안지오텐신
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1. 개요
안지오텐신은 혈압 상승에 관여하는 펩타이드 호르몬으로, 안지오텐신 I, II, III, IV의 4가지 종류가 존재한다. 안지오텐신 I은 혈압 상승 효과가 없으며, 안지오텐신 II가 가장 강력한 활성을 나타낸다. 안지오텐신 II는 안지오텐시노겐으로부터 생성되며, 레닌, 안지오텐신 전환 효소(ACE) 등의 효소 작용을 거쳐 생성된다. 안지오텐신 II는 혈관 수축, 알도스테론 분비 촉진 등을 통해 혈압을 상승시키며, 고혈압, 심부전, 신장 질환 등의 치료를 위해 안지오텐신 전환 효소 억제제, 안지오텐신 II 수용체 차단제, 레닌 억제제 등의 약물이 사용된다.
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| 안지오텐신 | |
|---|---|
| 개요 | |
| 종류 | 펩타이드 호르몬 |
| 관련 질병 | 고혈압 심부전 신장 질환 심근경색증 |
| 상세 정보 | |
| 기능 | 혈관 수축 알도스테론 분비 촉진 나트륨 재흡수 증가 갈증 유발 |
| 관련 시스템 | 레닌-안지오텐신계 |
| 전구체 | 안지오텐시노겐 |
| 활성 형태 | 안지오텐신 II |
2. 안지오텐신의 종류와 생성 과정
안지오텐신에는 I~IV의 4종이 존재하며, 이 중 안지오텐신 II~IV는 심장의 수축력을 높이고 세동맥을 수축시켜 혈압을 상승시킨다.[37] 안지오텐신 I은 혈압을 상승시키는 효과가 없다.
안지오텐신의 원료가 되는 은 간이나 비대해진 지방 세포에서 생성·분비된다.[37] 이 안지오텐시노겐은 신장의 사구체 옆 세포에서 분비되는 단백질 분해 효소인 레닌의 작용으로 아미노산 10개의 잔기로 구성된 안지오텐신 I이 만들어진다. 그 후, 이것이 안지오텐신 전환 효소(ACE), 키마제, 카텝신 G의 작용으로 C 말단의 2개 잔기가 잘려나가 로 변환된다. 또한, 안지오텐신 II는 ACE2에 의해 혈관 확장 작용과 항증식 작용을 갖는 헵타펩티드인 안지오텐신 (1-7)로 변환된다.[38]
- 안지오텐시노겐: Asp - Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe - His - Leu - Val - Ile -... (453 아미노산)
- 안지오텐신 I: Asp - Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe - His - Leu - OH
- : Asp- Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe - OH
- 안지오텐신 III: Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe - OH
- 안지오텐신 IV: Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe - OH
안지오텐신 I은 혈압 상승 작용을 갖지 않으며, 안지오텐신 II가 가장 강한 활성을 갖는다. 안지오텐신 III는 II의 4할 정도의 활성을 가지며, IV는 더욱 낮다. 또한, 안지오텐신 II는 부신 피질(구상대)에 작용하여 알도스테론을 분비시킨다. 또한, 뇌하수체 후엽에서 이뇨를 억제하는 바소프레신(ADH)이 분비된다.
2. 1. 안지오텐시노겐
안지오텐신원은 간에서 합성되는 α-2-글로불린이며[3] 안지오텐신의 전구체이다.[4] Serpin A8영어이라는 다른 이름으로도 불리는 서핀 단백질 계열에 속하지만,[5] 대부분의 서핀과 달리 다른 효소를 억제하지는 않는다.[4] 안지오텐신원은 다른 서핀 계열 단백질에 비해 N-말단이 길게 늘어져 있다.[6] 안지오텐신원이 나타내는 당화의 가변성 때문에 X선 회절 분석을 위한 실제 결정을 얻는 것은 부분적으로 어렵다. 안지오텐신원의 비당화 상태와 완전 당화 상태는 분자량이 다르며, 전자는 53kDa이고 후자는 75kDa이며, 이 두 값 사이의 부분적으로 당화된 상태가 많이 있다.[4]
안지오텐신원은 레닌 기질로도 알려져 있다. 레닌에 의해 N-말단이 절단되어 안지오텐신 I이 생성되며, 이는 나중에 변형되어 안지오텐신 II가 된다.[4][6] 이 펩타이드는 485개의 아미노산으로 구성되어 있으며, 레닌이 작용할 때 10개의 N-말단 아미노산이 절단된다.[4] 처음 12개의 아미노산이 활성에 가장 중요하다.
: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile-...
혈장 안지오텐신원 수치는 혈장 코르티코스테로이드, 에스트로겐, 갑상선 호르몬 및 안지오텐신 II 수치에 의해 증가한다. 안지오텐신원이 전신적으로 결핍된 쥐에서는 신생아 생존율 저하, 성장 부진, 성장 억제, 비정상적인 신장 발달이 관찰되었다.[4]
안지오텐시노겐은 간이나 비대해진 지방 세포에서 생성·분비되며,[37] 신장의 사구체 옆 세포에서 분비되는 단백질 분해 효소인 레닌의 작용으로 아미노산 10개의 잔기로 구성된 안지오텐신 I이 만들어진다.
2. 2. 안지오텐신 I
안지오텐신 I(CAS# 11128-99-7), 공식 명칭은 '''프로안지오텐신'''이며, 레닌이 안지오텐신노겐에 작용하여 생성된다. 레닌은 안지오텐시노겐의 펩타이드 결합, 류신(Leu)과 발린(Val) 잔기 사이를 절단하여 데카펩타이드 (10개 아미노산) (des-Asp) 안지오텐신 I을 생성한다. 레닌은 신장에서 신장 교감 신경 활성, 사구체 옆 세포에서 신장 내 혈압 감소(<90mmHg 수축기 혈압[7] ), 탈수 또는 Na+ 및 Cl-의 반점 밀집부로의 전달 감소에 반응하여 생성된다.[8] 원위 세뇨관에서 NaCl 농도가 감소[9]하면 반점 밀집부가 이를 감지하여 사구체 옆 세포에 의한 레닌 방출이 증가한다. 반점 밀집부가 매개하는 레닌 분비에 대한 이러한 감지 메커니즘은 나트륨 이온보다 염화물 이온에 특정한 의존성을 갖는 것으로 보인다. 저 NaCl 관류액으로 두꺼운 상행지와 사구체를 부착하여 분리된 제제를 사용한 연구에서 다양한 나트륨 염을 첨가했을 때는 레닌 분비가 억제되지 않았지만, 염화물 염을 첨가하면 레닌 분비가 억제될 수 있었다.[10] 이는 체내에서 얻은 유사한 결과와 함께[11] 일부 연구자들은 "레닌 분비를 제어하는 MD의 시작 신호는 주로 관강 Na,K,2Cl 공동수송체를 통해 NaCl 흡수 속도의 변화이며, 이 생리적 활성은 관강 내 Cl 농도의 변화에 의해 결정된다"고 믿게 되었다.[12]
안지오텐신 I은 직접적인 생물학적 활성이 없는 것으로 보이며, 안지오텐신 II의 전구체로서만 존재한다. 안지오텐신 I은 혈압을 상승시키는 효과가 없다.[37]
안지오텐신의 원료가 되는 은 간이나 비대해진 지방 세포에서 생성·분비된다. 이 안지오텐시노겐은 신장의 사구체 옆 세포에서 분비되는 단백질 분해 효소인 레닌의 작용으로 아미노산 10개의 잔기로 구성된 안지오텐신 I이 만들어진다.
- 안지오텐신 I: Asp - Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe - His - Leu - OH
2. 3. 안지오텐신 II
안지오텐신 I은 효소 ''안지오텐신 전환 효소(ACE)''에 의해 두 개의 C-말단 잔기가 제거되어 안지오텐신 II(AII)로 전환된다.[13] 이 과정은 주로 폐 내의 ACE를 통해 이루어지지만, 내피 세포, 신장 상피 세포 및 뇌에도 존재한다. 안지오텐신 II는 중추 신경계에 작용하여 바소프레신 생성을 증가시키고, 정맥 및 동맥 평활근에 작용하여 혈관 수축을 일으킨다.[13] 또한 알도스테론 분비를 증가시키므로, 내분비, 자가 분비/부비 분비 및 세포 내 분비 호르몬으로 작용한다.ACE는 ACE 억제제 약물의 표적으로, 안지오텐신 II 생성 속도를 감소시킨다. 안지오텐신 II는 혈관 평활근 세포에서 Gq 단백질을 자극하여 혈압을 높이며, 신장의 Na+/H+ 교환체에 작용하여 Na+ 재흡수 및 H+ 배설을 자극하며, 이는 중탄산염 재흡수와 연결된다.[13] 이는 궁극적으로 혈액량, 혈압 및 pH의 증가를 초래한다. 따라서, ACE 억제제는 주요 항고혈압제이다.
ACE의 다른 절단 산물도 알려져 있으며, 이들은 안지오텐신 수용체에 대한 차별적인 친화성을 갖지만, 정확한 역할은 아직 불분명하다. AII 자체의 작용은 안지오텐신 II 수용체 길항제에 의해 표적화되며, 이는 안지오텐신 II AT1 수용체를 직접 차단한다.
안지오텐신 II는 적혈구와 대부분 조직의 혈관 침대에 위치한 안지오텐시나제에 의해 안지오텐신 III으로 분해된다. 안지오텐신 II는 혈액 순환에서 반감기가 약 30초이며,[14] 조직에서는 15~30분까지 지속될 수 있다.
안지오텐신 II는 말초 혈관의 AT1 수용체를 통해 수축력, 크로노트로피, 카테콜아민 (노르에피네프린) 방출 증가, 카테콜아민 민감도, 알도스테론 수치, 바소프레신 수치, 심장 리모델링 및 혈관 수축을 유발한다.[12] 반대로, AT2 수용체는 심장 리모델링을 손상시킨다.
안지오텐신 II는 부신 피질(구상대)에 작용하여 알도스테론을 분비시키고, 뇌하수체 후엽에서 이뇨를 억제하는 바소프레신(ADH)이 분비된다. ACE2에 의해 혈관 확장 작용과 항증식 작용을 갖는 헵타펩티드인 안지오텐신-(1-7)로 변환된다.[38] 안지오텐신 II는 아스파르트산-아르기닌-발린-티로신-이소류신-히스티딘-프롤린-페닐알라닌의 잔기로 구성된다.
2. 4. 안지오텐신 III
안지오텐신 III는 안지오텐신 II와 함께 안지오텐시노겐에서 파생된 활성 펩타이드로 간주된다.[15] 안지오텐신 II의 혈관 수축 활성의 40%를 가지며, 알도스테론 생성 활성은 100%를 가진다.[16] 평균 동맥압을 증가시킨다.안지오텐신 III는 N-말단 아스파르트산 잔기를 절단하는 글루타밀 아미노펩티다아제 A에 의해 안지오텐신 II에서 아미노산을 제거하여 형성되는 펩타이드이다.[16] 구조는 Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe - OH이다.
안지오텐신 III에 의한 AT2 수용체 활성화는 나트륨 배설을 유발하는 반면, 안지오텐신 II를 통한 AT2 활성화는 그렇지 않다. 안지오텐신 III를 통한 이러한 나트륨 배설 반응은 AT1 수용체가 차단될 때 발생한다.[17] 안지오텐신 III는 안지오텐신 II의 4할 정도의 활성을 갖는다.
2. 5. 안지오텐신 IV
안지오텐신 IV는 헥사펩타이드(Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe)로, 안지오텐신 III와 마찬가지로 일부 약한 활성을 가진다.[18][19] 중추 신경계에서 광범위한 활성을 보이며,[18][19] AT4 수용체의 정확한 정체성은 아직 확립되지 않았지만, 인슐린 조절 아미노펩티다제(IRAP)라는 증거가 있다.[20] 또한 안지오텐신 IV가 c-Met 수용체를 통해 HGF 시스템과 상호 작용한다는 증거도 있다.[21][22]혈액-뇌 장벽을 통과할 수 있는 안지오텐신 IV의 합성 작은 분자 유사체가 개발되었다.[22] AT4 부위는 기억 획득 및 회상, 혈류 조절에 관여할 수 있으며,[23] 안지오텐신 IV와 그 유사체는 물체 인식 및 회피(조건부 및 수동 회피)와 같은 공간 기억 과제에도 도움이 될 수 있다.[24] 연구에 따르면 안지오텐신 IV가 신체에 미치는 일반적인 생물학적 효과는 고혈압 치료제인 로사르탄과 같은 일반적인 AT2 수용체 길항제에 의해 영향을 받지 않는 것으로 나타났다.[24]
안지오텐신 IV는 안지오텐신 II에 비해 매우 낮은 혈압 상승 활성을 갖는다.
3. 안지오텐신의 작용 기전
안지오텐신 II가 부신 피질에 있는 수용체에 결합하면, 부신 피질에서 알도스테론의 합성 및 분비가 촉진된다. 이 알도스테론의 작용으로 신장의 집합관에서 나트륨의 재흡수가 촉진되며, 이로 인해 체액량이 증가하여 혈압 상승 작용이 나타난다. 또한, 바소프레신(ADH) 분비가 촉진되어 수분 재흡수가 촉진됨으로써 혈압 상승 작용이 나타난다.
3. 1. AT1 수용체
안지오텐신 II가 부신 피질에 있는 수용체에 결합하면, 부신 피질에서 알도스테론의 합성 및 분비가 촉진된다. 이 알도스테론의 작용으로 신장의 집합관에서 나트륨의 재흡수가 촉진되며, 이로 인해 체액량이 증가하여 혈압 상승 작용이 나타난다. 또한, 바소프레신(ADH) 분비가 촉진되어 수분 재흡수가 촉진됨으로써 혈압 상승 작용이 나타난다.3. 2. AT2 수용체
안지오텐신 II가 부신 피질에 있는 수용체에 결합하면, 부신 피질에서 알도스테론의 합성 및 분비가 촉진된다. 이 알도스테론의 작용으로 신장의 집합관에서 나트륨의 재흡수가 촉진되며, 이로 인해 체액량이 증가하여 혈압 상승 작용이 나타난다. 또한, 바소프레신(ADH) 분비가 촉진되어 수분 재흡수가 촉진됨으로써 혈압 상승 작용이 나타난다.4. 안지오텐신의 생리적 효과
안지오텐신/Angiotensin영어 II, III, IV는 신체 전반에 걸쳐 다음과 같은 여러 가지 영향을 미친다.
'''같이 보기 레닌-안지오텐신 시스템#영향'''
==== 심혈관계 ====
안지오텐신은 강력한 직접적인 혈관 수축제로, 동맥을 수축시키고 혈압을 상승시킨다. 이러한 효과는 GPCR AT1의 활성화를 통해 달성되며, 이는 Gq 단백질을 통해 신호를 보내 인산화효소 C를 활성화하고, 그 결과 세포 내 칼슘을 증가시킨다.[26]
안지오텐신 II는 혈소판의 부착 및 응집, 그리고 PAI-1 및 PAI-2의 자극을 통해 혈전 형성 촉진 잠재력을 가지고 있다.[27][28] 안지오텐신 II가 부신 피질에 있는 수용체에 결합하면, 부신 피질에서 알도스테론의 합성 및 분비가 촉진된다. 이 알도스테론의 작용으로 신장의 집합관에서 나트륨의 재흡수가 촉진되며, 이로 인해 체액량이 증가하여 혈압 상승 작용이 나타난다.[39] 또한, 바소프레신(ADH) 분비가 촉진되어 수분 재흡수가 촉진됨으로써 혈압 상승 작용이 나타난다.[40]
==== 신경계 ====
안지오텐신 II는 뇌의 후구역과 뇌궁하 기관을 통해 갈증 감각을 증가시키고, 압력 수용체 반사의 반응을 감소시키며, 식염에 대한 욕구를 증가시킨다.[29] 또한 ADH의 뇌하수체 후엽으로부터의 분비와 ACTH의 뇌하수체 전엽으로부터의 분비를 증가시킨다.[29] 일부 증거는 이것이 종말판 혈관 기관(OVLT)에도 작용한다고 시사한다.[32]
==== 부신 ====
안지오텐신 II는 부신 피질에 작용하여 알도스테론 분비를 유발한다.[39] 알도스테론은 신장이 나트륨을 보존하고 칼륨을 배출하도록 유도하는 호르몬이다. 혈장 안지오텐신 II 수치가 높아지면 월경 주기의 황체기 동안 알도스테론 수치가 상승한다.
==== 신장 ====
안지오텐신 II는 근위 세뇨관에 직접 작용하여 Na+ 재흡수를 증가시킨다.[33] 이는 사구체 여과와 신장 혈류량에 복잡하고 다양한 영향을 미친다. 전신 혈압 상승은 신장 관류 압력을 유지하지만, 수입 및 수출 사구체 세동맥의 수축은 신장 혈류량을 제한하는 경향이 있다. 그러나 수출 세동맥 저항에 미치는 영향은 기본 직경이 더 작기 때문에 더 크다. 이는 사구체 모세혈관 정수압을 증가시키고 사구체 여과율을 유지하는 경향이 있다.[33] 다른 여러 메커니즘이 신장 혈류량과 GFR에 영향을 미칠 수 있다. 고농도의 안지오텐신 II는 사구체 간질을 수축시켜 사구체 여과 면적을 감소시킬 수 있다. 안지오텐신 II는 세뇨관사구체 피드백에 민감하게 하여 GFR의 과도한 증가를 방지한다. 안지오텐신 II는 국소적으로 프로스타글란딘의 방출을 유발하며, 이는 신장 혈관 수축을 억제한다. 사구체 여과에 대한 이러한 경쟁 메커니즘의 순 효과는 생리적 및 약리학적 환경에 따라 달라진다.[33]
| 대상 | 작용 | 메커니즘[33] |
|---|---|---|
| 신장 동맥 & 수입 세동맥 | 혈관 수축 (약함) | VDCCs → Ca2+ 유입 |
| 수출 세동맥 | 혈관 수축 (강함) | (아마도) 안지오텐신 수용체 1 활성화 → Gq 활성화 → ↑PLC 활성 → ↑IP3 및 DAG → SR 내 IP3 수용체 활성화 → 세포내 Ca2+ 증가 |
| 간질 세포 | 수축 → ↓ 여과 면적 | |
| 근위 세뇨관 | Na+ 재흡수 증가 | |
| 세뇨관사구체 피드백 | 감수성 증가 | 수입 세동맥의 반점 밀도 신호에 대한 반응 증가 |
| 수질 혈류량 | 감소 |
==== 지방 조직 ====
지방 조직의 지질 생성 증가 및 지방 분해 감소를 통해 지방량 확장을 조절한다.[25]
4. 1. 심혈관계
안지오텐신은 강력한 직접적인 혈관 수축제로, 동맥을 수축시키고 혈압을 상승시킨다. 이러한 효과는 GPCR AT1의 활성화를 통해 달성되며, 이는 Gq 단백질을 통해 신호를 보내 인산화효소 C를 활성화하고, 그 결과 세포 내 칼슘을 증가시킨다.[26]안지오텐신 II는 혈소판의 부착 및 응집, 그리고 PAI-1 및 PAI-2의 자극을 통해 혈전 형성 촉진 잠재력을 가지고 있다.[27][28] 안지오텐신 II가 부신 피질에 있는 수용체에 결합하면, 부신 피질에서 알도스테론의 합성 및 분비가 촉진된다. 이 알도스테론의 작용으로 신장의 집합관에서 나트륨의 재흡수가 촉진되며, 이로 인해 체액량이 증가하여 혈압 상승 작용이 나타난다.[39] 또한, 바소프레신(ADH) 분비가 촉진되어 수분 재흡수가 촉진됨으로써 혈압 상승 작용이 나타난다.[40]
4. 2. 신경계
안지오텐신 II는 뇌의 후구역과 뇌궁하 기관을 통해 갈증 감각을 증가시키고, 압력 수용체 반사의 반응을 감소시키며, 식염에 대한 욕구를 증가시킨다.[29] 또한 ADH의 뇌하수체 후엽으로부터의 분비와 ACTH의 뇌하수체 전엽으로부터의 분비를 증가시킨다.[29] 일부 증거는 이것이 종말판 혈관 기관(OVLT)에도 작용한다고 시사한다.[32]안지오텐신 II는 부신 피질의 수용체에 결합하여 알도스테론 합성과 분비를 촉진한다. 알도스테론은 신장의 집합관에서 나트륨 재흡수를 촉진하여 체액량을 증가시켜 혈압을 상승시킨다. 또한, 바소프레신(ADH) 분비 촉진을 통해 수분 재흡수를 늘려 혈압 상승에 기여한다.
4. 3. 부신
안지오텐신 II는 부신 피질에 작용하여 알도스테론 분비를 유발한다.[39] 알도스테론은 신장이 나트륨을 보존하고 칼륨을 배출하도록 유도하는 호르몬이다. 혈장 안지오텐신 II 수치가 높아지면 월경 주기의 황체기 동안 알도스테론 수치가 상승한다.안지오텐신 II가 부신 피질의 수용체에 결합하면 알도스테론 합성과 분비가 촉진된다. 알도스테론은 신장 집합관에서 나트륨 재흡수를 촉진하여 체액량을 늘리고 혈압을 상승시킨다.[39] 또한 바소프레신(ADH) 분비를 촉진하여 수분 재흡수를 늘려 혈압 상승에 기여한다.[40]
4. 4. 신장
안지오텐신 II는 근위 세뇨관에 직접 작용하여 Na+ 재흡수를 증가시킨다.[33] 이는 사구체 여과와 신장 혈류량에 복잡하고 다양한 영향을 미친다. 전신 혈압 상승은 신장 관류 압력을 유지하지만, 수입 및 수출 사구체 세동맥의 수축은 신장 혈류량을 제한하는 경향이 있다. 그러나 수출 세동맥 저항에 미치는 영향은 기본 직경이 더 작기 때문에 더 크다. 이는 사구체 모세혈관 정수압을 증가시키고 사구체 여과율을 유지하는 경향이 있다.[33] 다른 여러 메커니즘이 신장 혈류량과 GFR에 영향을 미칠 수 있다. 고농도의 안지오텐신 II는 사구체 간질을 수축시켜 사구체 여과 면적을 감소시킬 수 있다. 안지오텐신 II는 세뇨관사구체 피드백에 민감하게 하여 GFR의 과도한 증가를 방지한다. 안지오텐신 II는 국소적으로 프로스타글란딘의 방출을 유발하며, 이는 신장 혈관 수축을 억제한다. 사구체 여과에 대한 이러한 경쟁 메커니즘의 순 효과는 생리적 및 약리학적 환경에 따라 달라진다.[33]| 대상 | 작용 | 메커니즘[33] |
|---|---|---|
| 신장 동맥 & 수입 세동맥 | 혈관 수축 (약함) | VDCCs → Ca2+ 유입 |
| 수출 세동맥 | 혈관 수축 (강함) | (아마도) 안지오텐신 수용체 1 활성화 → Gq 활성화 → ↑PLC 활성 → ↑IP3 및 DAG → SR 내 IP3 수용체 활성화 → 세포내 Ca2+ 증가 |
| 간질 세포 | 수축 → ↓ 여과 면적 | |
| 근위 세뇨관 | Na+ 재흡수 증가 | |
| 세뇨관사구체 피드백 | 감수성 증가 | 수입 세동맥의 반점 밀도 신호에 대한 반응 증가 |
| 수질 혈류량 | 감소 |
안지오텐신 II는 부신 피질의 수용체에 결합하여 알도스테론 합성과 분비를 촉진한다. 알도스테론은 신장 집합관에서 나트륨 재흡수를 촉진하여 체액량을 증가시켜 혈압을 높인다.[39] 또한, 바소프레신(ADH) 분비를 촉진하여 수분 재흡수를 촉진함으로써 혈압 상승 작용이 나타난다.[40]
4. 5. 지방 조직
지방 조직의 지질 생성 증가 및 지방 분해 감소를 통해 지방량 확장을 조절한다.[25] 안지오텐신 II가 부신 피질에 있는 수용체에 결합하면, 부신 피질에서 알도스테론의 합성 및 분비가 촉진된다.[39] 이 알도스테론의 작용으로 신장의 집합관에서 나트륨의 재흡수가 촉진되며, 이로 인해 체액량이 증가하여 혈압 상승 작용이 나타난다.[39] 또한, 바소프레신(ADH) 분비가 촉진되어 수분 재흡수가 촉진됨으로써 혈압 상승 작용이 나타난다.[40]5. 안지오텐신과 질병
안지오텐신 II는 혈압 상승 작용이 있기 때문에, 이를 생성하지 않거나 그 작용을 차단하는 화합물을 만들 수 있다면 혈압 강하제로 사용할 수 있다. 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 작용을 멈추는 종류의 약물을 안지오텐신 전환 효소 억제제라고 부른다. 또한 안지오텐신 II 수용체에 결합하여 그 작용을 차단하는 종류의 약물을 '''안지오텐신 II 수용체 차단제'''(angiotensin receptor blocker, ARB)라고 한다. 이 두 약물 모두 임상적으로 중요한 혈압 강하제로 널리 사용되고 있다. 또한 최근에는 이들 이전 단계인 레닌을 억제하는 종류의 혈압 강하제도 등장하고 있다.
5. 1. 고혈압
안지오텐신 II는 혈압 상승 작용이 있기 때문에, 이를 생성하지 않거나 그 작용을 차단하는 화합물을 만들 수 있다면 혈압 강하제로 사용할 수 있다. 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 작용을 멈추는 종류의 약물을 안지오텐신 전환 효소 억제제라고 부른다. 또한 안지오텐신 II 수용체에 결합하여 그 작용을 차단하는 종류의 약물을 '''안지오텐신 II 수용체 차단제'''(angiotensin receptor blocker, ARB)라고 한다. 이 두 약물 모두 임상적으로 중요한 혈압 강하제로 널리 사용되고 있다. 또한 최근에는 이들 이전 단계인 레닌을 억제하는 종류의 혈압 강하제도 등장하고 있다.5. 2. 심부전
안지오텐신 II는 혈압 상승 작용을 한다. 따라서 안지오텐신 II의 생성을 억제하거나 작용을 차단하는 화합물은 혈압 강하제로 사용될 수 있다. 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 작용을 멈추는 약물을 안지오텐신 전환 효소 억제제라고 한다. 안지오텐신 II 수용체에 결합하여 그 작용을 차단하는 약물은 '''안지오텐신 II 수용체 차단제'''(ARB)라고 한다. 이 두 약물은 모두 혈압 강하제로 널리 사용된다. 최근에는 레닌을 억제하는 혈압 강하제도 등장하고 있다.5. 3. 신장 질환
안지오텐신 II는 혈압 상승 작용이 있어, 이를 생성하지 않거나 그 작용을 차단하는 화합물은 혈압 강하제로 사용될 수 있다. 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 작용을 멈추는 종류의 약물을 안지오텐신 전환 효소 억제제라고 부른다. 안지오텐신 II 수용체에 결합하여 그 작용을 차단하는 종류의 약물을 '''안지오텐신 II 수용체 차단제'''(angiotensin receptor blocker, ARB)라고 한다. 이 두 약물 모두 임상적으로 중요한 혈압 강하제로 널리 사용되고 있다. 최근에는 이들 이전 단계인 레닌을 억제하는 종류의 혈압 강하제도 등장하고 있다.6. 안지오텐신 관련 약물
안지오텐신 II는 혈압 상승 작용이 있기 때문에, 이를 생성하지 않거나 그 작용을 차단하는 화합물을 만들 수 있다면 혈압 강하제로 사용할 수 있다. 전자의 경우, 즉 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 작용을 멈추는 종류의 약물을 안지오텐신 전환 효소 억제제라고 부른다. 또한 안지오텐신 II 수용체에 결합하여 그 작용을 차단하는 종류의 약물을 '''안지오텐신 II 수용체 차단제'''(angiotensin receptor blocker, ARB)라고 한다. 이 두 약물 모두 임상적으로 중요한 혈압 강하제로 널리 사용되고 있다. 또한 최근에는 이들 이전 단계인 레닌을 억제하는 종류의 혈압 강하제도 등장하고 있다.
6. 1. 안지오텐신 전환 효소(ACE) 억제제
안지오텐신 II는 혈압 상승 작용이 있기 때문에, 이를 생성하지 않거나 그 작용을 차단하는 화합물을 만들 수 있다면 혈압 강하제로 사용할 수 있다. 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 작용을 멈추는 종류의 약물을 안지오텐신 전환 효소 억제제라고 부른다. 또한 안지오텐신 II 수용체에 결합하여 그 작용을 차단하는 종류의 약물을 '''안지오텐신 II 수용체 차단제'''(angiotensin receptor blocker, ARB)라고 한다. 이 두 약물 모두 임상적으로 중요한 혈압 강하제로 널리 사용되고 있다. 또한 최근에는 이들 이전 단계인 레닌을 억제하는 종류의 혈압 강하제도 등장하고 있다.6. 2. 안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)
안지오텐신 II는 혈압 상승 작용이 있기 때문에, 이를 생성하지 않거나 그 작용을 차단하는 화합물을 만들 수 있다면 혈압 강하제로 사용할 수 있다. 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 작용을 멈추는 종류의 약물을 안지오텐신 전환 효소 억제제라고 부른다. 또한 안지오텐신 II 수용체에 결합하여 그 작용을 차단하는 종류의 약물을 '''안지오텐신 II 수용체 차단제'''(angiotensin receptor blocker, ARB)라고 한다. 이 두 약물 모두 임상적으로 중요한 혈압 강하제로 널리 사용되고 있다. 또한 최근에는 이들 이전 단계인 레닌을 억제하는 종류의 혈압 강하제도 등장하고 있다.6. 3. 레닌 억제제
안지오텐신 II는 혈압 상승 작용이 있기 때문에, 이를 생성하지 않거나 그 작용을 차단하는 화합물을 만들 수 있다면 혈압 강하제로 사용할 수 있다. 전자의 경우, 즉 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 작용을 멈추는 종류의 약물을 안지오텐신 전환 효소 억제제라고 부른다. 또한 안지오텐신 II 수용체에 결합하여 그 작용을 차단하는 종류의 약물을 '''안지오텐신 II 수용체 차단제'''(angiotensin receptor blocker, ARB)라고 한다. 이 두 약물 모두 임상적으로 중요한 혈압 강하제로 널리 사용되고 있다. 또한 최근에는 이들 이전 단계인 레닌을 억제하는 종류의 혈압 강하제도 등장하고 있다.7. 한국의 안지오텐신 관련 연구 및 정책
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