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상심 증후군

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목차

1. 개요

상심 증후군은 흉통, 호흡 곤란과 함께 심전도 변화가 나타나는 질환으로, 심근 경색과 유사한 증상을 보인다. 주요 원인은 신체적 또는 정신적 스트레스이며, 여성, 특히 폐경기 여성에게서 발생 위험이 높다. 진단은 좌심실 벽 운동 이상과 다른 질환의 부재를 기준으로 하며, 심전도, 심장 효소 검사, 심장 카테터 검사 등을 통해 이루어진다. 치료는 보존적인 방법이 주로 사용되며, 심부전이나 저혈압이 동반될 경우 그에 맞는 약물 치료를 시행한다. 대부분의 환자는 예후가 좋지만, 드물게 재발하거나 합병증이 발생할 수 있다.

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상심 증후군
일반 정보
타코츠보 심근병증 (A)과 정상적인 심장 (B)의 좌심실 수축 시 도식
분야심장학
다른 이름일시적인 심첨부 풍선 증후군
심첨부 풍선 심근병증
스트레스 유발 심근병증
상심 증후군
게브로헤네스 헤르츠 증후군
증상
증상(정보 없음)
합병증
합병증(정보 없음)
발병 시기
발병 시기(정보 없음)
지속 기간
지속 기간(정보 없음)
유형
유형(정보 없음)
원인
원인(정보 없음)
위험 요인
위험 요인(정보 없음)
진단
진단(정보 없음)
감별 진단
감별 진단(정보 없음)
예방
예방(정보 없음)
치료
치료(정보 없음)
약물
약물(정보 없음)
예후
예후(정보 없음)
빈도
빈도(정보 없음)
사망
사망(정보 없음)
질병 데이터베이스
DiseasesDB33976
ICD
ICD-9429.83
MeSH
MeSH IDD054549

2. 증상

전형적인 상심 증후군 증상은 흉통과 함께 또는 호흡 곤란을 동반하며, 심전도(ECG) 변화가 나타나 심근 경색의 심장 앞쪽 벽을 모방하는 경우가 많다.[15] 환자를 평가하는 과정에서 좌심실의 기저부가 과수축하고 좌심실의 정점이 불룩하게 튀어나오는 현상이 자주 관찰된다. 이 증후군이 처음 기술된 일본에서, 기저부의 기능은 보존되면서 심장 정점이 불룩하게 튀어나오는 특징 때문에 타코츠보 ("문어 잡이 통")라는 이름이 붙었다.[15]

스트레스는 상심 증후군의 주요 요인으로, 85% 이상의 사례가 신체적 또는 정신적 스트레스 사건에 의해 증상이 시작된다.[16] 정신적 스트레스 요인으로는 사랑하는 사람의 죽음에 대한 슬픔, 대중 앞에서 말하는 것에 대한 두려움, 배우자와의 다툼, 관계 불화, 배신, 재정적 문제 등이 있다.[16] 급성 천식, 수술, 지주막하 출혈, 화학 요법, 뇌졸중은 신체적 스트레스 요인의 예이다.[16] 몇몇 경우에서는, 결혼, 잭팟 당첨, 스포츠 승리, 생일과 같은 행복한 사건이 스트레스가 되기도 한다.[17][18] 갑작스러운 발병으로 인한 흉통, 호흡 곤란으로 급성 관상 동맥 증후군, 협심증과 유사한 증상을 보인다.

3. 원인 및 위험 요인

3. 1. 스트레스

상심 증후군은 스트레스 또는 감정적인 사건에 의해 발생하는 경우가 많지만, 스트레스 요인이 없는 사례도 보고되었다.[10] 대규모 환자 그룹을 대상으로 한 사례 연구에 따르면 일부 환자는 감정적 스트레스를 경험한 후 타코츠보 심근증이 발생한다. 다른 환자에게는 뇌 손상, 천식 발작 또는 만성 질환의 악화와 같은 임상적 스트레스 요인이 선행되기도 하는데, 이러한 유형의 스트레스가 감정적 스트레스 유발 요인보다 더 자주 발생할 수 있다.[8] 하지만 환자의 약 3분의 1은 선행하는 스트레스 사건이 없다.[19]

2009년 유럽의 대규모 사례 연구에 따르면 타코츠보 심근증은 겨울철에 약간 더 자주 발생했다. 이는 추운 날씨에 더 흔하게 발생하는 미세 혈관의 관상 동맥 연축과 겨울철에 더 자주 발생하는 B19 파보 바이러스와 같은 바이러스 감염과 관련이 있을 수 있다.[1]

3. 2. 성별 및 연령

여성은 상심 증후군(TTS) 발생 위험이 더 높으며, 특히 폐경기 여성에게서 두드러진다.[10] 이에 따라 일부 연구자들은 에스트로겐이 TTS 예방에 있어 보호 효과를 가질 수 있다는 이론을 제시하기도 한다.[20][12]

3. 3. 호르몬 이상

특정 내분비 질환, 갈색세포종 및 갑상선 중독증을 포함하여 상심 증후군(TTS)의 잠재적 위험 요소로 확인되었다.[21][22] 갑상선 기능과 스트레스성 심근증 사이의 관계는 이중 표현형으로 특징지어지며, 임박한 일차적 갑상선 기능 항진증과 높은 갑상선 항상성 설정점(2형 알로스타시스 부하 인코딩)이 일반적인 현상이다.[23] 다기관 관찰 연구에 따르면 상심 증후군에서는 정상적인 갑상선 기능이 예외인 것으로 나타났다.[23] 특히 갑상선 기능 항진증은 타코츠보 심근병증에서 매우 흔하며, 합병증 및 사망률 측면에서 불량한 예후를 예측하는 것으로 보인다.[24] 이러한 관찰 결과는 국제 GEIST 등록 결과에 의해 확인되었으며, 갑상선 중독증이 유의하게 증가된 사망률과 관련이 있는 반면, 갑상선 기능 저하는 더 나은 생존을 나타낸다는 것을 보여주었다.[25]

3. 4. 유전적 요인

현재 심근 세포에서 발견되는 카테콜아민 수용체와 관련된 특정 유전적 특성이 상심 증후군 발병에 역할을 하는지 여부에 대한 연구가 진행 중이다.[20] 상심 증후군을 특정 유전자 발현 또는 돌연변이와 직접적으로 연결하는 증거는 제한적이지만, 환경적 요인과 유전적 소인 간의 상호 작용이 상심 증후군 질병 과정에 기여하는 미세 혈관 변화에 대한 민감성을 유발한다는 가설이 널리 지지받고 있다.[12]

3. 5. 기타

4. 병태 생리

상심 증후군의 병태 생리는 아직 명확하게 밝혀지지 않았지만, 여러 기전들이 복합적으로 작용하는 것으로 추정된다.

높은 카테콜아민 수치가 상심 증후군(TTS)의 대다수 사례와 관련이 있다는 것은 잘 알려져 있다. 뇌의 스트레스 관련 생화학 물질(신경펩타이드 포함) 활성화와 이러한 화학 물질이 심장 부위, 특히 뉴로펩타이드 Y에 미치는 영향 간의 연관성이 이론으로 제기된다.[27] 허혈성 뇌졸중과 같은 신체적 사건, 우울증이나 사랑하는 사람의 상실과 같은 감정적 사건 등 다양한 경우에서 교감 신경계에 의한 부신 자극이 관찰되었다.[28]

연구 결과들은 카테콜아민의 심근 세포로의 급격한 유입으로 인한 미세 혈관 기능 장애 및 관상 동맥 혈관 연축이 심첨부 마비 및 일시적 심근증을 유발한다는 널리 알려진 이해를 뒷받침한다.[12][11][10]

; 카테콜아민 과다 분비

상심 증후군은 스트레스 상황에서 교감 신경계가 활성화되어 에피네프린(아드레날린), 노르에피네프린과 같은 카테콜아민 분비가 증가하면서 발생한다.[28][10][11][12] 과도한 카테콜아민은 심근 세포에 독성 영향을 미쳐 기능 장애를 유발한다.[10][12]

스트레스에 반응하여 분비되는 카테콜아민은 심장 근육 기능 장애를 유발하는데, 이러한 독성 영향은 불안 또는 공황 장애의 소인이 있는 사람들에게 더 클 수 있다.[11] 뇌의 스트레스 조절 중추 자극으로 인해 혈액 및 심장 신경으로부터 카테콜아민(에피네프린, 노르에피네프린) 전달이 증가한다.[11] 감정적, 신체적 스트레스는 교감 신경계 경로를 통해 심근 활동을 증가시키고, 과도한 카테콜아민 자극은 심장 근육 세포에 독성 영향을 미쳐 세포 수축 단위의 괴사를 유발한다.[12][10]

카테콜아민 자극으로 인한 심장 근육의 작업 부하 증가는 더 많은 혈액과 산소를 필요로 하게 한다. 이러한 요구를 충족하지 못하면 심장은 혈액과 산소 부족으로 죽기 시작한다.[11] 카테콜아민 독성은 심근 세포의 분자적 변형을 일으켜 심첨부 마비를 유발한다.[12]

과도한 카테콜아민은 심장 근육 세포로 유입되어 수용체의 과도한 자극은 수용체에서 생리적 변화를 일으켜 심장 세포 기능에 반대 효과를 나타낸다. '세포 트래피킹'이라고 하는 심장 근육 세포의 이러한 특성은 카테콜아민성 민감성을 하향 조절하는 분자적 변형이다.[11] 즉, 과도한 에피네프린이 존재할 때, 에너지 요구량을 줄이고 과잉 활동을 예방하며 세포의 온전성을 유지하기 위해 정상적인 심장 수축이 억제된다.[11][10]

; 미세혈관 기능 장애

상심 증후군에서 카테콜아민 증가는 심장 미세혈관의 내피 기능 장애를 유발하고, 혈관 수축을 일으켜 심근 허혈을 초래할 수 있다.[12][10][20] 관상동맥의 연축(spasm)도 혈류 감소에 기여할 수 있다는 연구 결과가 있다.[29][30][31][32]

상심 증후군 환자 대다수에게서 미세 혈관 기능 손상이 관찰되며,[12][20] 이는 심장에 혈액을 공급하는 혈관의 내피 이상으로 인해 발생한다.[20] 내피 기능 저하는 혈관 긴장 조절 장애를 유발하고, 카테콜아민의 증가된 혈관 수축 효과와 함께 급성 심장 허혈을 유발한다.[12][10][20]

에스트로겐은 심장 근육으로의 혈류를 개선하여 여성을 보호하는 역할을 하는데, 폐경 후 에스트로겐 생산 감소는 혈관 수축 및 심장 허혈에 취약하게 만드는 내피 기능 장애를 증가시킨다고 알려져 있다.[11]

; 심근 세포 손상

상심 증후군은 스트레스로 인해 분비되는 카테콜아민의 영향으로 심근 세포가 손상되어 발생한다. 특히 에피네프린 및 노르에피네프린과 같은 카테콜아민은 심근 세포에 독성 영향을 미쳐, 세포 수축 단위의 괴사를 유발할 수 있다.[12][10] 이는 급성 심근 경색과 유사한 양상을 보인다.[12]

카테콜아민의 증가는 미세 혈관 기능 장애를 유발할 수 있다.[12][11][10] 심장 혈관의 내피 기능 이상은 혈관 긴장 조절 장애를 일으켜 혈관 수축을 유발하고, 이는 급성 심장 허혈로 이어진다.[12][10][20]

과도한 카테콜아민 자극은 심근 세포의 분자적 변형을 일으켜 카테콜아민 민감성을 하향 조절한다.[11] 이는 심장 수축을 억제하여 에너지 요구량을 줄이고 세포를 보호하는 기전으로 작용하지만,[11][10] 심첨부 마비(apical ballooning)를 유발할 수 있다.[10]

노르에피네프린에 의한 심근 세포 내 포도당 섭취 억제도 연구되고 있다.[70]

; 중간 심실 폐쇄

유출로 폐쇄가 있는 중간 심실 벽 비후가 상심 증후군의 병태 생리학에서 중요하다는 주장이 제기되었다.[34]

혈관 연축과 미세 혈관의 기능 부전이 어느 정도 포함될 수 있는 여러 요인이 작용할 가능성이 높다. 이러한 요인은 중첩되어 허혈 및 좌심실 수축 이상을 유발하는 복잡한 후유증을 생성할 수 있다.[10] 예를 들어, 심장 근육으로의 혈류를 개선하여 여성을 보호하는 에스트로겐은 TTS 질병 과정과 관련된 생화학적 경로 중 하나이다. 폐경 후 에스트로겐 생산 감소를 통해 이러한 보호 메커니즘이 감소하면 혈관 수축 및 심장 허혈에 개인을 취약하게 만드는 내피 기능 장애가 증가한다고 생각된다.[11] 유발적인 스트레스 사건은 혈류로 카테콜아민을 방출하여 심장 근육 활동 및 신진대사를 증가시킨다. 이는 산화 스트레스, 이온 매개 채널의 변화, 전해질 불균형을 통해 심장 미세 혈관 내피 기능 장애를 더욱 유발하여 궁극적으로 심근 세포막 투과성과 기능 장애를 변화시킨다.[12][10] 직접적인 심장 근육 독성과 결합하여 이러한 일련의 요인들이 TTS에서 특징적으로 보이는 풍선화 및 심부전과 관련이 있다.[12][11][10][20]

2019년 사례에서는 와사비를 아보카도로 착각하여 과다 섭취하여 TTS가 발생한 60세 여성 환자가 관련되었다.[35]

4. 1. 카테콜아민 과다 분비

상심 증후군은 스트레스 상황에서 교감 신경계가 활성화되어 에피네프린(아드레날린), 노르에피네프린과 같은 카테콜아민 분비가 증가하면서 발생한다.[28][10][11][12] 과도한 카테콜아민은 심근 세포에 독성 영향을 미쳐 기능 장애를 유발한다.[10][12]

스트레스에 반응하여 분비되는 카테콜아민은 심장 근육 기능 장애를 유발하는데, 이러한 독성 영향은 불안 또는 공황 장애의 소인이 있는 사람들에게 더 클 수 있다.[11] 뇌의 스트레스 조절 중추 자극으로 인해 혈액 및 심장 신경으로부터 카테콜아민(에피네프린, 노르에피네프린) 전달이 증가한다.[11] 감정적, 신체적 스트레스는 교감 신경계 경로를 통해 심근 활동을 증가시키고, 과도한 카테콜아민 자극은 심장 근육 세포에 독성 영향을 미쳐 세포 수축 단위의 괴사를 유발한다.[12][10]

카테콜아민 자극으로 인한 심장 근육의 작업 부하 증가는 더 많은 혈액과 산소를 필요로 하게 한다. 이러한 요구를 충족하지 못하면 심장은 혈액과 산소 부족으로 죽기 시작한다.[11] 카테콜아민 독성은 심근 세포의 분자적 변형을 일으켜 심첨부 마비를 유발한다.[12]

과도한 카테콜아민은 심장 근육 세포로 유입되어 수용체의 과도한 자극은 수용체에서 생리적 변화를 일으켜 심장 세포 기능에 반대 효과를 나타낸다. '세포 트래피킹'이라고 하는 심장 근육 세포의 이러한 특성은 카테콜아민성 민감성을 하향 조절하는 분자적 변형이다.[11] 즉, 과도한 에피네프린이 존재할 때, 에너지 요구량을 줄이고 과잉 활동을 예방하며 세포의 온전성을 유지하기 위해 정상적인 심장 수축이 억제된다.[11][10]

4. 2. 미세혈관 기능 장애

상심 증후군에서 카테콜아민 증가는 심장 미세혈관의 내피 기능 장애를 유발하고, 혈관 수축을 일으켜 심근 허혈을 초래할 수 있다.[12][10][20] 관상동맥의 연축(spasm)도 혈류 감소에 기여할 수 있다는 연구 결과가 있다.[29][30][31][32]

상심 증후군 환자 대다수에게서 미세 혈관 기능 손상이 관찰되며,[12][20] 이는 심장에 혈액을 공급하는 혈관의 내피 이상으로 인해 발생한다.[20] 내피 기능 저하는 혈관 긴장 조절 장애를 유발하고, 카테콜아민의 증가된 혈관 수축 효과와 함께 급성 심장 허혈을 유발한다.[12][10][20]

에스트로겐은 심장 근육으로의 혈류를 개선하여 여성을 보호하는 역할을 하는데, 폐경 후 에스트로겐 생산 감소는 혈관 수축 및 심장 허혈에 취약하게 만드는 내피 기능 장애를 증가시킨다고 알려져 있다.[11]

4. 3. 심근 세포 손상

상심 증후군은 스트레스로 인해 분비되는 카테콜아민의 영향으로 심근 세포가 손상되어 발생한다. 특히 에피네프린 및 노르에피네프린과 같은 카테콜아민은 심근 세포에 독성 영향을 미쳐, 세포 수축 단위의 괴사를 유발할 수 있다.[12][10] 이는 급성 심근 경색과 유사한 양상을 보인다.[12]

카테콜아민의 증가는 미세 혈관 기능 장애를 유발할 수 있다.[12][11][10] 심장 혈관의 내피 기능 이상은 혈관 긴장 조절 장애를 일으켜 혈관 수축을 유발하고, 이는 급성 심장 허혈로 이어진다.[12][10][20]

과도한 카테콜아민 자극은 심근 세포의 분자적 변형을 일으켜 카테콜아민 민감성을 하향 조절한다.[11] 이는 심장 수축을 억제하여 에너지 요구량을 줄이고 세포를 보호하는 기전으로 작용하지만,[11][10] 심첨부 마비(apical ballooning)를 유발할 수 있다.[10]

노르에피네프린에 의한 심근 세포 내 포도당 섭취 억제도 연구되고 있다.[70]

4. 4. 중간 심실 폐쇄

유출로 폐쇄가 있는 중간 심실 벽 비후가 상심 증후군의 병태 생리학에서 중요하다는 주장이 제기되었다.[34]

5. 진단

상심 증후군(TTS) 진단에는 여러 임상 기준이 사용된다. 2004년 처음 발표된 이후 메이요 클리닉 등 여러 의료 연구 기관에서 진단 지침을 제시했다.[36] 이들 기관은 TTS 진단에 필요한 주요 기준으로 1) 일시적인 좌심실 벽 운동 이상과 2) 이러한 이상을 설명할 수 있는 다른 질환(관상 동맥 병변, 심근염 등)의 부재에 동의한다.[36]

급성 관상 동맥 증후군 환자의 1.7~2.2%에서 일시적인 심첨 풍선 증후군 또는 다코츠보 심근병증이 발견된다.[1] 초기에는 일본에서 주로 보고되었으나, 최근 미국과 서유럽에서도 발견되고 있다. 진단에는 관상 동맥 조영술을 통해 좌전하행 동맥 폐색을 배제하는 것이 일반적이며, 좌심실 기능 부전을 일으킬 만한 유의미한 막힘은 나타나지 않는다. 환자가 초기 증상을 극복하면 좌심실 기능은 2개월 이내에 개선된다.

다코츠보 심근병증은 심전도 소견이 급성 전벽 심근 경색과 혼동될 수 있어 진단이 어려울 수 있다.[37][38] 흉통, 호흡 곤란과 함께 ST분절 상승, T파 역전 또는 심전도상 QT 간격 연장 등의 심전도 변화가 나타날 수 있다.[1] 심장 효소 수치는 정상이거나 약간 상승하며, 심장 카테터 삽입술에서는 관상 동맥 질환이 발견되지 않는다.[1]

진단은 특징적인 벽 운동 이상으로 이루어지는데, 좌심실 기저는 정상 수축하거나 과운동성을 보이는 반면 나머지 좌심실은 무운동 또는 운동 이상을 보인다. 심첨 풍선화가 전형적인 모습이지만, 중간 심실 풍선화 등 다양한 형태로 나타날 수 있다.[1][39][40][41][42] 시미즈 등은 풍선화 패턴을 ''다코츠보형'', ''역 다코츠보형'', ''중간 심실형'', ''국소형''으로 분류했다.[40]

다코츠보 심근병증의 주요 진단 기준은 환자가 스트레스를 경험했고, 심전도 결과가 비정상적이며, 관상 동맥 폐색 등의 다른 심장 문제가 없고, 심장 효소 수치가 상승하거나 불규칙하며, 단기간 내에 심장 기능이 회복되는 것이다.[43]

5. 1. 공통 기준

상심 증후군(TTS) 진단에는 여러 임상 기준이 사용된다. 2004년 처음 발표된 이후 메이요 클리닉 등 여러 의료 연구 기관에서 진단 지침을 제시했다.[36] 이들 기관은 TTS 진단에 필요한 주요 기준으로 1) 일시적인 좌심실 벽 운동 이상과 2) 이러한 이상을 설명할 수 있는 다른 질환(관상 동맥 병변, 심근염 등)의 부재에 동의한다.[36]

급성 관상 동맥 증후군 환자의 1.7~2.2%에서 일시적인 심첨 풍선 증후군 또는 다코츠보 심근병증이 발견된다.[1] 초기에는 일본에서 주로 보고되었으나, 최근 미국과 서유럽에서도 발견되고 있다. 진단에는 관상 동맥 조영술을 통해 좌전하행 동맥 폐색을 배제하는 것이 일반적이며, 좌심실 기능 부전을 일으킬 만한 유의미한 막힘은 나타나지 않는다. 환자가 초기 증상을 극복하면 좌심실 기능은 2개월 이내에 개선된다.

다코츠보 심근병증은 심전도 소견이 급성 전벽 심근 경색과 혼동될 수 있어 진단이 어려울 수 있다.[37][38] 흉통, 호흡 곤란과 함께 ST분절 상승, T파 역전 또는 심전도상 QT 간격 연장 등의 심전도 변화가 나타날 수 있다.[1] 심장 효소 수치는 정상이거나 약간 상승하며, 심장 카테터 삽입술에서는 관상 동맥 질환이 발견되지 않는다.[1]

진단은 특징적인 벽 운동 이상으로 이루어지는데, 좌심실 기저는 정상 수축하거나 과운동성을 보이는 반면 나머지 좌심실은 무운동 또는 운동 이상을 보인다. 심첨 풍선화가 전형적인 모습이지만, 중간 심실 풍선화 등 다양한 형태로 나타날 수 있다.[1][39][40][41][42] 시미즈 등은 풍선화 패턴을 ''다코츠보형'', ''역 다코츠보형'', ''중간 심실형'', ''국소형''으로 분류했다.[40]

다코츠보 심근병증의 주요 진단 기준은 환자가 스트레스를 경험했고, 심전도 결과가 비정상적이며, 관상 동맥 폐색 등의 다른 심장 문제가 없고, 심장 효소 수치가 상승하거나 불규칙하며, 단기간 내에 심장 기능이 회복되는 것이다.[43] 일본 순환기 학회는 좌심실이 타코츠보와 유사한 형태를 보이며, 1개월 이내에 수축 이상이 개선되는 원인 불명의 질환으로 정의한다.[72] 갈색 세포종, 심근염등은 제외된다.[72]

5. 2. 일본 순환기 학회 진단 기준

일본 순환기 학회는 타코츠보 심근병증에 대한 진단 기준을 제시했다.[72] 이 질환은 심첨부 풍선을 나타내는 원인 불명의 질환으로, 좌심실이 "타코츠보"와 유사한 형태를 보인다.[72] 대부분 1개월 이내에 수축 이상이 경감되며,[72] 좌심실이 주로 손상되지만, 우심실에도 병변이 있을 수 있다.[72] 좌심실 유출로 협착을 나타내는 경우도 있다.[72]

뇌혈관 질환에 수반되는 타코츠보형 심근증과 유사한 병태는 특발성 타코츠보형 심근증과 별개로 취급한다.[72]
제외 항목은 다음과 같다.[72]

  • 관상동맥의 유의한 협착 병변 또는 관상 연축 (관상동맥 조영 검사 필요)
  • 뇌혈관 질환
  • 갈색 세포종
  • 심근염

5. 3. 검사

상심 증후군의 진단에는 여러 가지 검사 방법이 사용된다.

심전도 검사에서는 ST 분절 상승, T파 역전, aVR에서 ST 분절 저하, V1에서 ST 분절 상승 없음 등의 소견이 나타날 수 있다.[72][73][74] 이러한 소견은 협심증, 급성 전벽 경색, 폐색전증과의 감별에 유용하다.[74]

다코츠보 심근증 환자의 심전도


심장 효소 검사에서는 AST, ALT, LDH, CPK, 트로포닌 T 수치가 상승할 수 있다.

심장 카테터 검사는 관상 동맥 조영술을 포함하여 좌전하행 동맥의 폐색을 배제하고, 협심증이나 심근 경색 등과의 감별 진단에 가장 중요한 검사이다.[1] 관상 동맥 조영술에서는 좌심실 기능 부전을 일으킬 만한 유의미한 막힘이 나타나지 않는다.

심장 초음파 검사를 통해 심근의 움직임을 실시간으로 확인할 수 있으며, MRI도 진단에 유용하다는 보고가 있다.[75]

메이요 클리닉을 비롯한 여러 의료 연구 기관에서 상심 증후군 진단에 유용한 임상 기준을 제시했다.[36] 이들 기관은 공통적으로 일시적인 좌심실 벽 운동 이상과, 이러한 이상을 설명할 수 있는 다른 상태(관상 동맥 병변, 관류 부전, 심근염, 독성 등)의 부재를 주요 기준으로 삼고 있다.[36] 또한 특징적인 심전도 변화와 경미하거나 보통 정도의 심장 트로포닌 상승도 일반적으로 인정되는 진단 기준이다.[36]

환자가 초기 증상을 극복하면 좌심실 기능은 2개월 이내에 개선되는 경우가 많다.

6. 치료

상심 증후군의 치료는 일시적인 질환으로 간주되므로 일반적으로 보존적인 치료를 한다.[45] 치료는 환자가 심부전이나 급성 저혈압 및 쇼크를 경험하는지에 따라 달라진다. 많은 환자에서 좌심실 기능은 2개월 이내에 정상화된다.[46][47] 아스피린 및 기타 심장 관련 약물도 심각한 경우에도 이 질환의 치료에 도움이 되는 것으로 보인다.[48][49] 환자가 진단받고 심근 경색(심장 마비)이 배제된 후에는 아스피린 요법을 중단하고 환자를 지지하는 치료를 시작할 수 있다.[50] 현재 이 질환의 치료에 대한 국제적으로 합의된 프로토콜은 없다.

의학적 치료는 상심 증후군의 급성 증상을 해결하는 데 중요하지만, 추가적인 치료에는 생활 방식의 변화가 포함된다.[51] 스트레스를 관리하고, 미래의 어려운 상황에 대처하는 방법을 배우고 유지하면서 신체적으로 건강을 유지하는 것이 중요하다.

상심 증후군의 증상은 보통 저절로 사라지고 상태는 몇 주 안에 완전히 해결되지만, 치료해야 하는 심각한 단기 및 장기 합병증이 발생할 수 있다.[52] 여기에는 가장 흔하게 울혈성 심부전과 매우 저혈압이 포함되며, 덜 흔하게는 좌심실 첨부의 혈전, 부정맥, 그리고 심근 파열이 포함된다.[52]

6. 1. 일반적인 치료

상심 증후군은 일시적인 질환으로 간주되어 일반적으로 보존적인 치료를 한다.[45] 많은 환자에서 좌심실 기능은 2개월 이내에 정상화된다.[46][47] 아스피린 및 기타 심장 관련 약물도 심각한 경우에 이 질환의 치료에 도움이 되는 것으로 보인다.[48][49] 환자가 진단받고 심근 경색(심장 마비)이 배제된 후에는 아스피린 요법을 중단하고 환자를 지지하는 치료를 시작할 수 있다.[50]

의학적 치료는 상심 증후군의 급성 증상을 해결하는 데 중요하지만, 추가적인 치료에는 생활 방식의 변화가 포함된다.[51] 스트레스를 관리하고, 미래의 어려운 상황에 대처하는 방법을 배우고 유지하면서 신체적으로 건강을 유지하는 것이 중요하다.

상심 증후군의 증상은 보통 저절로 사라지고 상태는 몇 주 안에 완전히 해결되지만, 치료해야 하는 심각한 단기 및 장기 합병증이 발생할 수 있다.[52] 여기에는 가장 흔하게 울혈성 심부전과 매우 저혈압이 포함되며, 덜 흔하게는 좌심실 첨부의 혈전, 부정맥, 그리고 심근 파열이 포함된다.[52]

6. 2. 심부전 동반 시

ACE 억제제, 안지오텐신 수용체 차단제, 베타 차단제가 급성 심부전 환자의 심부전 치료에 주로 사용된다. 그러나 타코츠보 심근병증에 베타 차단제를 사용하는 것은 이점이 없을 수 있어 논란의 여지가 있다.[45]

6. 3. 저혈압 동반 시

심인성 쇼크 환자의 치료는 좌심실 유출로(LVOT) 폐색 여부에 따라 결정된다.[53] 따라서 적절한 관리를 위해 조기에 심장 초음파 검사를 시행해야 한다. LVOT 폐색이 있는 환자는 강심제 사용을 피하고, 비대성 심근증 환자와 유사하게 관리해야 한다(예: 페닐에프린 및 수액 보충).[45] LVOT가 폐색되지 않은 경우, 도부타민 및 도파민과 같은 강심제 치료를 사용할 수 있지만, 타코츠보 증후군이 과도한 카테콜아민에 의해 유발된다는 점을 고려해야 한다.[53] 대동맥 내 풍선 펌프(IABP)를 이용한 기계적 순환 보조[54](MCS)는 보조 치료법으로 잘 확립되어 있다.[53][55]

7. 예후

대부분의 환자는 초기 급성기에서 생존하며, 장기적인 예후는 양호하다.[1][15][39] 심실 수축 기능은 처음 몇 달 안에 정상화되는 경우가 많다.[1][30][31][32] 드물게 재발하는 경우가 있으며, 유발 요인과 관련이 있을 수 있다.[1][19]

일반적으로 예후가 좋으며 자연스럽게 호전되는 경우가 많지만, 심인성 쇼크, 심정지, 심강 내 혈전을 형성하거나 재발하는 경우도 있기 때문에 경시해서는 안 된다.[67] 스트레스 심근증은 현재 급성 울혈성 심부전, 치명적인 비정상적인 심장 리듬, 그리고 심장 벽 파열의 잘 알려진 원인이다.[13] 남성은 여성보다 상심 증후군을 겪는 비율은 낮지만, 합병증, 재발 및 사망률은 더 높다.[56]

8. 역학

상심 증후군은 급성 관상동맥 증후군(ACS)으로 처음 진단받은 모든 환자의 약 2%(여성 환자의 경우 5~6%)를 차지한다.[12][57] 이는 미국의 전체 입원 환자의 0.02%를 차지한다.[12] 환자의 약 90%는 여성[12][57]이며, 평균 연령은 약 68세이고, 80%가 50세 이상이다.[12] 타코츠보 증후군 사례의 약 2.2%는 역(기저부) 변종이었다.[57] 타코츠보 증후군의 재발률은 환자-1년당 약 1.8%이다.[12]

폐경기 이후 여성에게서 발병하는 경우가 많으며, 성비는 남:여=1:7이다[65]。국소 마취 하에서의 외과 수술 시나 화상에 동반하여 발병한다는 보고도 있다[66]。또한, 스트레스가 유발 요인이 되는 경우가 있으며 (27.7%)[67], 정신적인 스트레스가 강한 전쟁, 테러[68], 대규모 재해 지역에서 종종 나타난다. 니가타현 주에쓰 지진[69]이나 한신·아와지 대지진, 동일본 대지진에서의 증례 보고가 있다. 지주막하 출혈 등의 질환에 합병되는 것은 36%, 유발 요인이 불명확한 것이 28.5%로 보고되었다[67]。

9. 역사

1967년 리(Rees) 등은 가까운 친척의 사망이 1년 이내 사망 위험을 7배 증가시킨다고 보고했다.[58] 1971년 엥겔(Engel)은 심리적 스트레스와 급사의 관계에 대해 8가지 인과 관계 범주를 제시했다.[59] 엥겔은 이러한 사건들이 치명적인 심장 사건을 유발하는 신경-영양 반응을 일으킨다고 제안했다.

1980년 세벨린과 허쉬(Cebelin & Hirsch)는 오하이오주, 쿠야호가 카운티에서 발생한 살인 공격 중 부검 결과 내부 부상이 없었지만 신체적 공격으로 사망한 경우를 조사하여 인간 스트레스 심근증에 대해 보고했다.[60] 그들은 15명 중 11명이 근원섬유 변성을 보인다는 것을 발견하고, "인간에서 이러한 심근 변화의 카테콜아민 매개 이론과 스트레스가 심장에 미치는 영향으로 인한 치명적인 잠재력을 뒷받침한다"고 결론지었다.

1990년대에 일본에서 타코츠보 심근병증에 대한 첫 과학적 설명이 나왔다.[60] 이 증후군은 2005년 ''뉴잉글랜드 저널 오브 메디슨(NEJM)''에 소개되면서 국제적으로 알려졌다.[61]

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