시켜 과분극을 유도한다.[6] GABAB의 PKA 활성화는 시냅스 전 뉴런에서 Ca 채널 불활성화를 유발하여 시냅스 전달을 억제한다.4. 2. 과분극 활성화 순환 뉴클레오티드 개폐 (HCN) 채널
과분극 활성화 순환 뉴클레오티드 개폐 (HCN) 채널은 과분극에 의해 활성화되는 특이한 이온 채널이다.[7] 이 채널은 cAMP에 의해 조절되며, 과분극된 막에 의해 활성화된다. HCN 채널은 나트륨 이온(Na+)과 칼륨 이온(K+)을 모두 통과시키며, 일반적으로 약간의 탈분극을 유발한다. HCN 채널은 심장의 박동 조절 세포에서 처음 발견되었다.[7]4. 3. 활동 전위의 후과분극
활동 전위 발생 후, 막 전위는 일시적으로 안정 막 전위보다 더 낮은 값으로 떨어진다. 이를 후과분극(afterhyperpolarization)이라 한다. 후과분극 기간 동안 막 전위는 세포가 휴지 막 전위에 있을 때보다 음(-)이 된다. 오른쪽 그림(null)에서는 이 언더 슈트(과분극)는 시간축 상에서 대략 2.5~4.5 밀리초(ms) 범위에서 관찰된다. 후과분극은 휴지 막 전위에 대해 막 전위가 음으로 지나치게 가는 기간을 가리킨다.활동 전위의 상승기에는 막 전위가 음에서 양으로 변화하여 오버 슈트(탈분극)한다. 오른쪽 그림에서는 상승기는 약 1~2 ms 범위에서 관찰된다. 상승기에는 막 전위가 일단 양(+)이 되면 활동 전위의 피크인 약 +40 mV에 도달할 때까지 탈분극을 계속한다. 활동 전위의 피크 후 과분극에 의해 막 전위는 휴지 막 전위로 재분극한다. 오른쪽 그림에서는 이 재분극은 약 2~3 ms 범위에서 관찰된다. 먼저 막 전위가 0 mV에 도달할 때까지 양(+) 전위를 낮추고, 그 후 전위는 더 음(-)을 유지한다.
후과분극은 칼륨 채널의 활성화와 나트륨 채널의 비활성화에 의해 발생하며, 신경 세포의 흥분성을 조절하는 중요한 기전이다.
5. 한국에서의 과분극 연구
5. 1. 뇌 기능 및 질환 연구
5. 2. 이온 채널 연구
참조
[1]
서적
Cliffs AP Biology 3rd Edition
[2]
서적
Signal Transduction Mechanisms: I. Electrical and Synaptic Signaling in Neurons
Pearson/Benjamin Cummings
2009
[3]
학술지
Significant anisotropic neuronal refractory period plasticity
https://doi.org/10.1[...]
2021-06-01
[4]
학술지
Long anisotropic absolute refractory periods with rapid rise times to reliable responsiveness
https://link.aps.org[...]
2022-01-03
[5]
학술지
GABAA receptor trafficking-mediated plasticity of inhibitory synapses.
https://www.ncbi.nlm[...]
[6]
학술지
International Union of Pharmacology. XXXIII. Mammalian gamma-aminobutyric acid(B) receptors: structure and function.
https://www.ncbi.nlm[...]
[7]
학술지
Pacemaker mechanisms in cardiac tissue.
https://www.ncbi.nlm[...]
[8]
서적
Cliffs AP Biology 3rd Edition
[9]
서적
Signal Transduction Mechanisms: I. Electrical and Synaptic Signaling in Neurons
Pearson/Benjamin Cummings
2009
[10]
학술지
Significant anisotropic neuronal refractory period plasticity
https://doi.org/10.1[...]
2021-06-01
[11]
학술지
Long anisotropic absolute refractory periods with rapid rise times to reliable responsiveness
https://link.aps.org[...]
2022-01-03
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