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LIGHT (단백질)

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목차

1. 개요

LIGHT (단백질)은 림프독소, 유도성 발현, T세포에서 발현되는 수용체인 헤르페스 바이러스 유입 매개체에 결합하기 위해 HSV Glycoprotein D와 경쟁하는 단백질의 약자이다. 종양 괴사 인자(TNF) 리간드 계열의 구성원이며, TNFRSF14(HVEM)에 대한 리간드로 작용한다. 림프구 세포 활성화를 위한 보조 자극 인자 및 헤르페스바이러스 감염 억제제로 기능하며, T세포 증식을 자극하고 다양한 종양 세포의 세포자살을 유발하며 혈관 정상화 과정에 관여한다. 또한, 1차 간 세포에서 종양 괴사 인자 알파-매개 세포자살을 예방하는 것으로 보고되었다. LIGHT는 TNFRSF14, TNFRSF6B, BIRC2, TRAF2, TRAF3과 상호작용하며, 단순 헤르페스 바이러스(HSV) 감염 시 세포 사멸을 촉진하는 역할을 한다.

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2. 명명법

LIGHT는 "림프독소('''L'''ymphotoxin)에 동종이며, 유도성 발현('''I'''nducible expression)을 나타내며, T세포( '''T''' cell)에서 발현되는 수용체인 헤르페스 바이러스 유입 매개체('''H'''erpesvirus entry mediator)에 결합하기 위해 HSV '''G'''lycoprotein D와 경쟁한다"의 앞 글자를 딴 것이다. 세포표면항원무리에서는 '''CD258'''로 분류된다.

3. 기능

LIGHT 단백질은 종양 괴사 인자(TNF) 리간드 계열에 속하며, TNFRSF14(헤르페스 바이러스 유입 매개체(HVEM)로도 알려짐)의 리간드이다. 이 단백질은 림프구 활성화, T 세포 증식, 종양 세포 세포자살 유도, 혈관 정상화, 간세포 보호 등 다양한 기능을 수행한다.[2]

3. 1. 림프구 활성화 및 T 세포 증식

이 단백질은 림프구 세포 활성화를 위한 보조 자극 인자 및 헤르페스바이러스 감염 억제제로 기능할 수 있다. 이 단백질은 T 세포 증식을 자극하고,[15] 다양한 종양 세포의 세포자살을 유발하며,[16] 혈관 정상화 과정에서 역할을 하는 것으로 나타났다.[17] 또한, 이 단백질은 1차 간 세포에서 종양 괴사 인자 알파 매개 세포자살을 예방하는 것으로 보고되었다.[18]

3. 2. 종양 세포 사멸 유도

이 단백질은 T 세포의 증식을 자극하고,[15] 다양한 종양 세포의 세포자살을 유발하며,[16] 혈관 정상화 과정에서 역할을 하는 것으로 나타났다.[17] 또한 이 단백질은 1차 간 세포에서 종양 괴사 인자 알파 매개 세포자살을 예방하는 것으로 보고되었다.[18]

3. 3. 혈관 정상화

이 단백질은 혈관 정상화 과정에서 역할을 하는 것으로 나타났다.[17]

3. 4. 간세포 보호

이 단백질은 1차 간세포에서 종양 괴사 인자 알파 매개 세포자살을 예방하는 것으로 보고되었다.[7][18]

4. 상호작용

LIGHT는 TNFRSF14[19][20], TNFRSF6B[19][20][21], BIRC2[22], TRAF2[22], TRAF3와 상호작용하는 것으로 나타났다.[22]

5. 헤르페스 심플렉스 바이러스 (HSV)에서의 역할

CD4가 인간 면역결핍 바이러스(HIV) 감염에서 주요 매개 수용체인 것과 마찬가지로, 헤르페스 심플렉스 바이러스(HSV) 당단백질(gD)은 TNFSF14/LIGHT가 요구하는 HVEM 수용체에 결합하여 LIGHT가 핵인자 카파비(NFκB) 경로를 활성화하는 능력을 저하시킨다.[14] 핵인자 카파비는 카스페이스 8을 억제하는 경로를 유발하는, 세포자살을 억제하는 데 도움이 되는 생존 인자이다. HSV의 gD가 HVEM에 결합하면 LIGHT는 비경쟁적으로 결합을 억제하여 감염된 세포에서 세포자살을 촉진한다.[14][3]

참조

[1] 논문 LIGHT, a new member of the TNF superfamily, and lymphotoxin alpha are ligands for herpesvirus entry mediator 1998-01
[2] 웹사이트 Entrez Gene: TNFSF14 tumor necrosis factor (ligand) superfamily, member 14 https://www.ncbi.nlm[...]
[3] 서적 Fundamental Immunology https://archive.org/[...] Lippincott Williams & Wilkins
[4] 논문 LIGHT, a TNF-like molecule, costimulates T cell proliferation and is required for dendritic cell-mediated allogeneic T cell response. 2000-04-15
[5] 논문 The lymphotoxin-beta receptor is necessary and sufficient for LIGHT-mediated apoptosis of tumor cells. 2000-05-12
[6] 논문 Vascular targeting of LIGHT normalizes blood vessels in primary brain cancer and induces intratumoural high endothelial venules. 2018-06
[7] 논문 LIGHT, a member of the tumor necrosis factor ligand superfamily, prevents tumor necrosis factor-alpha-mediated human primary hepatocyte apoptosis, but not Fas-mediated apoptosis. 2002-12-20
[8] 논문 Modulation of T-cell responses to alloantigens by TR6/DcR3 2001-06
[9] 논문 A newly identified member of tumor necrosis factor receptor superfamily (TR6) suppresses LIGHT-mediated apoptosis 1999-05
[10] 논문 Modulation of dendritic cell differentiation and maturation by decoy receptor 3 2002-05
[11] 논문 Endogenous association of TRAF2, TRAF3, cIAP1, and Smac with lymphotoxin beta receptor reveals a novel mechanism of apoptosis 2003-04
[12] 논문
[13] 웹인용 https://www.ncbi.nlm[...]
[14] 서적 https://archive.org/[...]
[15] 논문
[16] 논문
[17] 논문
[18] 논문
[19] 논문
[20] 논문
[21] 논문
[22] 논문


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