부신피질 호르몬
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1. 개요
부신피질 호르몬은 부신 피질에서 생성되는 스테로이드 호르몬의 총칭으로, 무기질 코르티코이드, 글루코코르티코이드, 안드로겐의 세 종류로 나뉜다. 무기질 코르티코이드는 혈액 내 전해질 농도를 조절하며, 알도스테론이 대표적이다. 글루코코르티코이드는 단백질, 지방, 탄수화물 처리를 조절하고 스트레스 반응에 관여한다. 안드로겐은 성적 특징 발현 및 생식 기관 성숙에 영향을 미치는 호르몬으로, 쿠싱 증후군과 애디슨병과 같은 질병의 원인이 되기도 한다. 부신피질 호르몬은 콜레스테롤을 기반으로 합성되며, 스트레스와 면역 반응에도 연관되어 있다.
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- 호르몬 - 아드레날린
아드레날린(에피네프린)은 부신 수질에서 분비되는 호르몬이자 신경전달물질로, 스트레스 반응인 '투쟁-도피 반응'에 중요한 역할을 하며, 심박수 증가, 혈압 상승, 기관지 확장, 혈당 증가 등의 효과를 통해 신체가 위협에 대응하도록 돕고 아나필락시스나 심정지 치료에 사용된다. - 호르몬 - 코르티솔
코르티솔은 부신피질에서 생성되는 스테로이드 호르몬으로, 혈당, 면역, 대사 조절과 스트레스 반응에 관여하며, 과다 분비 시 질환을 유발하고 장기간 노출 시 해마 손상을 초래할 수 있으며, 분비량은 HPA 축에 의해 조절되고 일주기 리듬에 따라 변화한다.
| 부신피질 호르몬 | |
|---|---|
| 일반 정보 | |
| 유형 | 호르몬 |
| 분비 기관 | 부신 피질 |
| 기능 | 신체의 다양한 기능 조절 (염분 및 수분 균형, 면역 반응, 신진대사 등) |
| 관련 질병 | 쿠싱 증후군 (과다 분비) 애디슨병 (부족 분비) |
| 분류 | |
| 주요 종류 | 글루코코르티코이드 (코르티솔 등) 미네랄로코르티코이드 (알도스테론 등) 안드로겐 (DHEA 등) |
| 추가 정보 | |
| 조절 | 뇌하수체에서 분비되는 부신피질자극호르몬에 의해 조절됨 |
| 작용 기전 | 세포 내 수용체와 결합하여 유전자 발현 조절 |
2. 종류
부신피질 호르몬은 기능에 따라 무기질 코르티코이드, 글루코코르티코이드, 안드로겐의 세 가지 종류로 나뉜다.
2. 1. 무기질 코르티코이드
무기질 코르티코이드는 부신 피질의 가장 바깥층인 사구체대에서 합성된다.[2] 이 호르몬은 혈액 내 전해질 농도를 조절하는 기능을 한다.[1] 예를 들어, 알도스테론은 신장을 표적으로 삼아 혈중 나트륨 수치를 높이고 혈중 칼륨 수치를 낮춘다. 구체적으로, 알도스테론은 신장의 원위 세뇨관을 구성하는 세포의 수용체에 결합하여, 나트륨을 보존하고 칼륨을 배출하도록 이온 채널을 자극한다.[3] 또한, 이온 기울기는 물의 보존을 시작하게 한다.2. 2. 글루코코르티코이드
글루코코르티코이드 호르몬군은 부신 피질의 중간층인 다발층에서 합성된다. 이 호르몬들은 인체의 단백질, 지방, 탄수화물 처리를 조절한다. 또한 정상적인 스트레스 반응 주기를 유지하는 데에도 역할을 한다.2. 3. 안드로겐
부신 피질에서 생성되는 성 호르몬인 안드로겐은 그물층에서 합성된다. 남성 호르몬인 테스토스테론과 여성 호르몬인 에스트로겐 등이 여기에 속하며, 성별에 따른 성적 특징과 생식 기관의 성숙을 촉진한다.[2]3. 구조
부신피질 호르몬은 공통적인 특징인 콜레스테롤 골격 때문에 스테로이드 호르몬으로 간주된다.[4] 다양한 스테로이드의 구조는 콜레스테롤 골격에 부착된 추가적인 원자의 유형과 위치에 따라 다르다.[4] 콜레스테롤 골격은 4개의 탄화수소 고리, 3개의 사이클로헥세인 고리 및 1개의 사이클로펜테인으로 구성되어 수성 환경에서 불용성을 나타낸다. 하지만, 이러한 소수성 특성은 세포의 원형질 막을 쉽게 통과할 수 있게 한다.[3] 이는 호르몬 방출을 유발한 항상성 불균형을 회복하기 위해 세포 반응 경로에 의존하는 스테로이드 호르몬의 기능에 중요하다.
4. 합성
부신피질 스테로이드 호르몬의 합성은 일련의 효소에 의해 촉매되는 일련의 산화-환원 반응을 포함한다. 합성은 콜레스테롤 분자로 시작된다. 공유된 중간체와 이러한 공유된 중간체에서 갈라져 나가는 경로를 통해 다양한 종류의 스테로이드가 합성된다. 스테로이드는 부신 피질의 각 구역에서 콜레스테롤로부터 합성된다. 이 과정은 스테로이드생성 급성 조절 단백질(StAR)에 의해 조절되며, StAR은 미토콘드리아 막에 위치하여 콜레스테롤의 통과를 조절한다.[3] 이것이 스테로이드 생합성의 속도 제한 단계이다. StAR이 콜레스테롤을 미토콘드리아로 수송하면, 콜레스테롤 분자는 시토크롬 P450 효소 계열의 일련의 효소에 의해 촉매되는 일련의 산화-환원 반응을 거친다. 아드레노독신 환원 효소라고 불리는 조효소 시스템은 전자를 P450 효소로 전달하여 콜레스테롤을 스테로이드 호르몬으로 전환하는 산화-환원 반응을 시작한다.[5] 비록 합성이 미토콘드리아 내부에서 시작되지만, 전구체는 소포체에 존재하는 효소에 의한 처리를 위해 소포체로 이동된다. 전구체는 합성이 처음에 시작된 부신 피질 부위의 미토콘드리아로 다시 이동하며, 그곳에서 합성이 완료된다.[6]
5. 병리학
부신피질 호르몬과 관련된 병으로 쿠싱 증후군과 애디슨병이 있다. 쿠싱 증후군은 글루코코르티코이드가 지나치게 많이 분비되어 나타나며, 애디슨병은 부신 피질이 손상되어 호르몬 분비가 부족해져서 발생한다.
5. 1. 쿠싱 증후군
쿠싱 증후군은 글루코코르티코이드의 반복적인 과다 분비로 인해 발생한다. 이는 부신 종양 또는 뇌하수체 전엽에서 부신피질 자극 호르몬(ACTH)의 과다 분비로 인해 발생할 수 있다.[2] 주로 글루코코르티코이드인 코르티솔의 과다로 인해 발생한다. 분비는 일반적으로 시상 하부에서 조절되며, 시상 하부에서 뇌하수체에 부신피질 자극 호르몬 방출 호르몬(CRH)을 분비하여 뇌하수체가 부신피질 자극 호르몬(ACTH)을 분비하도록 자극한다. ACTH는 이후 부신으로 이동하여 혈류로 코르티솔의 방출을 유도한다.[7] 쿠싱 증후군에서는 이 과정이 과도하게 발생한다.쿠싱 증후군 환자의 일부 증상으로는 근육 및 뼈 위축으로 인한 낮은 조직 단백질 수치와 높은 혈당 수치가 있다. 또한 나트륨 수치가 증가하여 조직에 체액이 저류되고 혈압이 상승한다. 코르티솔의 과다 분비 외에도 과도한 안드로겐이 분비된다.[8] 여성의 경우, 테스토스테론과 같은 안드로겐의 분비 증가로 인해 남성화가 일어나 얼굴 털 성장 및 굵어진 목소리와 같은 증상이 나타날 수 있다.[2]
쿠싱 증후군의 치료는 인체 내에 순환하는 높은 수준의 코르티솔을 줄이는 것을 목표로 한다. 치료 방침은 궁극적으로 과다 분비의 원인에 달려 있다. 쿠싱 증후군은 염증성 질환 치료를 위한 반복적인 합성 스테로이드 사용으로 유발될 수 있으며, 뇌하수체 또는 부신의 종양에 의해서도 발생할 수 있다. 어느 경우든 치료는 종양 제거 또는 부신 제거에 의존할 수 있다.[8] 부신이 없으면 인체는 생성하는 호르몬을 공급할 수 없으므로 호르몬 대체 요법이 필요하다.
5. 2. 애디슨병
애디슨병은 자가면역 질환의 일종으로, 부신 피질에 영향을 미쳐 호르몬 분비가 원활하지 않게 되는 질병이다. 면역계가 부신 피질의 세포를 공격하여 파괴하기도 하지만, 결핵과 같은 심각한 감염으로 인해 발생하기도 한다.[2] 알도스테론 결핍으로 인해 저혈당증, 혈중 나트륨 감소, 혈중 칼륨 증가 등의 증상이 나타날 수 있다. 이러한 전해질 불균형은 신경 및 근육 문제를 유발한다. 피로, 염분 갈망, 체중 감소, 피부 색소 침착 증가 등의 증상도 나타난다.[2]피부 색소 침착 증가는 부신 피질 호르몬인 하이드로코르티손 결핍으로 인해 발생한다. 하이드로코르티손은 정상적인 경우 뇌하수체에서 음성 피드백으로 작용하여 부신피질자극호르몬 분비를 줄이도록 자극한다. 애디슨병 환자는 하이드로코르티손을 생성할 수 없기 때문에, 뇌하수체는 부신피질자극호르몬을 계속 분비하며, 이는 멜라닌 세포 자극 호르몬 수용체에 결합한다. 그 결과, 멜라닌 세포가 더 많은 색소를 생성하여 피부 톤이 어두워진다.[9]
애디슨병의 표준 치료법은 미네랄코르티코이드 및 글루코코르티코이드에 대한 호르몬 대체 요법이다. 전 미국 대통령 존 F. 케네디는 대통령 재임 기간 동안 애디슨병을 앓았던 것으로 알려져 있다. 호르몬 대체 요법 덕분에 그와 그의 참모들은 그의 병세를 숨길 수 있었다.[2]
6. 스트레스와 면역
최근 연구에 따르면 스트레스가 특정 유전자의 활성화를 통해 질병 발병과 연관되는 경로가 밝혀졌다.[10] 심리적 스트레스를 경험하면 유전자를 활성화하는 전사 인자가 활성화된다. Cole et al.의 연구에서 GABA-1 전사 인자가 인터루킨-6 유전자를 활성화한다는 결론이 나왔다. 이 유전자는 염증 반응을 활성화하는 단백질을 암호화하며, 이는 염증 부위에 면역 반응을 유도한다.[9] 만성 염증은 개인을 암, 심장병, 당뇨병과 같은 질병에 더 취약하게 만든다.
또 다른 연구에서는 신체적 스트레스가 증가된 코르티솔:DHEAS(디히드로에피안드로스테론 황산염) 몰 비율을 유발하며, 이는 특히 코르티솔:DHEAS 비율이 이미 증가한 노인에서 면역력 감소에 기여할 수 있음을 발견했다. 이는 DHEAS 수치가 나이가 들면서 감소하는 반면, 코르티솔 수치는 감소하지 않기 때문이다. 이렇게 높은 비율은 호중구의 활성을 억제하고 감염에 대한 감수성을 높이는 것으로 나타났다.[11]
참조
[1]
논문
Adrenocortical hormones in human hypertension and their relation to angiotensin
[2]
서적
Hole’s Human Anatomy & Physiology
McGraw-Hill
[3]
논문
The new biology of aldosterone
[4]
서적
Lehninger Principles of Biochemistry
W.H. Freeman
[5]
논문
Mechanism of intermolecular interactions of microsomal cytochrome P450s CYP17 and CYP21 involved in steroid hormone biosynthesis
[6]
논문
Mitochondrial fusion is essential for steroid biosynthesis
[7]
논문
Surgery for cushing’s syndrome: An historical review and recent ten-year experience
[8]
논문
Clinical and imaging overview of functional adrenal neoplasms
[9]
논문
Autoimmune adrenal insufficiency
[10]
논문
Dietary branched chain amino acids ameliorate injury-induced cognitive impairment
[11]
논문
Raised cortisol:DHEAS ratios in the elderly after injury: potential impact upon neutrophil function and immunity
[12]
논문
Adrenocortical hormones in human hypertension and their relation to angiotensin
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