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형질모세포성 림프종

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목차

1. 개요

형질모세포성 림프종(Plasmablastic lymphoma, PBL)은 형질모세포로 채워진 림프종의 일종으로, 주로 면역 결핍 환자에게서 발생한다. 1989년 처음 보고되었으며, 2008년 세계 보건 기구(WHO)에서 미만성 거대 B 세포 림프종의 변종으로 인정되었다. PBL은 HIV/AIDS, 장기 이식, 자가면역 질환 등 다양한 면역 결핍 상태와 관련 있으며, 엡스타인-바 바이러스(EBV) 감염이 중요한 역할을 한다. 임상 양상으로는 빠르게 성장하는 연조직 덩어리가 특징적이며, 림프절, 위장관, 골수 등 다양한 부위에서 발생할 수 있다. 진단은 형질 세포의 특징적인 현미경 검사, 면역 염색, 유전자 이상, EBV 감염 여부 등을 통해 이루어진다. 치료는 화학 요법을 기본으로 하며, 보르테조밉, 다라투무맙 등의 실험적 치료법도 연구되고 있다. 예후는 화학 요법에 따라 다르며, HIV/AIDS 환자는 HAART 치료를 통해 호전을 보이기도 한다.

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형질모세포성 림프종
일반 정보
질병 분류림프종
아형미만성 큰 B세포 림프종
추가 정보
설명형질모세포성 림프종(Plasmablastic lymphoma, PBL)은 미만성 큰 B세포 림프종(DLBCL)의 희귀한 아형이다.

2. 역사

1989년 Green과 Eversole의 연구[15][58]에 따르면, 구강 내 림프종 덩어리를 보이며 HIV/AIDS를 앓고 있는 9명의 환자가 있었으며, 이 림프종은 T 세포 림프구 표지자 단백질을 발현하지 않는 명백한 악성 엡스타인-바 바이러스(Epstein–Barr virus, EBV)에 감염된 형질모세포에 의해 채워져 있었다. 8년 후, Delecluse와 동료들[16][59]은 일부 미만성 거대 B 세포 림프종의 특징을 보이지만, 이 림프종과 달리 구강 내에서만 발생하고, B 세포와 T 세포 표지자 단백질이 모두 결핍된 형질모세포로 구성되어 있으며, 16건 중 15건에서 EBV에 감염된 림프종을 기술했는데, 이들은 이 림프종을 형질모세포성 림프종(plasmablastic lymphoma)이라고 명명했다. 2008년, WHO는 이 림프종을 미만성 거대 B 세포 림프종의 변종으로 인정했다.[17][60] 이 인정을 받은 후, 수많은 연구에서 이 림프종이 구강 외에도 광범위한 조직에서 발생하며, 다양한 면역 결핍 선행 조건을 가진 사람들에게서 발생한다는 사실을 발견했다.[18][61] 2017년, WHO는 형질모세포 분화를 동반하는 림프구 신생물이라는 드문 림프종 하위 그룹의 가장 흔한 구성원으로 PBL을 분류했다.[1][62]

3. 병태생리

형질모세포성 림프종(PBL)은 HIV/AIDS[5], 장기 이식 후 면역억제제 치료, 자가면역 질환, C형 간염[3], 류마티스 관절염, 그레이브스병, 거대 세포 동맥염, 사르코이드증, 심한 건선[7]과 같은 만성 염증성 질환, 그리고 노화로 인한 면역 노쇠(예: 60세 이상)[18] 등 면역 결핍과 관련된 요인으로 인해 발생할 수 있다. 드물게는 만성 림프구성 백혈병/소림프구 림프종이나 여포 림프종과 같은 저등급 B세포 악성 종양의 형질 전환으로 발생하기도 한다.[8]

엡스타인-바 바이러스(EBV) 감염은 PBL 발생에 중요한 역할을 하며, 특히 HIV/AIDS 환자에서 높은 빈도로 나타난다.[1] EBV는 전 세계 인구의 약 95%를 감염시키며, 대부분 무증상이거나 경미한 비특이적 증상을 보이지만, 일부는 전염성 단핵구증을 일으킨다. 이후 바이러스는 바이러스 잠복기에 들어가 B세포에서 무증상 보균자 상태로 평생 지속된다. 극히 일부, 특히 면역 결핍이 있는 사람들은 EBV 관련 질환을 앓게 되는데, 드물게 EBV 양성 형질모세포성 림프종이 발생한다.[9] EBV는 감염된 형질모세포의 증식을 촉진하고, 숙주 면역계의 세포독성 T 세포 공격을 회피하며, 세포 자멸사를 억제하는 기전을 통해 종양 발생에 기여한다.[9]

PBL 형질모세포는 숙주의 면역 감시를 회피하고, 장기간 생존하며, 과도하게 성장하여 악성 유전자 이상을 획득하는 능력이 향상된다.

3. 1. 유전적 특징

PBL의 형질모세포는 다음과 같은 유전적 이상을 보인다.

'''1)''' MYC 원종양 유전자의 발현 증가, 항체 유전자와의 유전자 재조합에 의한 재배열 또는 드물게 다른 원인에 의해 발생한다. Myc 단백질은 세포 증식을 증가시키고, 세포 자멸사를 억제하며, 악성을 촉진한다.[10]

'''2)''' Myc 단백질의 발현을 억제하는 PRDM1/BLMP1 단백질을 생성하는 ''PRDM1'' 유전자 발현의 손실.[10]

'''3)''' 특정 염색체 1, 7, 11, 22 영역에서 빈번한 중복 (이러한 중복은 미만성 거대 B세포 림프종에서 흔히 관찰되는 것과 유사하다).[11]

'''4)''' 신호 전달 물질에 대한 B세포 반응에 관련된 최소 13개의 유전자 발현 감소.[1]

'''5)''' B세포의 형질 세포로의 성숙을 촉진하는 유전자 발현 증가 (예: ''CD38, CD138, IR4/MUM1, XBP1, IL21R'', 그리고 ''PRDM1'').[2]

'''6)''' B세포의 특징적인 유전자 발현 감소 (예: ''CD20'' 및 ''PAX5'').[2]

4. 임상 양상

형질모세포성 림프종 병변은 빠르게 성장하는 연조직 덩어리 형태로 나타나며, 궤양, 출혈, 통증을 동반할 수 있다.[5][17] 2020년 발표된 사례 검토에 따르면, 형질모세포성 림프종 환자는 전형적으로 중년 또는 노년층(1~88세 범위, 중앙 연령 58세) 남성(사례의 약 73%)이었다.[18] 소아 사례는 몇 건만 보고되었다.[17]

형질모세포성 림프종 병변은 림프절(사례의 약 23%), 위장관(약 18%), 골수(16%), 구강(12%)에서 가장 흔하게 발생한다.[18] 덜 흔하게 침범되는 조직으로는 피부, 비뇨생식기,[18] 부비동, 폐, 뼈 등이 있다.[5] 형질모세포성 림프종은 일차성 구강[11], 피부[3], 림프절[11] 질환으로 나타날 수 있지만, 대부분 광범위한 3기 또는 4기 질환으로 나타나며, 약 40%에서 발열, 야간 발한, 체중 감소와 같은 전신 B 증상을 동반한다.[2]

형질모세포성 림프종의 약 48%~63%는 HIV/AIDS 환자에게서 발생하며, 이 HIV/AIDS 환자의 약 80%는 EBV+ 질환을 가지고 있는 반면, HIV/AIDS가 없는 형질모세포성 림프종 환자 중에서는 약 50%만이 EBV 양성이다.[2] 형질모세포성 림프종 환자는 종종 과거의 장기 장기 이식, 면역억제제 치료 또는 기타 원인으로 인해 면역억제 상태였던 병력을 가지고 있다.[6] 이는 HIV/AIDS가 없는 환자의 경우 특히 그렇다.[18] 장기 이식 후 형질모세포성 림프종이 발생한 환자의 경우 85% 이상에서 EBV/AIDS 양성이다.[18]

대부분의 이식 후 및 HIV/AIDS 양성 환자는 매우 공격적인 질환을 앓고 있다. 그러나 형질모세포성 림프종 발병에 주요하게 기여하는 요인이 EBV 양성인 환자는 다른 형질모세포성 림프종 환자보다 덜 공격적인 질환으로 나타나는 경우가 많으며, 지속적으로 그러한 경향을 보인다.[5] 평균적으로, 노년층(>68세)[4]이거나 HIV/AIDS가 없는 환자[18] 역시 덜 공격적인 암으로 나타나고, 지속적으로 그러한 경향을 보인다.

5. 진단

형질모세포성 림프종(PBL)의 진단은 침범된 조직에 대한 현미경 검사, 면역조직화학 검사, 유전자 검사 등을 통해 이루어진다.

현미경 검사에서는 형질모세포의 특징을 갖는 면역모세포와 유사한 세포들이 광범위하게 증식하는 것을 볼 수 있다.[2] 면역조직화학 검사 결과, B 세포 표지자 단백질(예: CD20, PAX5)은 거의 나타나지 않거나, 일부 경우(약 10%)에는 CD20이 매우 낮은 수준으로 발현될 수 있다.[2] 반면, 형질 세포 표지자 단백질(예: ''CD38, CD138, IR4/MUM1, XBP1, IL21R, PRDM1'')은 발현되는 특징을 보인다.[1][43]

''MYC'' 원형암유전자의 재배열 및 과발현과 같은 유전자 이상도 관찰될 수 있다. HIV/AIDS 또는 다른 면역 저하 상태, 저등급 림프종 병력, 질병 병변에서 EVB+ 형질모세포의 존재는 PBL 진단을 뒷받침한다.[1][44]

5. 1. 감별 진단

형질모세포성 림프종(PBL)은 현미경 검사 소견, 면역표현형, EBV 및 HHV8 감염 여부, 임상 양상 등을 종합하여 다른 림프종들과 감별해야 한다.

  • 역형성 림프종 키나아제 양성 거대 B 세포 림프종: 형질모세포가 활성 수용체 유사 키나아제 1(ALK1)을 강하게 발현하고, EBV에 감염되지 않아 EBER 또는 BART RNA를 발현하지 않는다.[11]
  • 사람 헤르페스바이러스 8형 양성 미만성 거대 B세포 림프종(상세불명의 경우): 형질모세포가 LANA-1 단백질과 같은 헤르페스바이러스 8형(카포시 육종 바이러스)의 생성물을 발현한다. 또한 CD30, CD138, CD79a,[1] 또는 클론성 IgM 항체를 발현하지 않으며, 일반적으로 EBV에 감염되지 않아 EBER 또는 BART RNA를 발현하지 않는다.[11]
  • 일차 삼출 림프종: 형질모세포가 HHV8 양성이든 음성이든 대개 CD45를 강하게 발현하며,[11] HHV8 양성인 경우 LANA-1 단백질과 같은 HHV8 단백질을 발현한다. HHV8 음성 일차 삼출 림프종은 형질모세포가 CD20 및 CD79a와 같은 특정 B 세포 표지자 단백질을 자주 발현한다는 점에서도 PBL과 다르다.[1]
  • 형질세포 림프종: 이전의 형질세포 림프종(예: 다발성 골수종 또는 형질세포종) 진단, 골용해성 병변,[11] 혈청 칼슘 수치 증가, 신부전 및 빈혈, 혈청 또는 소변에서 골수종 단백질의 존재는 형질모세포성 림프종보다 형질세포 림프종 진단을 시사한다. 그러나 두 질환에서 형질모세포가 발현하는 표지자 단백질은 거의 동일하여, 일부 경우 "형질모세포성 신생물, PBL 또는 다발성 골수종과 일치"라는 진단이 허용될 수 있다.[1]
  • B 세포 림프종: 미만성 거대 B 세포 림프종, 만성 림프구성 백혈병/소 림프구성 림프종, 여포 림프종 등 B 세포 림프종의 형질모세포는 일반적으로 CD20을 발현하고 종종 CD45 표지 단백질을 발현한다. 형질모세포성 림프종 형질모세포는 10%의 경우에서 CD20을 약하게 발현하는 반면, CD20의 강한 발현과 CD45의 발현은 형질모세포성 림프종을 거의 배제한다.[11]

6. 치료

형질모세포성 림프종(PBL)의 치료는 국소 질환의 경우 방사선 치료를, 광범위한 질환의 경우 복합 화학 요법을 시행한다. 국소 질환 환자는 독소루비신 기반 화학 요법과 방사선 치료를 병행하여 치료받는 경우가 있으나, 방사선 단독으로 PBL을 치료한 경험은 제한적이다.[2]

화학 요법 요법에는 CHOP (예: 사이클로포스파미드, 하이드록시도소루비신 (또는 독소루비신), 빈크리스틴, 프레드니손 또는 프레드니솔론), CHOP 유사 요법(예: CHOP에 에토포사이드 추가), hyper-CVAD-MA(예: 사이클로포스파미드, 빈크리스틴, 독소루비신, 덱사메타손 및 고용량 메토트렉세이트 및 시타라빈), CODOX-M/IVAC(예: 사이클로포스파미드, 빈크리스틴, 독소루비신, 고용량 메토트렉세이트, 이포스파미드, 에토포사이드, 고용량 시타라빈), COMB(예: 사이클로포스파미드, 온코빈, 메틸-CCNU, 블레오마이신), 그리고 주입 EPOCH(예: 에토포사이드, 프레드니손, 빈크리스틴, 사이클로포스파미드, 독소루비신)가 포함된다.[2]

6. 1. 실험적 치료

표준 화학 요법에 불응하거나 재발하는 경우 새로운 치료법이 연구되고 있다.[2] 보르테조밉은 단백질 분해 효소를 억제하는 약물로, 신규 진단 또는 재발성 PBL 환자들을 치료하기 위해 방사선 및/또는 CHOP, EPOCH 또는 THP-COP (피라루비신, 시클로포스파미드, 빈크리스틴 및 프레드니손) 화학요법과 단독으로 또는 병용하여 사용되었다. 이러한 탐구적 연구의 결과는 최소한 어느 정도 고무적이며, 보다 통제된 조건에서 추가 연구를 수행할 수 있는 강력한 근거를 제공한다.[2] 국립 암 연구소와 AIDS 악성 종양 컨소시엄이 후원하는 연구는 PBL 환자를 치료하는 데 있어 EPOCH 요법에 다라투무맙을 추가하는 용량, 안전성 및 효능을 연구하기 위한 모집 단계에 있다.[13] 다라투무맙은 CD38에 결합하여 표면에 이 마커 단백질을 발현하는 PBL의 형질모세포를 포함한 세포를 직접 또는 간접적으로 사멸시키는 제조된 단클론 항체이다.[2] 호프시티 의료원이 후원하는 현재 진행 중인 연구는 HIV/AIDS와 형질모세포성 림프종을 포함한 비호지킨 림프종 환자에서 HIV 게놈의 핵심 요소를 표적으로 하는 재조합 RNA를 사용하는 유전자 치료법의 실현 가능성과 안전성을 검토하고 있다.[14]

7. 예후

화학 요법 요법을 받은 환자는 각각 22개월 및 32개월의 무병 생존율 및 전체 생존율을 달성했다. 국립종합암네트워크는 질병 치료를 위해 더 강력한 요법(예: hyper-CVAD-MA 또는 주입 EPOCH)을 권장한다. 이러한 요법은 각각 38%와 40%의 5년 전체 생존율과 무병 생존율을 달성했다.[2] 화학 요법 외에 자가 조혈모 세포 이식으로 치료받은 환자가 너무 적어 결론을 내릴 수 없다. 인간 면역 결핍 바이러스(HIV)에 대한 고활성 항레트로바이러스 요법(HAART)으로 치료받은 HIV/AIDS 관련 형질모세포성 림프종 환자 중 일부는 형질모세포성 림프종 병변에서 관해를 보였다.[2]

참조

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