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ABL (유전자)

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목차

1. 개요

ABL1 유전자는 세포 분화, 세포 분열, DNA 복구 등에 관여하는 티로신 키나아제를 암호화하는 원형암유전자이다. 이 유전자는 SH3 도메인에 의해 음성적으로 조절되며, BCR 유전자와의 전좌를 통해 만성 골수성 백혈병(CML)을 유발하는 BCR-ABL 융합 유전자를 생성할 수 있다. ABL1 유전자 변이는 CML과 관련이 있으며, 이매티닙과 같은 약물로 치료가 가능하다. ABL1 유전자의 발현은 miR-203 마이크로RNA에 의해 조절된다는 증거가 있다.

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ABL (유전자)
기본 정보
유전자 기호ABL
설명에이블슨 마우스 백혈병 바이러스
염색체9번 염색체
온라인 데이터베이스HGNC
NCBI
Ensembl
유전자좌9q34.1
기타
관련 질병만성 골수성 백혈병

2. 기능

ABL1 암 유전자는 세포질과 핵에 위치한 Tyrosine kinase|티로신 키나아제영어를 암호화하며, 세포 분화, 세포 분열, 세포 부착, 그리고 DNA 복구와 같은 스트레스 반응 과정에 관여한다.[60][61][62][63] ABL1 단백질의 활성은 SH3 도메인에 의해 음성적으로 조절되며, SH3 도메인 영역이 결실되면 ''ABL1''은 암 유전자가 된다. t(9;22) 전위는 ''BCR'' 유전자와 ''ABL1'' 유전자 간의 융합을 일으켜, 만성 골수성 백혈병의 많은 사례에서 보이는 융합 유전자가 형성된다. 보편적으로 발현되는 ABL1 티로신 키나아제의 DNA 결합 활성은 CDC2에 의한 인산화에 의해 조절되며, 이는 ABL1이 세포 주기 기능에 관여하고 있음을 시사한다. ''ABL1'' 유전자는 6 kb 또는 7 kb 길이의 mRNA 전사체로 발현된다. 첫 번째 엑손은 선택적 엑손이며, 엑손 2–11은 공통이다.[64]

2. 1. 세포 내 기능

ABL1 유전자 원형암유전자(proto-oncogene)는 세포질 및 핵 단백질 티로신 키나아제를 암호화하며, 이는 세포 분화, 세포 분열, 세포 부착, DNA 복구와 같은 스트레스 반응 과정에 관여한다.[3][4][5][6] ABL1 단백질의 활성은 SH3 도메인에 의해 음성적으로 조절되며, SH3 도메인이 삭제되면 ABL1은 암유전자로 전환된다. t(9;22) 전좌는 ''BCR'' 및 ''ABL1'' 유전자의 머리 대 꼬리 융합을 초래하여 만성 골수성 백혈병의 많은 경우에 나타나는 융합 유전자를 생성한다. 어디에나 발현되는 ABL1 티로신 키나아제의 DNA 결합 활성은 CDC2 매개 인산화에 의해 조절되며, 이는 ABL1의 세포 주기 기능을 시사한다. ''ABL1'' 유전자는 선택적으로 스플라이싱된 첫 번째 엑손이 공통 엑손 2–11에 연결된 6kb 또는 7kb mRNA 전사체로 발현된다.[7]

2. 2. ABL1 활성 조절

ABL1 유전자 원형암유전자(proto-oncogene)는 세포질 및 핵 단백질 티로신 키나아제를 암호화하며, 이는 세포 분화, 세포 분열, 세포 부착, DNA 복구와 같은 스트레스 반응 과정에 관여한다.[3][4][5][6] ABL1 단백질의 활성은 SH3 도메인에 의해 음성적으로 조절되며, SH3 도메인이 삭제되면 ABL1은 암유전자로 전환된다. t(9;22) 전좌는 ''BCR'' 및 ''ABL1'' 유전자의 머리 대 꼬리 융합을 초래하여 만성 골수성 백혈병의 많은 경우에 나타나는 융합 유전자를 생성한다. 어디에나 발현되는 ABL1 티로신 키나아제의 DNA 결합 활성은 CDC2 매개 인산화에 의해 조절되며, 이는 ABL1의 세포 주기 기능을 시사한다. ''ABL1'' 유전자는 선택적으로 스플라이싱된 첫 번째 엑손이 공통 엑손 2–11에 연결된 6kb 또는 7kb mRNA 전사체로 발현된다.[7]

3. 임상적 의의

''ABL1'' 유전자 변이는 만성 골수성 백혈병(CML)을 비롯한 특정 질병과 관련이 있다. CML에서 ''ABL1'' 유전자는 22번 염색체의 ''BCR'' 유전자와 전좌를 일으켜 ''BCR-ABL'' 융합 유전자를 생성한다. 이 융합 유전자는 조절되지 않는 티로신 키나아제를 발현시켜 세포 증식을 유발한다. 이매티닙 등의 티로신 키나아제 억제제가 BCR-ABL 단백질을 억제하여 치료에 쓰이지만, 내성 문제로 인해 2세대 억제제가 개발되고 있다.[65]

3. 1. 만성 골수성 백혈병 (CML)

ABL1 키나아제 도메인(파란색)과 2세대 Bcr-Abl 티로신 키나아제 억제제 닐로티닙 (빨간색)의 복합체


''ABL1'' 유전자 변이는 만성 골수성 백혈병 (CML)과 관련이 있다. CML에서 이 유전자는 22번 염색체의 BCR (breakpoint cluster region) 유전자 내에서 염색체 전좌에 의해 활성화된다. 이 새로운 융합 유전자, ''BCR-ABL''은 세포질을 표적으로 하는 조절되지 않는 티로신 키나아제를 암호화하여, 세포가 사이토카인에 의해 조절되지 않고 증식하도록 한다. 이는 결국 세포가 암이 되도록 한다.

이 유전자는 필라델피아 염색체에서 ''BCR'' 유전자와 융합 유전자의 파트너이며, 이는 만성 골수성 백혈병 (CML)의 특징적인 이상이며, 드물게 다른 일부 백혈병 형태에서도 나타난다. BCR-ABL 전사체는 티로신 키나아제를 암호화하며, 이는 세포 주기 조절 시스템의 매개체를 활성화하여 단일 클론성 골수 증식 질환으로 이어진다. BCR-ABL 단백질은 다양한 소분자에 의해 억제될 수 있다. 그러한 억제제 중 하나는 이마티닙 메실레이트로, 티로신 키나아제 도메인을 점유하여 BCR-ABL이 세포 주기에 미치는 영향을 억제한다. 이마티닙에 내성이 있는 BCR-ABL 변이체를 억제하기 위해 2세대 Bcr-Abl 티로신 키나아제 억제제도 개발 중이다.[8]

3. 2. 기타 질환



''ABL1'' 유전자 변이는 만성 골수성 백혈병(CML)과 관련이 있다. CML에서 이 유전자는 22번 염색체의 BCR (breakpoint cluster region) 유전자 내에서 염색체 전좌에 의해 활성화된다. 이 새로운 융합 유전자, ''BCR-ABL''은 세포질을 표적으로 하는 조절되지 않는 티로신 키나아제를 암호화하여, 세포가 사이토카인에 의해 조절되지 않고 증식하도록 한다. 이는 결국 세포가 암이 되도록 한다.

이 유전자는 필라델피아 염색체에서 ''BCR'' 유전자와 융합 유전자의 파트너이며, 이는 만성 골수성 백혈병(CML)의 특징적인 이상이며, 드물게 다른 일부 백혈병 형태에서도 나타난다. BCR-ABL 전사체는 티로신 키나아제를 암호화하며, 이는 세포 주기 조절 시스템의 매개체를 활성화하여 단일 클론성 골수 증식 질환으로 이어진다. BCR-ABL 단백질은 다양한 소분자에 의해 억제될 수 있다. 그러한 억제제 중 하나는 이마티닙 메실레이트로, 티로신 키나아제 도메인을 점유하여 BCR-ABL이 세포 주기에 미치는 영향을 억제한다. 이마티닙에 내성이 있는 BCR-ABL 변이체를 억제하기 위해 2세대 Bcr-Abl 티로신 키나아제 억제제도 개발 중이다.[8]

4. 상호작용

''ABL'' 유전자는 다양한 단백질과 상호작용을 하는 것으로 알려져 있다. 이러한 상호작용은 세포 내 신호 전달, 세포 성장 조절 등 다양한 생물학적 과정에 관여한다.

4. 1. 주요 상호작용 단백질

''ABL'' 유전자는 다음과 같은 단백질과 상호작용하는 것으로 나타났다.

단백질상호작용단백질상호작용
ABI1[9][10][11][66][67][68]ATM[45][14][15][102][71][72]GRB2[34][31][91][88]PAG1[41][98]
ABI2[12][13][69][70]BCAR1[16][17][73][74]MDM2[32][89]PAK2[42][99]
ABL2[12][69]BCR[50][18][19][107][75][76]NCK1[33][34][90][91]PSTPIP1[43][100]
BRCA1[20][77]CBL[33][52][90][109]NEDD9[35][36][92][93]RAD9A[44][101]
CAT[21][78]CRKL[34][22][23][91][79][80]NTRK1[37][38][94][95]RAD51[45][102]
DOK1[24][25][81][82]EPHB2[26][83]P73[39][40][96][97]RB1[46][47][103][104]
GPX1[27][84]GRB10[28][29][85][86]RFX1[48][105]RYBP[49][106]
MTOR[30][87]SHC1[50][51][107][108]SORBS2[52][53][109][110]SPTA1[54][111]
SPTAN1[54][111]TERF1[15][72]VAV1[55][112]YTHDC1[56][113]


5. 조절

ABL의 발현은 miRNA인 miR-203에 의해 조절된다는 몇 가지 증거가 있다.[57][114]

5. 1. 마이크로RNA (miRNA) 조절

ABL의 발현은 miRNA인 miR-203에 의해 조절된다는 몇 가지 증거가 있다.[57][114]

참조

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[2] 논문 Lymphosarcoma: virus-induced thymic-independent disease in mice 1970-08
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[4] 논문 BCR-ABL stimulates mutagenic homologous DNA double-strand break repair via the DNA-end-processing factor CtIP 2011-01
[5] 논문 Targeting DNA Homologous Repair Proficiency With Concomitant Topoisomerase II and c-Abl Inhibition 2021
[6] 웹사이트 UniProtKB - P00519 (ABL1_HUMAN) https://www.uniprot.[...] 2020-05-18
[7] 웹사이트 Entrez Gene: ABL1 v-abl Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1 https://www.ncbi.nlm[...]
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[9] 논문 Abl interactor 1 promotes tyrosine 296 phosphorylation of mammalian enabled (Mena) by c-Abl kinase 2003-06
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[33] 논문 Regulation of Cbl phosphorylation by the Abl tyrosine kinase and the Nck SH2/SH3 adaptor 2001-07
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