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3,5-다이아이오도티로닌

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목차

1. 개요

3,5-다이아이오도티로닌은 활성형 갑상선 호르몬으로, 갑상선 호르몬 수용체 베타를 자극하여 에너지 소비를 증가시킨다. 심근 및 뇌하수체에 작용하여 갑상샘 자극 호르몬(TSH)의 방출을 억제하며, 전자전달계의 사이토크롬 c 산화효소의 다른 자리 입체성 조절 인자로 작용하여 효소 활성을 증가시킨다. 정상갑상샘 질환 증후군과 비갑상선 질환 증후군에서 농도가 증가하며, 갑상선 호르몬 대체 요법의 효과와 관련이 있다.

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3,5-다이아이오도티로닌 - [화학 물질]에 관한 문서
일반 정보
3,5-다이아이오도티로닌 구조
3,5-다이아이오도티로닌 구조
IUPAC 이름2-아미노-3-[4-(4-하이드록시페녹시)-3,5-다이아이오도페닐]프로판산
식별자
ChemSpider ID110252
InChI1S/C15H13I2NO4/c16-11-5-8(7-13(18)15(20)21)6-12(17)14(11)22-10-3-1-9(19)2-4-10/h1-6,13,19H,7,18H2,(H,20,21)
InChI 키ZHSOTLOTTDYIIK-UHFFFAOYSA-N
SMILESC1=CC(=CC=C1O)OC2=C(C=C(C=C2I)CC(C(=O)O)N)I
CAS 등록번호534-51-0
UNIIU1Y9GN485M
PubChem CID123675
MeSH 이름3,5-다이아이오도티로닌
속성
분자식C15H13I2NO4
위험성

2. 생물학적 효과

3,5-다이아이오도티로닌은 활성형 갑상샘 호르몬으로, 갑상샘 호르몬 수용체 베타(TR-β)를 자극하여 에너지 소비를 증가시킨다.[10][11] 심근 조직 및 뇌하수체에 작용하여 갑상샘 자극 호르몬(TSH) 분비를 억제한다.[12][13] 또한 전자전달계의 복합체 IV인 사이토크롬 c 산화효소의 다른 자리 입체성 조절 인자로 작용하여, 아데노신 삼인산(ATP)이 사이토크롬 c 산화효소와 상호작용하는 것을 방해함으로써 그 활성을 증가시킨다.[14]

2. 1. 심혈관 및 뇌하수체 기능 조절

3,5-다이아이오도티로닌은 활성형 갑상샘 호르몬이다. 갑상샘 호르몬 수용체 베타(TR-β)를 자극하여 에너지 소비를 증가시키고,[10][11] 심근 조직 및 뇌하수체에 작용하여 갑상샘 자극 호르몬(TSH)의 방출을 억제한다.[12][13] 전자전달계의 복합체 IV인 사이토크롬 c 산화효소의 다른 자리 입체성 조절 인자로, 아데노신 삼인산(ATP)이 사이토크롬 c 산화효소와 상호작용하는 것을 방해하여 활성을 증가시킨다.[14]

2. 2. 사이토크롬 c 산화효소 활성 조절

3,5-다이아이오도티로닌은 전자전달계의 복합체 IV인 사이토크롬 c 산화효소의 다른 자리 입체성 조절 인자이다. 3,5-다이아이오도티로닌은 사이토크롬 c 산화효소의 다른 자리 입체성 조절 저해제인 아데노신 삼인산(ATP)이 사이토크롬 c 산화효소와 상호작용하는 것을 방해함으로써 사이토크롬 c 산화효소의 활성을 증가시킨다.[14]

3. 임상적 중요성

정상갑상샘 질환 증후군과 비갑상선 질환 증후군에서 3,5-다이아이오도티로닌 농도가 증가한다.[6][7][8][9][15][16][17][18] 이는 갑상샘 호르몬 대체 요법으로 해당 질환들을 치료하기 어려운 이유를 설명해준다.[7][16]

3. 1. 정상갑상샘 질환 증후군과의 관련성

정상갑상샘 질환 증후군에서 3,5-다이아이오도티로닌의 농도가 증가한다.[15][16][17][18] 이것은 정상갑상샘 질환 증후군 환자를 갑상샘 호르몬 대체 요법으로 치료하지 못하는 이유를 설명할 수 있게 해준다.[16] 비갑상선 질환 증후군에서 3,5-T2 농도가 증가하며,[6][7][8][9] 이는 낮은 T3 증후군 환자가 갑상선 호르몬 대체 요법의 혜택을 받지 못하는 이유를 설명할 수 있다.[7]

참조

[1] 논문 The effects of 3,5-diiodothyronine on energy balance
[2] 논문 3,5-Diiodo-L-thyronine activates brown adipose tissue thermogenesis in hypothyroid rats
[3] 논문 Administration of 3,5-diiodothyronine (3,5-T2) causes central hypothyroidism and stimulates thyroid-sensitive tissues 2014-06
[4] 논문 3,5-Diiodo-L-thyronine (3,5-t2) exerts thyromimetic effects on hypothalamus-pituitary-thyroid axis, body composition, and energy metabolism in male diet-induced obese mice 2015-01
[5] 논문 3,5-Diiodothyronine binds to subunit Va of cytochrome-c oxidase and abolishes the allosteric inhibition of respiration by ATP.
[6] 논문 Elevated 3,5-diiodothyronine concentrations in the sera of patients with nonthyroidal illnesses and brain tumors 1997-05
[7] 논문 Nonthyroidal Illness Syndrome in Cardiac Illness Involves Elevated Concentrations of 3,5-Diiodothyronine and Correlates with Atrial Remodeling 2015-06
[8] 논문 Circulating 3-T1AM and 3,5-T2 in Critically Ill Patients: A Cross-Sectional Observational Study. https://lirias.kuleu[...] 2016-12
[9] 논문 Thyroid Allostasis–Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming 2017-07-20
[10] 논문 The effects of 3,5-diiodothyronine on energy balance
[11] 논문 3,5-Diiodo-L-thyronine activates brown adipose tissue thermogenesis in hypothyroid rats
[12] 논문 Administration of 3,5-diiodothyronine (3,5-T2) causes central hypothyroidism and stimulates thyroid-sensitive tissues 2014-06
[13] 논문 3,5-Diiodo-L-thyronine (3,5-t2) exerts thyromimetic effects on hypothalamus-pituitary-thyroid axis, body composition, and energy metabolism in male diet-induced obese mice 2015-01
[14] 논문 3,5-Diiodothyronine binds to subunit Va of cytochrome-c oxidase and abolishes the allosteric inhibition of respiration by ATP.
[15] 논문 Elevated 3,5-diiodothyronine concentrations in the sera of patients with nonthyroidal illnesses and brain tumors 1997-05
[16] 논문 Nonthyroidal Illness Syndrome in Cardiac Illness Involves Elevated Concentrations of 3,5-Diiodothyronine and Correlates with Atrial Remodeling 2015-06
[17] 논문 Circulating 3-T1AM and 3,5-T2 in Critically Ill Patients: A Cross-Sectional Observational Study. https://lirias.kuleu[...] 2016-12
[18] 논문 Thyroid Allostasis–Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming 2017-07-20


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