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Rh식 혈액형

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1. 개요

Rh식 혈액형은 1940년 카를 란트슈타이너와 알렉산더 S. 비너에 의해 발견되었으며, 붉은털원숭이의 적혈구를 이용한 실험에서 유래된 명칭이다. D 항원의 유무에 따라 Rh+와 Rh-로 구분되며, Fisher-Race법, Wiener법, Rosenfild법, ISBT 명명법 등 다양한 방식으로 표현된다. Rh식 혈액형은 수혈 및 임신과 관련된 중요한 임상적 의미를 가지며, Rh-인 사람이 Rh+ 혈액을 수혈받거나 Rh-인 여성이 Rh+ 태아를 임신할 경우 문제가 발생할 수 있다. 신생아 용혈성 질환을 예방하기 위해 RhIg(Rh(D) 면역 글로불린)를 투여하며, Rh 혈액형은 유전적으로 결정되고 전 세계 인구에서 다양한 분포를 보인다.

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Rh식 혈액형
혈액형 체계 정보
명칭Rh 혈액형 체계
발견1939년
발견자칼 란트슈타이너와 알렉산더 S. 위너
항원 수최소 49개
주요 항원D, C, c, E, e
임상적 중요성신생아 용혈성 질환, 수혈 부작용
유전 정보
유전자 위치1번 염색체 (1p36.11)
유전자RHD (RhD 단백질)
RHCE (RhCE 단백질)
Rh 인자
Rh 양성RhD 항원 존재
Rh 음성RhD 항원 부재
표현형 및 유전자형
표현형RhD 양성 (Rh+) 또는 RhD 음성 (Rh-)
유전자형RHD 유전자 존재 여부에 따라 결정
임상적 중요성 상세
신생아 용혈성 질환Rh 음성 산모가 Rh 양성 태아를 임신했을 때 발생 가능
수혈 부작용Rh 부적합 수혈 시 발생 가능
기타 정보
관련 용어RhD 항원
RhCE 항원
쿠움스 검사
항체 스크리닝

2. 발견

1940년 카를 란트슈타이너와 Alexander S. Wiener|알렉산더 S. 비너영어는 붉은털원숭이(''Maccacus rhesus'')의 적혈구를 토끼나 기니피그에 주사하여 항체를 생산하고, 이 면역혈청과 원숭이 적혈구를 반응시켜 응집 현상을 발견하였다. 이들은 이 실험에 사용한 원숭이의 속명인 "''rhesus''"의 첫머리 글자를 따서 '''Rh'''로 명명하였다.[1] 이 때 발견된 것은 훗날 Rh 항원 중 D 항원인 것으로 밝혀졌으며, 이후 C, c, E, e 등의 항원도 발견되었고, 현재는 50가지 이상의 항원이 있는 것으로 알려져 있다.[1]

1937년오스트리아의 의학자인 란트슈타이너와 비너가 D항원을 발견하고 1940년에 발표하였다.[2] 발견에서 발표까지 약 3년이 걸린 것은 항Rh 혈청의 제조법 개선에 시간이 걸렸기 때문이다.[2] Rh는 실험에 사용된 붉은털원숭이(Rhesusaffe|레주스아페de, Rhesus monkey|리서스 멍키영어)의 머리글자에서 유래되었다.[2]

3. Rh식 혈액형 명명법

Rh식 혈액형은 일반적으로 D 항원의 유무에 따라 Rh+ (D 항원 존재), Rh- (D 항원 부재)로 구분하지만, 실제로는 다양한 명명법에 따라 8가지에서 50가지까지 표현될 수 있다.

가장 많이 사용되는 명명법은 Fisher-Race법과 Wiener법이다. 그러나 이들 명명법으로는 Rh식 혈액형의 모든 항원을 표기할 수 없다는 단점이 있었다. 이를 보완하기 위해 1962년 Rosenfild 등은 Rh식 혈액형 항원에 숫자를 부여하는 명명법을 제시했다. 이 방법은 주요 항원인 D항원은 Rh1, C항원은 Rh2, E항원은 Rh3, c항원은 Rh4, e항원은 Rh5로 정의하고 나머지 항원에 대해 숫자를 붙여 부여하는 방식이다.

또한 국제수혈학회(ISBT)에서는 공통적인 Rh 항원 표현을 위해 숫자를 이용한 용어를 제정했다. 이 방법은 5자리의 숫자로 구성되며, 보통 004XX형식으로 표현한다. 앞 세자리 수 "004"는 Rh식 혈액형을 나타내고, 뒤 두자리 수는 각 Rh식 혈액형 계통의 항원에 숫자를 부여한 것이다.

각 명명법 별 Rh식 혈액형
ISBT 번호Rosenfild법Fisher-Race법Wiener법비고
00401Rh1DRh0
00402Rh2Crh'
00403Rh3Erh''
00404Rh4chr'
00405Rh5ehr''
00406Rh6cehrf
00407Rh7Cerhi
00408Rh8Cwrhw1
00409Rh9Cxrhx
00410Rh10ceshrvV
00411Rh11Ewrhw2
00412Rh12GrhG
00413Rh13RhA
00414Rh14RhB
00415Rh15RhC
00416Rh16RhD
00417Rh17Hr0
00418Rh18Hr
00419Rh19hrs
00420Rh20esVS
00421Rh21CG
00422Rh22CErhJarvis
00423Rh23DwWiel
00424Rh24ET
00425Rh25
00426Rh26c-likeDeal
00427Rh27cErhii
00428Rh28hrHHernandez
00429Rh29total Rh
00430Rh30DcorGoa
00431Rh31HrB
00432Rh32RNtroll
00433Rh33ROHarHill
00434Rh34HrBBastiaan
00435Rh351114
00436Rh36Bea(Berrens)
00437Rh37Evans
00438Rh38Duclos
00439Rh39C-like
00440Rh40TarTargett
00441Rh41Ce-like
00442Rh42Cesrh1sThornton
00443Rh43Crawford
00444Rh44Nou
00445Rh45Riv
00446Rh46"Allelic" to RNSec
00447Rh47Dav
00448Rh48JAL
00449Rh49Stem
00450Rh50FPTT


3. 1. Fisher-Race법과 Wiener법

로널드 피셔(Ronald Fisher)와 R. R. Race에 의해 개발된 Fisher-Race법은 CDE 표기법을 사용한다. 이 방법은 C, D, E 항원을 중심으로, 각 항원을 생성하는 유전자가 독립적으로 존재한다는 이론에 기반한다. 예를 들어 "D 유전자"는 D 항원을 생성한다.

Wiener법은 Rh–Hr 표기법을 사용한다. 이 방법은 한 유전자좌에서 여러 항원이 생성된다는 이론에 기반한다. 예를 들어 R1 유전자는 "혈액 인자" Rh0, rh′, rh″(현대 표기법의 D, C, E 항원에 해당)을 생성한다.

DNA 검사 결과, 실제로 두 개의 연결된 유전자(''RHD'', ''RHCE'')가 존재하며, Wiener의 가설처럼 하나의 유전자가 여러 특이성(항-C, 항-c, 항-E, 항-e)을 가질 수 있다는 것이 밝혀졌다.[3]

Rh 단일염색체형 표기[2]
Fisher–RaceWiener
DceR0
DCeR1
DcER2
DCERZ
dcer
dCer'
dcEr''
dCEry


3. 2. 다양한 Rh 항원

Rh 항원을 운반하는 단백질은 막 단백질이며, 그 구조는 이온 채널임을 시사한다.[4] 주요 항원은 D, C, E, c, e이며, 이는 D 항원을 가진 RhD 단백질(및 변이체)을 암호화하는 ''RHD'' 유전자[5]와 C, E, c, e 항원을 가진 RhCE 단백질(및 변이체)을 암호화하는 ''RHCE'' 유전자의 두 인접한 유전자 좌위에 의해 암호화된다.[6] d 항원은 존재하지 않으며, 소문자 "d"는 D 항원의 부재를 나타낸다.

1. Rh 양성 혈구. 2. Rh 음성 혈구. 3. Rh 양성 혈구에 있는 항원들로, 이것이 양성으로 나타나게 한다. 이 항원들은 양성 혈구가 특정 항체에 부착될 수 있도록 한다.


Rh 표현형은 Rh 표면 항원의 존재 또는 부재를 통해 쉽게 식별된다. 개인의 정확한 유전자형은 DNA 분석을 통해서만 식별할 수 있다.

Rh 표현형 및 유전자형(영국, 1948)[12]
세포에 발현되는 표현형DNA에 발현되는 유전자형유병률
(%)
Fisher–Race 표기법Wiener 표기법
D+ C+ E+ c+ e+ (RhD+)Dce/DCER0RZ0.0125
Dce/dCER0rY0.0003
DCe/DcER1R211.8648
DCe/dcER1r″0.9992
DcE/dCeR2r′0.2775
DCE/dceRZr0.1893
D+ C+ E+ c+ e− (RhD+)DcE/DCER2RZ0.0687
DcE/dCER2rY0.0014
DCE/dcERZr″0.0058
D+ C+ E+ c− e+ (RhD+)DCe/dCER1rY0.0042
DCE/dCeRZr′0.0048
DCe/DCER1RZ0.2048
D+ C+ E+ c− e− (RhD+)DCE/DCERZRZ0.0006
DCE/dCERZrY< 0.0001
D+ C+ E− c+ e+ (RhD+)Dce/dCeR0r′0.0505
DCe/dceR1r32.6808
DCe/DceR1R02.1586
D+ C+ E− c− e+ (RhD+)DCe/DCeR1R117.6803
DCe/dCeR1r′0.8270
D+ C− E+ c+ e+ (RhD+)DcE/DceR2R00.7243
Dce/dcER0r″0.0610
DcE/dceR2r10.9657
D+ C− E+ c+ e− (RhD+)DcE/DcER2R21.9906
DcE/dcER2r″0.3353
D+ C− E− c+ e+ (RhD+)Dce/DceR0R00.0659
Dce/dceR0r1.9950
D− C+ E+ c+ e+ (RhD−)dce/dCErrY0.0039
dCe/dcEr′r″0.0234
D− C+ E+ c+ e− (RhD−)dcE/dCEr″rY0.0001
D− C+ E+ c− e+ (RhD−)dCe/dCEr′rY0.0001
D− C+ E+ c− e− (RhD−)dCE/dCErYrY< 0.0001
D− C+ E− c+ e+ (RhD−)dce/dCerr′0.7644
D− C+ E− c− e+ (RhD−)dCe/dCer′r′0.0097
D− C− E+ c+ e+ (RhD−)dce/dcErr″0.9235
D− C− E+ c+ e− (RhD−)dcE/dcEr″r″0.0141
D− C− E− c+ e+ (RhD−)dce/dcerr15.1020



터키 환자와 공여자에서의 Rh 표현형[13]
Rh 표현형CDE환자(%)공여자(%)
R1rCcDe37.433.0
R1R2CcDEe35.730.5
R1R1CDe5.721.8
rrce10.311.6
R2rcDEe6.610.4
R0R0cDe2.82.7
R2R2cDE2.82.4
rr″cEe0.98
RZRZCDE0.03
rr′Cce0.8



2023년 기준으로 Rh 혈액형군에는 50개 이상의 항원이 기술되어 있으며, 여기서 설명된 항원 중 D, C, c, E, e 항원이 가장 중요하다. 다른 Rh "항원" 중 일부는 f (ce, RH6), Ce (RH7), Cw (RH8), Cx (RH9), V (RH10), Ew (RH11), G (RH12), Tar (RH40), VS (RH20), Dw (RH23), CE (RH22) 등이 있다.

4. 신생아 용혈성 질환 (태아 적아세포증)

Rh- 산모가 Rh+ 태아를 임신하면 신생아 용혈성 질환(태아 적아세포증)이 발생할 수 있다. Rh D 항원-항체 부적합성으로 인해 발생하는 이 질환은 Rh D 신생아 용혈성 질환 또는 Rh 질환이라고 불린다.[15]

Rh- 산모가 Rh+ 태아를 처음 임신했을 때, 산모는 Rh+ 항원에 노출되어 항체를 생성할 수 있다. 이 항체는 면역글로불린 G (IgG) 형태로 태반을 통과할 수 있다.[57] 이후 Rh+ 태아를 다시 임신하면 산모의 항체가 태아의 적혈구를 공격하여 용혈 현상을 일으킨다.

태아에게는 다음과 같은 증상이 나타날 수 있다.[15]

증상 종류증상
초음파 관찰간, 비장, 심장 비대, 복부 내 체액 축적
신생아빈혈로 인한 창백함, 빌리루빈 증가로 인한 황달 또는 황색 변색(출생 직후 또는 24~48시간 후), 간/비장 비대, 전신 부종, 호흡 곤란



현대 산전 관리에서는 IgG 항-D 항체(Rho(D) 면역 글로불린) 주사를 통해 대부분의 Rh 질환을 예방할 수 있다.[15] Rh(D) 면역 글로불린(RhIg)은 Rh(-) 임산부가 Rh(+) 태아를 출산한 후 72시간 이내에 투여하여 항체 생성을 막는다.

Rh 질환은 서유럽인, 다른 서유라시아인, 그리고 덜하지만 원주민 시베리아인과 그들로부터 상당하거나 지배적인 혈통을 가진 혼혈인에게 더 흔하게 나타난다. 반면 아프리카와 아시아 동부 지역의 고유 인구와 오세아니아 및 아메리카 원주민에게는 드물다.[15]

Rh 질환과 유사한 질환으로 신생마, 노새, 돼지, 고양이, 소, 개 등 다른 동물 종에서 신생아 동종 적혈구 용혈증(NI)이 관찰될 수 있다.[15]

5. Rh-null 혈액형

Rhnull 혈액형을 가진 사람은 적혈구에 Rh 항원(Rh 또는 RhAG)이 없다.[43] 이 희귀한 상태를 "황금 혈액"이라고 불렀다.[44] Rh 항원이 없기 때문에 Rhnull 적혈구는 LW와 Fy5도 없고, S, s, U 항원의 발현이 약하게 나타난다.

Rh/RhAG 단백질이 없는 적혈구는 구상적혈구증과 같은 구조적 이상과 용혈성 빈혈을 초래할 수 있는 세포막 결함을 갖는다.[29][43]

최초의 Rhnull 혈액은 1961년 오스트레일리아 원주민 여성에게서 발견되었다.[45] 전 세계적으로 43명만이 이 혈액형을 가진 것으로 보고되었다. 단 9명의 활성 기증자만 보고되었다.[44] 이 혈액의 특성 때문에 다양한 의학적 응용 분야에서 매력적이지만, 희귀성으로 인해 운송 및 획득 비용이 비싸다.[46]

6. Rh 혈액형과 유전

D 항원은 RHD 유전자에 의해 결정되며, 우성 형질이다. 부모가 모두 Rh 음성인 경우, 아이는 확실히 Rh 음성이 된다. 그렇지 않으면 부모의 특정 유전자형에 따라 아이는 Rh 양성 또는 Rh 음성이 될 수 있다.[27] C, c, E, e 항원은 1번 염색체에 있는 ''RHCE'' 유전자에 의해 결정된다. 영장류 진화 동안 ''RHD'' 유전자가 ''RHCE'' 유전자의 중복에 의해 발생했다는 것이 밝혀졌다.[28]

Rh 관련 당단백질(RhAG)은 6번 염색체의 ''RHAG'' 유전자에 의해 암호화된다. RHD 및 RHCE 유전자 산물은 RhAG와 함께 적혈구 세포막에 복합체를 형성한다.[29] Rh 단백질은 암모니아 수송체의 서브 유닛 중 하나로 추정된다.[32][33] RhD 양성 표현형, 특히 RhD 이형접합체가 톡소플라스마증에 대한 보호 효과가 있을 수 있다는 연구 결과가 있다.[34][35][36]

Rh 인자 유전에 대한 퍼넷 사각형. 이 사각형은 특히 두 명의 잡종 Rh 양성 부모와 자손이 가질 수 있는 가능한 유전자형/표현형을 보여준다.


다음은 1948년 영국에서 2000명을 대상으로 한 연구에서 얻은 Rh 표현형 및 유전자형을 나타낸 표이다.[12]

Rh 표현형 및 유전자형(영국, 1948)
세포에 발현되는 표현형DNA에 발현되는 유전자형유병률
(%)
Fisher–Race 표기법Wiener 표기법
D+ C+ E+ c+ e+ (RhD+)Dce/DCER0RZ0.0125
Dce/dCER0rY0.0003
DCe/DcER1R211.8648
DCe/dcER1r″0.9992
DcE/dCeR2r′0.2775
DCE/dceRZr0.1893
D+ C+ E+ c+ e− (RhD+)DcE/DCER2RZ0.0687
DcE/dCER2rY0.0014
DCE/dcERZr″0.0058
D+ C+ E+ c− e+ (RhD+)DCe/dCER1rY0.0042
DCE/dCeRZr′0.0048
DCe/DCER1RZ0.2048
D+ C+ E+ c− e− (RhD+)DCE/DCERZRZ0.0006
DCE/dCERZrY< 0.0001
D+ C+ E− c+ e+ (RhD+)Dce/dCeR0r′0.0505
DCe/dceR1r32.6808
DCe/DceR1R02.1586
D+ C+ E− c− e+ (RhD+)DCe/DCeR1R117.6803
DCe/dCeR1r′0.8270
D+ C− E+ c+ e+ (RhD+)DcE/DceR2R00.7243
Dce/dcER0r″0.0610
DcE/dceR2r10.9657
D+ C− E+ c+ e− (RhD+)DcE/DcER2R21.9906
DcE/dcER2r″0.3353
D+ C− E− c+ e+ (RhD+)Dce/DceR0R00.0659
Dce/dceR0r1.9950
D− C+ E+ c+ e+ (RhD−)dce/dCErrY0.0039
dCe/dcEr′r″0.0234
D− C+ E+ c+ e− (RhD−)dcE/dCEr″rY0.0001
D− C+ E+ c− e+ (RhD−)dCe/dCEr′rY0.0001
D− C+ E+ c− e− (RhD−)dCE/dCErYrY< 0.0001
D− C+ E− c+ e+ (RhD−)dce/dCerr′0.7644
dCe/dCer′r′0.0097
D− C− E+ c+ e+ (RhD−)dce/dcErr″0.9235
D− C− E+ c+ e− (RhD−)dcE/dcEr″r″0.0141
D− C− E− c+ e+ (RhD−)dce/dcerr15.1020



다음은 터키 환자와 공여자의 Rh 표현형을 나타낸 표이다.[13]

터키 환자와 공여자에서의 Rh 표현형
Rh 표현형CDE환자(%)공여자(%)
R1rCcDe37.433.0
R1R2CcDEe35.730.5
R1R1CDe5.721.8
rrce10.311.6
R2rcDEe6.610.4
R0R0cDe2.82.7
R2R2cDE2.82.4
rr″cEe0.98
RZRZCDE0.03
rr′Cce0.8


7. Rh 혈액형 분포

전 세계적으로 Rh+ 혈액형은 약 94%, Rh- 혈액형은 약 6%를 차지한다.[16] Rh- 혈액형의 빈도는 민족 및 지역에 따라 다르다.[16]

Rh D 인자 및 RhD neg 대립 유전자 관련 인구 데이터[17]
인구Rh(D) 음성Rh(D) 양성Rh(D) 음성 대립 유전자
아프리카계 미국인~ 7%93%~ 26%
알바니아[18]10.86%89%약한 D 1.4%
바스크인[19]21%–36%65%~ 60%
영국인[20]17%83%
중국[20]< 1%> 99%
에티오피아[20]19.4%80.6%
유럽인(기타)16%84%40%
인도[20]5.87%94.13%
인도네시아[20]< 1%> 99%
일본[20]< 1%> 99%
한국인[21]< 1%> 99%
마다가스카르[20]1%99%
모로코[22]9.5%90.5%
모로코인(고아틀라스)[23]~ 29%71%
미국 원주민~ 1%99%~ 10%
나이지리아[24]6%94%
사우디 아라비아인[25]8.8%91.2%29.5%
적도 이남 아프리카인[20]1%–3%99%–97%
미국[20]15%85%



특히 바스크인에게는 Rh가 표현형으로 약 35%, 유전자형으로 60%로 많이 나타난다.[58] 일본 국민의 약 99.5%는 Rh+이다.

8. Rh 혈액형 검사

항-D 혈청과 환자 혈구 부유액을 혼합하여 900~1,000 G (3400 rpm) 또는 100~125 G (1000 rpm)로 원심분리하여 응집 유무를 확인한다.[1]

Rh 혈액형 검사 결과에 따른 추가 검사 및 해석[1]
시약・추가 검사D 양성D 음성, Weak D, DelPartial D직접 항글로불린 검사 양성D 부적합 수혈 후, 키메라・모자이크
항-D4+03+ 이하4+부분 응집
Rh 컨트롤0003+0
추가 검사불필요D 음성 확인 시험 (양성이면 Weak D, 음성이면 D 음성, Del)다른 항-D 시약과의 반응생리 식염수와의 반응을 보고, 양성이면 혈구에 IgM이 결합되어 있음환자 정보 확인



Weak D는 항원 에피토프의 양이 보통보다 적기 때문에 응집도 약하다. 확정을 위해 응집가 측정 또한 필요하다.[1]

Del은 항원 에피토프가 Weak D보다 훨씬 더 적기 때문에, 최종적으로 항-D를 이용한 흡착 용출 검사로 확정해야 한다.[1]

Partial D는 단일클론 항-D를 사용하면 응집이 약하거나 음성이 될 수 있다. 이는 항원 에피토프의 일부 결손에 의한 것으로, 시약 종류에 따라 반응성이 다르다. 따라서 확정을 위해서는 여러 항-D 시약이 필요하다.[1]

자가항체를 보유한 환자의 경우, Rh형 판정이 어려울 수 있으며, 이는 IgG인지 IgM인지에 따라 대응이 달라진다.[1]

다클론 항-D 시약은 단백질 함량이 높기 때문에 D 항원의 유무와 관계없이 응집이 일어날 수 있다. 이 경우에는 단백질 농도가 낮은 IgM 단클론 항체를 사용하면 정상적으로 판정할 수 있다.[1]

0.2M DTT 용액으로 적혈구를 처리(혈구와 DTT 용액을 1:4로 혼합하여 37°C에서 30~45분간 반응)하면 판정이 가능하다. DTT 처리를 하면 켈(Kell) 항원이 파괴되므로, 이를 확인하면 처리가 적절했는지 알 수 있다.[1]

9. Rh 혈액형과 수혈

Rh-형인 사람이 Rh+형 혈액을 수혈받으면 혈액 응집, 용혈 등 쇼크를 일으킬 수 있다.[56] Rh-형 산모가 Rh+형 태아를 임신하면 질병이나 유산의 원인이 될 수 있다. ABO식 혈액형과 달리 Rh-형인 사람은 D 항원에 대한 자연 항체를 가지고 있지 않다. 따라서 Rh형 부적합 임신으로 인한 태아에 대한 영향은 둘째 아이 이후 출산 또는 D 항원에 노출된 경우에만 발생한다.[57] 항-A 항체나 항-B 항체는 IgM으로 태반 통과성이 없지만, 항-D 항체는 IgG로 태반 통과성이 있기 때문에 ABO식 혈액형 부적합보다 Rh형 부적합이 태아에게 더 큰 영향을 미친다. 예방을 위해 첫 출산 시 항-D 글로불린 제제를 투여하여 산모가 항-D 항체를 생산하지 않도록 한다.[57] Weak D 또는 Partial D형의 경우, 수혈받을 때는 Rh-형으로, 헌혈할 때는 Rh+형으로 취급한다.[56]

10. RhIg (Rh(D) 면역 글로불린) 투여

RhIg (Rh(D) 면역 글로불린)는 Rh-인 산모가 Rh+ 아기를 출산했을 때 항-D 항체 생성을 막기 위해 투여하는 약물이다.[29] 임신 중 태아-모체 수혈에 의해 산모가 Rh+ 항원에 노출될 수 있기 때문이다. RhIg는 Rh- 환자에게 Rh+ 혈액이 수혈되었을 때도 투여하여 항체 생성을 억제한다.

RhIg의 투여량은 태아 또는 성인의 혈액량에 따라 계산된다.


  • 태아의 경우: RhIg 1 바이알 (300 µg)은 Rh+ 태아 혈구 30 mL에 효과가 있다. 예를 들어 체중 50 kg, 순환 혈액량 70 mL/kg인 산모에게 태아 혈구가 2.5% 잔존한다면, 산모 체내에는 50 kg × 70 mL/kg × 0.025 = 87.5 mL의 태아 혈구가 존재한다. 따라서 87.5 ÷ 30 = 2.92 이므로, 4 바이알 (소수점 이하는 반올림+1)이 필요하다.

  • 성인의 경우: RhIg 1 바이알 (300 µg)은 Rh+ 성인 혈구 15 mL에 효과가 있다. 예를 들어, RCC 1단위에 혈구 100 mL가 있다면, 100 ÷ 15 = 6.67 이므로, 8 바이알 (소수점 이하는 반올림+1)이 필요하다.

11. 역사

1937년 카를 란트슈타이너와 알렉산더 S. 비너가 D항원을 발견하고 1940년에 발표하면서 Rh 혈액형의 역사가 시작되었다. 항Rh 혈청 제조법 개선에 시간이 걸려 발견에서 발표까지 약 3년이 소요되었다. 'Rh'는 실험에 사용된 붉은털원숭이(Rhesusaffe|레주사페de, Rhesus monkey|리서스 멍키영어)의 머리글자에서 유래되었다.[2]

1940년 카를 란트슈타이너는 붉은털원숭이(''Maccacus rhesus'')의 적혈구를 토끼나 기니피그에 주사하여 항체를 생산하고, 이 면역혈청과 원숭이의 적혈구를 다시 반응시켜 응집 현상을 발견하였다. 그는 실험에 사용한 원숭이의 속명인 "''rhesus''"의 첫머리 글자를 따서 'Rh'로 명명하였다. 이때 발견된 것은 훗날 Rh 항원 중 D 항원으로 밝혀졌으며, 이후 C, c, E, e 등의 항원도 발견되어 현재 50가지 이상의 항원이 존재하는 것으로 알려져 있다.[2]

Rh 혈액형 시스템에는 로널드 피셔와 R. R. Race가 개발한 Fisher–Race 표기법과 Wiener가 개발한 Rh–Hr 표기법, 두 가지 표기법이 있다. Fisher-Race 시스템은 CDE 표기법을 사용하며, 각 항원의 산물을 제어하는 별도의 유전자가 있다는 이론에 기반한다. 반면 Wiener 시스템은 Rh-Hr 표기법을 사용하며, 1번 염색체 쌍 각각의 단일 유전자좌에 하나의 유전자가 있어 여러 항원 생성에 기여한다는 이론에 기반한다. 예를 들어, R 유전자는 Rh, rh′, rh″ (현대 표기법의 D, C, E 항원)을 생성하고, r 유전자는 hr′ 및 hr″ (현대 표기법의 c 및 e 항원)을 생성하는 것으로 추정되었다.[3]

Rh 단일염색체형 표기[2]
Fisher–RaceWiener
DceR
DCeR
DcER
DCER
dcer
dCer'
dcEr″
dCEry


참조

[1] 간행물 Blood Groups and Red Cell Antigens [Internet]. National Center for Biotechnology Information (US) 2005
[2] 웹사이트 Rh System https://learnserolog[...] 2021-01-19
[3] 논문 Genetics and Nomenclature of the Rh–Hr Blood Types 1949-02-01
[4] 웹사이트 dbRBC – Blood Group Antigen Gene Mutation Database https://www.ncbi.nlm[...] www.ncbi.nlm.nih.gov 2010-06-15
[5] 웹사이트 RHD Rh blood group, D antigen [Homo sapiens] – Gene Result https://www.ncbi.nlm[...] nlm.nih.gov 2010-06-15
[6] 웹사이트 RHCE Rh blood group, CcEe antigens [Homo sapiens] – Gene Result https://www.ncbi.nlm[...] nlm.nih.gov 2010-06-15
[7] 논문 Blood groups of a population of Ashkenazi Jews in Brazil 1963-03
[8] 논문 The effects of altitudinal variation in Ethiopian populations 1969
[9] 논문 A genetic study of nine populations from the region of Tlemcen in Western Algeria: a comparative analysis on the Mediterranean scale https://www.jstage.j[...] 2017-08-28
[10] 논문 The Rh allele frequencies in Gaza city in Palestine 2011-07
[11] 논문 Sequence diversity of the Rh blood group system in Basques 2018-12
[12] 논문 The Rh chromosome frequencies in England 1948-06
[13] 논문 Rh Subgroups and Kell Antigens in Patients With Thalassemia and in Donors in Turkey https://journals.tub[...] 2008-10-17
[14] 서적 AABB Technical Manual, 16th Ed. AABB Press 2008
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[33] 논문 The structure and function of the Rh antigen complex 2007-01
[34] 논문 Toxoplasma and reaction time: role of toxoplasmosis in the origin, preservation and geographical distribution of Rh blood group polymorphism 2008-09
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[55] 서적 血液型の話 岩波新書
[56] 서적 看護のための最新医学講座 株式会社中山書店
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[58] 논문 Distribution of rhesus blood group system in the French basques: a reappraisal using the allele-specific primers PCR method

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