맨위로가기

콜린성

"오늘의AI위키"는 AI 기술로 일관성 있고 체계적인 최신 지식을 제공하는 혁신 플랫폼입니다.
"오늘의AI위키"의 AI를 통해 더욱 풍부하고 폭넓은 지식 경험을 누리세요.
목차

1. 개요

콜린성은 콜린성 약물의 구조-활성 관계, 작용 기전, 알츠하이머병과의 연관성을 다루는 용어이다. 콜린성 약물은 분자 구조와 작용 기전에 따라 분류되며, 직접 작용제는 니코틴 수용체나 무스카린 수용체를 직접 활성화하고, 간접 작용제는 콜린에스테라아제 억제제, 아세틸콜린 방출 촉진 물질, 항아드레날린제를 포함한다. 알츠하이머병과 관련하여 콜린성 가설은 아세틸콜린 감소가 질병의 원인이라고 주장하며, 콜린성 약물을 이용한 치료법이 개발되었으나, 모든 치료법이 성공적인 것은 아니다.

더 읽어볼만한 페이지

  • 부교감신경계 - 빛 재채기 반사
    빛 재채기 반사는 밝은 빛에 노출될 때 나타나는 억제할 수 없는 재채기 현상이며, 삼차 신경과 시신경의 상호작용, 유전적 요인 등과 관련되어 있고, 완치법은 없지만 증상 완화는 가능하다.
  • 부교감신경계 - 배부름 재채기
  • 교감신경작용제 - 메스암페타민
    메스암페타민은 강력한 중추신경 자극제로, 필로폰 또는 히로뽕으로도 알려져 있으며 각성 및 피로 해소 목적으로 사용되기도 하지만, 중독성과 심각한 부작용 때문에 엄격히 규제되는 물질이다.
  • 교감신경작용제 - 아드레날린성
    아드레날린성은 현재 본문 내용이 없어 위키백과 스타일의 요약문을 작성할 수 없다.
  • 신경화학 - 세로토닌
    세로토닌은 트립토판에서 유래하는 신경전달물질로, 뇌, 혈소판, 소화기관 등에 존재하며 수면, 체온 조절, 학습 등 다양한 생리 과정에 관여하고, 세로토닌 수용체를 통해 작용하며 여러 약물의 표적이 되기도 한다.
  • 신경화학 - 옥시토신
    옥시토신은 9개의 아미노산으로 구성된 펩타이드 호르몬으로, 자궁 수축 유도, 유즙 분비 촉진, 사회적 유대감 형성, 불안 감소, 뇌 기능 보호 등 생리적, 정신의학적 기능에 관여한다.
콜린성
콜린 작용제
분류약물
작용 방식아세틸콜린 모방
콜린에스터레이스 억제
효과신경근 접합부 자극
부교감 신경계 자극
관련 질병녹내장
중증 근무력증
알츠하이머병
종류
직접 작용제아세틸콜린
베타네콜
카르바콜
필로카르핀
메타콜린
간접 작용제 (항콜린에스터레이스제)
가역적에드rophonium
네오스티그민
피리도스티그민
리바스티그민
도네페질
갈란타민
비가역적에코티오페이트
아이소플루로페이트
말라티온
사린

2. 콜린성 약물의 구조-활성 관계

'''콜린 작용 약물의 구조 활성 상관 관계'''[11][3]

# 분자는 양전하를 띨 수 있는 질소 원자를 가져야 하며, 4급 암모늄염이 바람직하다.

# 최대 효능을 얻기 위해서는 질소에 치환된 알킬기의 크기가 메틸기의 크기를 넘지 않도록 한다.

# 분자는 산소 원자, 바람직하게는 수소 결합에 참여할 수 있는 에스테르성 산소를 가져야 한다.

# 산소 원자와 질소 원자 사이에는 정확히 2개의 탄소 단위가 존재해야 한다.

# 질소상에는 2개의 메틸기의 존재가 필수적이다.

# 더 큰 세 번째 알킬기는 허용되지만, 2개 이상의 큰 알킬기가 있으면 활성이 상실된다.

# 분자의 전체적인 크기는 크게 변경할 수 없다. 분자가 크면 활성이 낮아진다.

2. 1. 구조적 특징

분자는 양전하를 띨 수 있는 질소 원자, 바람직하게는 4급 암모늄 염을 가져야 한다.[3] 최대 효능을 위해 질소에 치환된 알킬기의 크기는 메틸기의 크기를 초과해서는 안 된다.[3] 분자는 수소 결합에 참여할 수 있는 에스터와 같은 산소 원자를 가져야 한다.[3] 산소 원자와 질소 원자 사이에는 2개의 탄소 단위가 존재해야 한다.[3] 질소에는 두 개의 메틸기가 있어야 한다.[3] 더 큰 세 번째 알킬기는 허용되지만, 두 개 이상의 큰 알킬기는 활성 손실을 초래한다.[3] 분자의 전체 크기는 크게 변경될 수 없다. 더 큰 분자는 활성이 떨어진다.[3] 콜린 작용 약물의 구조 활성 상관 관계는 다음과 같다.[11]

3. 콜린성 약물의 작용 기전

부교감신경흥분성 약물

콜린성 약물은 크게 직접 작용 약물과 간접 작용 약물로 나뉜다.

직접 작용 약물은 니코틴 수용체나 무스카린 수용체를 직접 작용시킨다.


  • '''콜린 에스테르'''
  • 아세틸콜린 (아세틸콜린 수용체를 모두 작동)
  • 베타네콜 (M3 수용체)
  • 카르바콜 (무스카린 수용체의 전부와 니코틴 수용체의 일부)
  • 메타콜린/Methacholine영어 (전 무스카린 수용체)
  • '''식물 알칼로이드'''
  • 아레콜린 (M1, M2, M3 수용체)
  • 니코틴
  • 무스카린
  • 필로카르핀 (M3 수용체)


무스카린 수용체는 자율 신경계에서 억제성 시냅스 후 전위/Inhibitory postsynaptic potential영어를 담당하며, 에크린 땀샘의 신경 지배, 신경근 접합부/Neuromuscular junction영어의 체성 신경 시냅스 전막, local nervous system의 시냅스 전후에도 존재한다. 무스카린 수용체에 작용하는 약물은 다음과 같다.

카르바콜, 니코틴, 네오스티그민은(는) 니코틴성 아세틸콜린 수용체(nAChR)라고 불리는 수용체 이온 채널로, 자율 신경계에서도 절후 뉴런의 흥분성 시냅스 후 전위를 담당한다.

간접 작용성 부교감 신경 작용제는 가역적 콜린에스테라아제 억제제, 비가역적 콜린에스테라아제 억제제, 아세틸콜린 방출 촉진 물질, 항아드레날린제/Adrenergic antagonist영어 중 하나이다. 항아드레날린제는 길항 시스템인 교감 신경계를 억제한다.

  • '''가역적 콜린에스테라아제 억제제'''
  • 도네페질
  • 에드로포니움
  • 네오스티그민
  • 피소스티그민
  • 피리도스티그민
  • 리바스티그민
  • 탁린
  • 카페인 (비경쟁적) [12]
  • 후페르진 A
  • '''비가역적 콜린에스테라아제 억제제'''
  • 에코티오페이트/Echothiophate영어
  • 이소플루로페이트/Isoflurophate영어
  • 말라티온


아세틸콜린 방출을 촉진하는 물질은 다음과 같다.

항아드레날린제는 교감 신경계를 억제한다. α 차단제 및 β 차단제도 참고한다.

  • 클로니딘 (α 수용체 작용성, α2＞α1, 음성 피드백을 제공)
  • 메틸도파 (α2 수용체 작용성, 음성 피드백을 제공)
  • 프로프라놀롤 (β 수용체 차단제)
  • 메토프롤롤 (β 수용체 차단제)
  • 아테놀롤 (β1 수용체 차단제)
  • 프라조신 (α1 수용체 차단제)
  • 옥시메타졸린 (부분적 α2 수용체 작용제)

3. 1. 직접 작용 약물

부교감신경흥분성 약물

니코틴 수용체나 무스카린 수용체를 작용시킨다.

  • '''콜린 에스테르'''
  • 아세틸콜린(아세틸콜린 수용체를 모두 작동)
  • 베타네콜 (M3 수용체)
  • 카르바콜 (무스카린 수용체의 전부와 니코틴 수용체의 일부)
  • 메타콜린/Methacholine영어 (전 무스카린 수용체)
  • '''식물 알칼로이드'''
  • 아레콜린 (M1, M2, M3 수용체)
  • 니코틴
  • 무스카린
  • 필로카르핀 (M3 수용체)

3. 1. 1. 무스카린 수용체 작용 약물

부교감신경흥분성 약물

무스카린 수용체는 자율 신경계에서 억제성 시냅스 후 전위/Inhibitory postsynaptic potential영어를 담당하며, 에크린 땀샘의 신경 지배, 신경근 접합부/Neuromuscular junction영어의 체성 신경 시냅스 전막, local nervous system의 시냅스 전후에도 존재한다.

3. 1. 2. 니코틴 수용체 작용 약물

카르바콜, 니코틴, 네오스티그민은(는) 니코틴성 아세틸콜린 수용체(nAChR)라고 불리는 수용체 이온 채널로, 자율 신경계에서도 절후 뉴런의 흥분성 시냅스 후 전위를 담당한다.

3. 1. 3. 종류


  • '''콜린 에스테르'''
  • 아세틸콜린(아세틸콜린 수용체를 모두 작동)
  • 베타네콜 (M3 수용체)
  • 카르바콜 (무스카린 수용체의 전부와 니코틴 수용체의 일부)
  • 메타콜린/Methacholine영어 (전 무스카린 수용체)
  • '''식물 알칼로이드'''
  • 아레콜린 (M1, M2, M3 수용체)
  • 니코틴
  • 무스카린
  • 필로카르핀 (M3 수용체)

3. 2. 간접 작용 약물

간접 작용성 부교감 신경 작용제는 가역적 콜린에스테라아제 억제제, 비가역적 콜린에스테라아제 억제제, 아세틸콜린 방출 촉진 물질, 항아드레날린제/Adrenergic antagonist영어 중 하나이다. 항아드레날린제는 길항 시스템인 교감 신경계를 억제한다.

  • '''가역적 콜린에스테라아제 억제제'''
  • 도네페질
  • 에드로포니움
  • 네오스티그민
  • 피소스티그민
  • 피리도스티그민
  • 리바스티그민
  • 탁린
  • 카페인 (비경쟁적) [12]
  • 후페르진 A
  • '''비가역적 콜린에스테라아제 억제제'''
  • 에코티오페이트/Echothiophate영어
  • 이소플루로페이트/Isoflurophate영어
  • 말라티온
  • '''아세틸콜린 방출 촉진 물질'''
  • 알파GPC
  • 시사프리드
  • 드로페리돌
  • 돔페리돈
  • 메토클로프라미드
  • 리스페리돈
  • 팔리페리돈
  • 트라조돈 (α 아드레날린 수용체 차단 경유)
  • '''항아드레날린제''': α 차단제 및 β 차단제도 참조
  • 클로니딘 (α 수용체 작용성, α2＞α1, 음성 피드백을 제공)
  • 메틸도파 (α2 수용체 작용성, 음성 피드백을 제공)
  • 프로프라놀롤 (β 수용체 차단제)
  • 메토프롤롤 (β 수용체 차단제)
  • 아테놀롤 (β1 수용체 차단제)
  • 프라조신 (α1 수용체 차단제)
  • 옥시메타졸린 (부분적 α2 수용체 작용제)

3. 2. 1. 콜린에스테라아제 억제제

간접 작용성 부교감 신경 작용제는 가역적 콜린에스테라아제 억제제, 비가역적 콜린에스테라아제 억제제, 아세틸콜린 방출 촉진 물질, 항아드레날린제/Adrenergic antagonist영어 중 하나이다. 항아드레날린제는 길항 시스템인 교감 신경계를 억제한다.

  • '''가역적 콜린에스테라아제 억제제'''
  • 도네페질
  • 에드로포니움
  • 네오스티그민
  • 피소스티그민
  • 피리도스티그민
  • 리바스티그민
  • 탁린
  • 카페인 (비경쟁적) [12]
  • 후페르진 A
  • '''비가역적 콜린에스테라아제 억제제'''
  • 에코티오페이트/Echothiophate영어
  • 이소플루로페이트/Isoflurophate영어
  • 말라티온
  • '''아세틸콜린 방출 촉진 물질'''
  • 알파GPC
  • 시사프리드
  • 드로페리돌
  • 돔페리돈
  • 메토클로프라미드
  • 리스페리돈
  • 팔리페리돈
  • 트라조돈 (α 아드레날린 수용체 차단 경유)
  • '''항아드레날린제''': α 차단제 및 β 차단제도 참조
  • 클로니딘 (α 수용체 작용성, α2＞α1, 음성 피드백을 제공)
  • 메틸도파 (α2 수용체 작용성, 음성 피드백을 제공)
  • 프로프라놀롤 (β 수용체 차단제)
  • 메토프롤롤 (β 수용체 차단제)
  • 아테놀롤 (β1 수용체 차단제)
  • 프라조신 (α1 수용체 차단제)
  • 옥시메타졸린 (부분적 α2 수용체 작용제)

3. 2. 2. 아세틸콜린 방출 촉진 물질

3. 2. 3. 항아드레날린제

항아드레날린제는 길항 시스템인 교감 신경계를 억제한다. α 차단제 및 β 차단제도 참고.

  • 클로니딘 (α 수용체 작용성, α2＞α1, 음성 피드백을 제공)
  • 메틸도파 (α2 수용체 작용성, 음성 피드백을 제공)
  • 프로프라놀롤 (β 수용체 차단제)
  • 메토프롤롤 (β 수용체 차단제)
  • 아테놀롤 (β1 수용체 차단제)
  • 프라조신 (α1 수용체 차단제)
  • 옥시메타졸린 (부분적 α2 수용체 작용제)

4. 알츠하이머병과 콜린성 가설

이 가설은 알츠하이머병(AD)의 가능한 원인으로 기억과 학습에 모두 관여하는 신경 전달 물질인 아세틸콜린의 감소된 합성을 제시하는데, 이는 AD의 두 가지 중요한 구성 요소이다. 많은 현재 AD 약물 치료법은 콜린성 가설에 초점을 맞추고 있지만, 모두 효과적인 것은 아니다. 1980년대에 수행된 연구는 알츠하이머 환자에서 콜린성 표지자의 상당한 손상을 입증했다.[4]

따라서 기저 전뇌의 콜린성 뉴런의 퇴화와 대뇌 피질 및 기타 부위에서 콜린성 신경 전달의 관련 손실이 알츠하이머병 환자에게서 나타나는 인지 기능 저하에 크게 기여한다고 제안되었다.[5]

콜린성 시스템과 AD에 대한 추가 연구는 아세틸콜린이 학습과 기억에 역할을 한다는 것을 보여주었다. 스코폴라민은 항콜린제 약물로 젊은 성인에서 콜린성 활성을 차단하고 노인에게 나타나는 것과 유사한 기억 손상을 유도하는 데 사용되었다. 기억 손상은 피소스티그민, 콜린성 효능제로 치료했을 때 회복되었다. 그러나 AD 환자의 기억 손상을 회복하는 것은 뇌 구조의 영구적인 변화로 인해 쉽지 않을 수 있다.[6]

젊은 성인이 기억 및 주의력 과제를 수행할 때 뇌 활성 패턴은 전두엽과 후두엽 사이에서 균형을 이루어 상향식 및 하향식 처리 사이의 균형을 생성한다. 정상적인 인지 노화는 장기 기억과 작업 기억에 영향을 미칠 수 있지만, 콜린성 시스템과 대뇌 피질 영역은 기능적 보상을 통해 성능을 유지한다. 콜린성 시스템의 기능 장애가 있는 AD 성인은 장기 기억 및 작업 기억 결손을 보상할 수 없다.[7]

AD는 현재 아세틸콜린 에스터레이스가 아세틸콜린을 분해하는 것을 억제하기 위해 아세틸콜린 에스터레이스 억제제를 사용하여 아세틸콜린 농도를 증가시켜 치료한다. 알츠하이머병 치료를 위해 미국 FDA가 승인한 현재 아세틸콜린 에스터레이스 억제제에는 도네페질, 리바스티그민, 갈란타민이 포함된다. 이 약물들은 아세틸콜린 수치를 높여 신경 세포의 기능을 증가시킨다.[8] 그러나 콜린성 가설에 기초한 모든 치료법이 AD 증상 치료 또는 진행 둔화에 성공적인 것은 아니다.[9] 따라서 콜린성 시스템의 파괴는 직접적인 원인이라기보다는 AD의 결과로 제안되었다.[8]

4. 1. 콜린성 가설의 주요 내용

콜린성 가설은 알츠하이머병(AD)의 가능한 원인으로 기억과 학습에 모두 관여하는 신경 전달 물질인 아세틸콜린의 감소된 합성을 제시한다.[4] 1980년대에 수행된 연구는 알츠하이머 환자에서 콜린성 표지자의 상당한 손상을 입증했다. 기저 전뇌의 콜린성 뉴런의 퇴화와 대뇌 피질 및 기타 부위에서 콜린성 신경 전달의 관련 손실이 알츠하이머병 환자에게서 나타나는 인지 기능 저하에 크게 기여한다고 제안되었다.[5]

스코폴라민같은 항콜린제 약물로 젊은 성인에서 콜린성 활성을 차단하여 노인에게 나타나는 것과 유사한 기억 손상을 유도하는 실험에서, 피소스티그민과 같은 콜린성 효능제로 치료했을 때 기억 손상이 회복되는 것을 확인하여 아세틸콜린이 학습과 기억에 역할을 한다는 것을 보여주었다. 그러나 뇌 구조의 영구적인 변화로 인해 AD 환자의 기억 손상을 회복하는 것은 쉽지 않을 수 있다.[6]

젊은 성인이 기억 및 주의력 과제를 수행할 때 뇌 활성 패턴은 전두엽과 후두엽 사이에서 균형을 이루지만, 콜린성 시스템의 기능 장애가 있는 AD 성인은 장기 기억 및 작업 기억 결손을 보상할 수 없다.[7]

현재 AD는 아세틸콜린 에스터레이스가 아세틸콜린을 분해하는 것을 억제하기 위해 아세틸콜린 에스터레이스 억제제를 사용하여 아세틸콜린 농도를 증가시켜 치료한다. 미국 FDA가 승인한 현재 알츠하이머병 치료를 위한 아세틸콜린 에스터레이스 억제제에는 도네페질, 리바스티그민, 갈란타민이 포함된다.[8] 그러나 콜린성 가설에 기초한 모든 치료법이 AD 증상 치료 또는 진행 둔화에 성공적인 것은 아니다.[9] 따라서 콜린성 시스템의 파괴는 직접적인 원인이라기보다는 AD의 결과로 제안되었다.[8]

4. 2. 콜린성 가설에 근거한 치료

아세틸콜린의 감소된 합성이 알츠하이머병(AD)의 가능한 원인이라는 가설에 따라, 많은 알츠하이머병 약물 치료법이 개발되었다.[4] 기저 전뇌의 콜린성 뉴런 퇴화 및 대뇌 피질 등에서의 콜린성 신경 전달 손실은 알츠하이머병 환자의 인지 기능 저하에 크게 기여한다고 제안되었다.[5]

스코폴라민을 이용한 실험에서 젊은 성인에게서도 콜린성 활성 차단으로 인한 기억 손상이 유도되었고, 피소스티그민 투여로 회복되었다. 하지만 알츠하이머병 환자의 경우 뇌 구조의 영구적인 변화로 인해 기억 손상 회복이 쉽지 않다.[6]

정상적인 인지 노화 과정에서 장기 기억과 작업 기억에 영향이 있을 수 있지만, 콜린성 시스템과 대뇌 피질 영역의 기능적 보상으로 인지 기능이 유지된다. 그러나 알츠하이머병 환자는 이러한 보상 기능에 문제가 발생한다.[7]

현재 알츠하이머병 치료에는 아세틸콜린 에스터레이스 억제제가 사용된다. 이 억제제는 아세틸콜린 분해를 막아 농도를 증가시킨다. 미국 FDA에서 승인한 약물로는 도네페질, 리바스티그민, 갈란타민 등이 있으며, 이들은 신경 세포 기능을 증가시킨다.[8] 그러나 이러한 치료법이 모든 환자에게 효과적인 것은 아니며, 콜린성 시스템 파괴가 알츠하이머병의 직접적 원인이 아닐 수 있다는 주장도 제기된다.[8][9]

4. 3. 콜린성 가설의 한계

콜린성 가설은 알츠하이머병(AD)의 가능한 원인으로 기억과 학습에 관여하는 신경 전달 물질인 아세틸콜린의 감소된 합성을 제시한다.[4] 1980년대 연구에서 알츠하이머 환자에게서 콜린성 표지자가 상당히 손상되었다는 것이 밝혀졌다.[4] 기저 전뇌 콜린성 뉴런의 퇴화와 대뇌 피질 등에서 콜린성 신경 전달 손실이 인지 기능 저하에 크게 기여한다고 제안되었다.[5]

스코폴라민 같은 항콜린제는 젊은 성인에게서 콜린성 활성을 차단하여 노인과 유사한 기억 손상을 유도한다.[6] 이러한 기억 손상은 콜린성 효능제인 피소스티그민으로 치료하면 회복되지만, 알츠하이머병 환자의 경우 뇌 구조의 영구적인 변화로 인해 기억 손상 회복이 쉽지 않다.[6]

알츠하이머병은 현재 아세틸콜린 에스터레이스가 아세틸콜린을 분해하는 것을 억제하는 아세틸콜린 에스터레이스 억제제를 사용하여 치료한다.[8] 미국 FDA가 승인한 약물에는 도네페질, 리바스티그민, 갈란타민 등이 있으며, 이들은 아세틸콜린 수치를 높여 신경 세포 기능을 증가시킨다.[8] 그러나 콜린성 가설에 기초한 모든 치료법이 알츠하이머병 증상 치료나 진행 둔화에 성공적인 것은 아니다.[9] 따라서 콜린성 시스템 파괴는 직접적인 원인이라기보다는 알츠하이머병의 결과로 제안되기도 한다.[8]

4. 4. 추가 연구

알츠하이머병(AD)의 가능한 원인으로 기억과 학습에 모두 관여하는 신경 전달 물질인 아세틸콜린의 감소된 합성이 제시된다.[4] 1980년대에 수행된 연구는 알츠하이머 환자에서 콜린성 표지자의 상당한 손상을 입증했다.[4] 기저 전뇌의 콜린성 뉴런의 퇴화와 대뇌 피질 및 기타 부위에서 콜린성 신경 전달의 관련 손실이 알츠하이머병 환자에게서 나타나는 인지 기능 저하에 크게 기여한다고 제안되었다.[5]

스코폴라민은 항콜린제 약물로 젊은 성인에서 콜린성 활성을 차단하고 노인에게 나타나는 것과 유사한 기억 손상을 유도하는 데 사용되었다. 기억 손상은 피소스티그민과 같은 콜린성 효능제로 치료했을 때 회복되었다.[6] 젊은 성인이 기억 및 주의력 과제를 수행할 때 뇌 활성 패턴은 전두엽과 후두엽 사이에서 균형을 이룬다.[7] 정상적인 인지 노화는 장기 기억과 작업 기억에 영향을 미칠 수 있지만, 콜린성 시스템과 대뇌 피질 영역은 기능적 보상을 통해 성능을 유지한다. 그러나 콜린성 시스템의 기능 장애가 있는 AD 성인은 장기 기억 및 작업 기억 결손을 보상할 수 없다.[7]

현재 AD는 아세틸콜린 에스터레이스가 아세틸콜린을 분해하는 것을 억제하기 위해 아세틸콜린 에스터레이스 억제제를 사용하여 아세틸콜린 농도를 증가시켜 치료한다. 알츠하이머병 치료를 위해 미국 FDA가 승인한 현재 아세틸콜린 에스터레이스 억제제에는 도네페질, 리바스티그민, 갈란타민이 포함된다.[8] 그러나 콜린성 가설에 기초한 모든 치료법이 AD 증상 치료 또는 진행 둔화에 성공적인 것은 아니다.[9] 따라서 콜린성 시스템의 파괴는 직접적인 원인이라기보다는 AD의 결과로 제안되었다.[8]

참조

[1] 서적 Synthesis of Essential Drugs Elsevier
[2] 웹사이트 Dorlands Medical Dictionary:cholinergic receptors http://www.mercksour[...]
[3] 웹사이트 Medicinal Chemistry of Adrenergics and Cholinergics http://pharmaxchange[...] 2010-10-23
[4] 논문 The history of the cholinergic hypothesis 2011-08
[5] 논문 The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction 1982
[6] 논문 Revisiting the cholinergic hypothesis in the development of Alzheimer's disease 2011-05
[7] 논문 Distinct mechanisms of impairment in cognitive ageing and Alzheimer's disease.
[8] 논문 Acetylcholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease: anti-inflammatories in acetylcholine clothing. 2008-07
[9] 논문 Beyond the Cholinergic Hypothesis: Do Current Drugs Work in Alzheimer's Disease? 2010-08
[10] 서적 Synthesis of Essential Drugs Elsevier
[11] 웹사이트 Medicinal Chemistry of Adrenergics and Cholinergics http://pharmaxchange[...] 2010-10-23
[12] 논문 Inhibition of acetylcholinesterase by caffeine, anabasine, methyl pyrrolidine and their derivatives
[13] 서적 Synthesis of Essential Drugs Elsevier


본 사이트는 AI가 위키백과와 뉴스 기사,정부 간행물,학술 논문등을 바탕으로 정보를 가공하여 제공하는 백과사전형 서비스입니다.
모든 문서는 AI에 의해 자동 생성되며, CC BY-SA 4.0 라이선스에 따라 이용할 수 있습니다.
하지만, 위키백과나 뉴스 기사 자체에 오류, 부정확한 정보, 또는 가짜 뉴스가 포함될 수 있으며, AI는 이러한 내용을 완벽하게 걸러내지 못할 수 있습니다.
따라서 제공되는 정보에 일부 오류나 편향이 있을 수 있으므로, 중요한 정보는 반드시 다른 출처를 통해 교차 검증하시기 바랍니다.

문의하기 : help@durumis.com