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신경아교세포주 유래 신경영양인자

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목차

1. 개요

신경아교세포주 유래 신경영양인자(GDNF)는 신경 세포의 증식, 분화, 생존에 관여하는 신경영양인자(neurotrophic factor)의 일종이다. GDNF는 말초 및 중추 신경계 전반에 걸쳐 분포하며, 도파민성 뉴런 및 운동 뉴런의 생존을 지원하는 능력이 뛰어나 파킨슨병과 근위축성 측삭 경화증(ALS) 치료제로 연구되고 있다. GDNF는 단백질 전구체인 pro-GDNF로 합성된 후 단백질 분해 과정을 거쳐 성숙한 형태로 활성화되며, 다양한 세포 내 신호 전달 경로를 활성화한다. 또한, 신장 발달, 정자 형성, 모낭 형성 및 상처 치유에도 관여하며, 알코올 섭취에 대한 조절 효과도 나타낸다.

2. 기능

신경영양인자(神經營養因子, neurotrophic factor)는 신경 세포의 증식, 분화 및 생존에 관여하는 물질이다. 신경아교세포주 유래 신경영양인자(GDNF)는 말초 및 중추 신경계 전체에 걸쳐 광범위하게 분포하며, 뉴런 및 기타 말초 세포의 발달 및 성장 과정에서 별아교세포, 희소돌기아교세포, 슈반 세포, 운동 뉴런, 골격근에 의해 분비될 수 있다.[5]

GDNF 유전자는 고도로 보존된 신경영양 인자를 암호화한다. 이 단백질의 재조합 형태는 배양에서 도파민성 뉴런의 생존 및 분화를 촉진하고, 축삭 절단술에 의해 유도된 운동 뉴런의 세포자멸사를 예방한다.[5] GDNF는 211개의 아미노산 길이의 단백질 전구체인 pro-GDNF로 합성된후, C-말단 끝에 있는 단백질 분해 컨센서스 서열로 인해 단백질 분해를 거치며 134개의 아미노산으로 절단된다.[5] 성숙한 GDNF로 pro-GDNF의 단백질 분해에 역할을 하는 프로테아제에는 푸린, PACE4, PC5A, PC5B 및 PC7이 포함된다. 여러 프로테아제가 단백질 전구체를 절단할 수 있으므로 네 가지 다른 성숙한 형태의 GDNF가 생성될 수 있다.[5] GDNF의 단백질 분해 과정에는 단백질 정렬 수용체인 SorLA가 필요하며, SorLA는 다른 GFL에는 결합하지 않는다.[6]

GDNF는 교감 신경 뉴런에서 MAP 키나제의 ERK-1 및 ERK-2 동형체를 활성화하고, 수용체 티로신 키나제를 활성화하여 P13K/AKT 경로를 활성화한다.[7][8] 또한 GFRα1 수용체를 통해 Src-계열 키나제를 활성화할 수 있다.[9]

GDNF의 가장 두드러진 특징은 도파민성[10] 및 운동 뉴런의 생존을 지원하는 능력이다. 이는 발달 과정에서 운동 뉴런의 세포자멸사를 예방하고, 발달 과정에서 뉴런의 전체 손실을 줄이며, 축삭 절단술로 유도된 죽음으로부터 세포를 구출하고, 만성적 퇴행을 예방한다.[5] 이러한 신경 세포 집단은 파킨슨병과 근위축성 측삭 경화증 (ALS)의 과정에서 죽는다.

GDNF는 또한 신장 발달과 정자 형성을 조절하며 알코올 섭취에 강력하고 빠른 부정적 (개선) 효과를 갖는다.[11] GDNF는 또한 돌출부 구획의 상주 모낭 줄기 세포 (BSCs)를 표적으로 삼아 모낭 형성 및 피부 상처 치유를 촉진한다.[12]

2. 1. 신경 세포 생존 및 보호

신경영양인자(神經營養因子, neurotrophic factor)는 신경 세포의 증식, 분화 및 생존에 관여하는 물질이다. 신경아교세포주 유래 신경영양인자(GDNF)는 말초 및 중추 신경계 전체에 걸쳐 광범위하게 분포되어 있으며, 뉴런 및 기타 말초 세포의 발달 및 성장 과정에서 별아교세포, 희소돌기아교세포, 슈반 세포, 운동 뉴런, 골격근에 의해 분비될 수 있다.[5]

GDNF 유전자는 고도로 보존된 신경영양 인자를 암호화한다. 이 단백질의 재조합 형태는 배양에서 도파민성 뉴런의 생존 및 분화를 촉진하고, 축삭 절단술에 의해 유도된 운동 뉴런의 세포자멸사를 예방한다.[5] GDNF는 211개의 아미노산 길이의 단백질 전구체인 pro-GDNF로 합성된후, C-말단 끝에 있는 단백질 분해 컨센서스 서열로 인해 단백질 분해를 거치며 134개의 아미노산으로 절단된다.[5] 성숙한 GDNF로 pro-GDNF의 단백질 분해에 역할을 하는 프로테아제에는 푸린, PACE4, PC5A, PC5B 및 PC7이 포함된다. 여러 프로테아제가 단백질 전구체를 절단할 수 있으므로 네 가지 다른 성숙한 형태의 GDNF가 생성될 수 있다.[5] GDNF의 단백질 분해 과정에는 단백질 정렬 수용체인 SorLA가 필요하며, SorLA는 다른 GFL에는 결합하지 않는다.[6]

GDNF는 교감 신경 뉴런에서 MAP 키나제의 ERK-1 및 ERK-2 동형체를 활성화하고, 수용체 티로신 키나제를 활성화하여 P13K/AKT 경로를 활성화한다.[7][8] 또한 GFRα1 수용체를 통해 Src-계열 키나제를 활성화할 수 있다.[9]

GDNF의 가장 두드러진 특징은 도파민성[10] 및 운동 뉴런의 생존을 지원하는 능력이다. 이는 발달 과정에서 운동 뉴런의 세포자멸사를 예방하고, 발달 과정에서 뉴런의 전체 손실을 줄이며, 축삭 절단술로 유도된 죽음으로부터 세포를 구출하고, 만성적 퇴행을 예방한다.[5] 이러한 신경 세포 집단은 파킨슨병과 근위축성 측삭 경화증 (ALS)의 과정에서 죽는다.

GDNF는 또한 신장 발달과 정자 형성을 조절하며 알코올 섭취에 강력하고 빠른 부정적 (개선) 효과를 갖는다.[11] GDNF는 또한 돌출부 구획의 상주 모낭 줄기 세포 (BSCs)를 표적으로 삼아 모낭 형성 및 피부 상처 치유를 촉진한다.[12]

2. 2. 신경 발달 및 기능 조절

신경영양인자(神經營養因子, neurotrophic factor)는 신경 세포의 증식, 분화 및 생존에 관여하는 물질이다. 신경아교세포주 유래 신경영양인자(GDNF)는 말초 및 중추 신경계 전체에 걸쳐 광범위하게 분포되어 있으며, 뉴런 및 기타 말초 세포의 발달 및 성장 과정에서 별아교세포, 희소돌기아교세포, 슈반 세포, 운동 뉴런, 골격근에 의해 분비될 수 있다.[5]

GDNF는 배양에서 도파민성 뉴런의 생존 및 분화를 촉진하고, 축삭 절단술에 의해 유도된 운동 뉴런의 세포자멸사를 예방한다.[5] GDNF는 211개 아미노산 길이의 단백질 전구체인 pro-GDNF로 합성되며, 분비 과정에서 황화물-황화물 결합을 통해 접히고 이량체화된다. 이후 N-결합 글리코실화에 의해 골지체에서 변형된 후, 단백질 분해를 거쳐 134개의 아미노산으로 절단된다.[5] 푸린, PACE4, PC5A, PC5B 및 PC7을 포함한 여러 프로테아제가 단백질 전구체를 절단하여 네 가지 다른 성숙한 형태의 GDNF를 생성할 수 있다.[5] SorLA는 GDNF의 단백질 분해 과정에 필요한 단백질 정렬 수용체이며, 다른 GFL에는 결합하지 않는다.[6]

GDNF는 RET 원형 종양 유전자의 산물에 대한 리간드이다. GDNF 유전자의 돌연변이는 히르슈스프룽병과 관련될 수 있다.[2] GDNF는 교감 신경 뉴런에서 MAP 키나제의 ERK-1 및 ERK-2 동형체를 활성화하고, 수용체 티로신 키나제를 활성화하여 P13K/AKT 경로를 활성화한다.[7][8] 또한 GFRα1 수용체를 통해 Src-계열 키나제를 활성화할 수 있다.[9]

GDNF는 도파민성[10] 및 운동 뉴런의 생존을 지원하는 능력이 뛰어나다.[5] 이는 발달 과정에서 운동 뉴런의 세포자멸사를 예방하고, 축삭 절단술로 유도된 죽음으로부터 세포를 구출하며, 만성적 퇴행을 예방한다.[5] 이러한 신경 세포 집단은 파킨슨병과 근위축성 측삭 경화증 (ALS)에서 손상된다. GDNF는 신장 발달과 정자 형성을 조절하며, 알코올 섭취를 억제하는 효과가 있다.[11] 또한 모낭 줄기 세포 (BSCs)를 표적으로 삼아 모낭 형성 및 피부 상처 치유를 촉진한다.[12]

2. 3. 작용 기전

신경아교세포주 유래 신경영양인자(GDNF)는 신경 세포의 증식, 분화 및 생존에 관여하는 신경영양인자(Neurotrophic factor)의 일종이다.[5] GDNF는 말초 및 중추 신경계에 걸쳐 광범위하게 분포하며, 별아교세포, 희소돌기아교세포, 슈반 세포, 운동 뉴런, 골격근 등 다양한 세포에서 분비될 수 있다.[5]

GDNF 유전자는 고도로 보존된 신경영양 인자를 암호화한다. 이 단백질의 재조합 형태는 배양에서 도파민성 뉴런의 생존 및 분화를 촉진하고, 축삭 절단술로 유도된 운동 뉴런의 세포자멸사를 예방한다.[5] GDNF는 211개 아미노산 길이의 단백질 전구체인 pro-GDNF로 합성된 후, 분비 과정에서 소포체로 이동하여 황화물-황화물 결합을 통해 접히고 이량체화된다. 이후 골지체에서 N-결합 글리코실화 과정을 거쳐 성숙한 형태가 되기 위한 준비를 한다.[5] 단백질 전구체는 C-말단의 단백질 분해 컨센서스 서열로 인해 푸린, PACE4, PC5A, PC5B, PC7 등과 같은 프로테아제에 의해 134개 아미노산으로 절단되어 성숙한 GDNF가 된다.[5] 이 과정에는 단백질 정렬 수용체인 SorLA가 필요하며, SorLA는 다른 GFL에는 결합하지 않는다.[6] 단백질의 성숙 형태는 RET 원형 종양 유전자의 산물에 대한 리간드이다.[2]

GDNF는 교감 신경 뉴런에서 MAP 키나제의 ERK-1 및 ERK-2 동형체를 활성화하고, 수용체 티로신 키나제를 활성화하여 P13K/AKT 경로를 활성화한다.[7][8] 또한 GFRα1 수용체를 통해 Src-계열 키나제를 활성화할 수 있다.[9]

GDNF는 도파민성 뉴런[10]과 운동 뉴런의 생존을 지원하는 능력이 뛰어나다.[5] 이는 발달 과정에서 운동 뉴런의 세포자멸사를 예방하고, 발달 과정에서 뉴런의 손실을 줄이며, 축삭 절단술로 유도된 세포 사멸로부터 세포를 보호하고, 만성적 퇴행을 예방하는 효과를 통해 나타난다.[5] 이러한 신경 세포 집단은 파킨슨병과 근위축성 측삭 경화증(ALS)에서 손상되기 때문에 GDNF는 이들 질환의 치료에 중요한 역할을 할 수 있다. GDNF는 신장 발달과 정자 형성을 조절하며, 알코올 섭취를 억제하는 효과도 있다.[11] 또한, 모낭 줄기 세포(BSCs)를 표적으로 하여 모낭 형성과 피부 상처 치유를 촉진한다.[12]

GDNF는 GFRA1영어、GFRA2 (gene)영어와 상호 작용하는 것으로 밝혀졌다.[32][33]

3. 구조

신경아교세포주 유래 신경영양인자(GDNF)는 TGF 베타 2와 유사한 구조를 가지고 있다.[7] GDNF는 GFRα1 수용체와 상호 작용하는 두 개의 손가락 모양 구조를 가지고 있다. 프로-GDNF의 분비 동안 일어나는 N-결합 글리코실화는 손가락 모양 구조 중 하나의 끝에서 일어난다. 성숙한 GDNF의 C-말단은 Ret와 GFRα1 수용체 모두와 결합하는 데 중요한 역할을 한다. C-말단은 시스테인 Cys131, Cy133, Cys68 및 Cys72 사이의 상호 작용으로 루프를 형성한다.[5]

4. 상호작용

신경아교세포주 유래 신경영양인자는 상호작용을 통해 GFRA1[5][13] 및 GDNF 계열 수용체 알파 1과 결합하는 것으로 나타났다. GDNF뿐만 아니라 다른 GFL의 활성은 RET 수용체 티로신 키나아제에 의해 매개된다. 수용체가 GDNF 활성을 조절하려면 GDNF가 GFRα1에도 결합해야 한다.[7] RET 신호 전달의 강도와 지속 시간은 지질 뗏목과 같은 세포막의 구획과 상호 작용하거나 인산분해효소에 의한 절단을 통해 GFRα1의 GPI 앵커에 의해 모니터링될 수 있다.[8] RET이 없는 세포에서 일부 GDNF 계열 리간드 구성원은 또한 신경세포 부착 분자(NCAM)를 통해 활성화될 수 있다. GDNF는 GFRα1 GPI 앵커를 통해 NCAM과 연관될 수 있다. GDNF와 NCAM 간의 연관성은 세포질 단백질 티로신 키나아제 Fyn과 FAK의 활성화를 초래한다.[14]

GDNF는 GFRA1영어으로 표기된 GFRα1/GFRA1영어、GFRA2 (gene)영어로 표기된 GFRα2/GFRA2 (gene)영어와 상호 작용하는 것으로 나타났다.[32][33]

5. 치료제로서의 가능성

신경아교세포주 유래 신경영양인자(GDNF)는 파킨슨병 치료법으로 연구되었지만, 초기 연구에서는 유의미한 효과를 보이지 못했다.[4][15][31][34][35] 비타민 D는 GDNF 발현을 강력하게 유도한다.[16][36]

2012년, 브리스톨 대학교는 파킨슨병 환자를 대상으로 5년 동안의 임상 시험을 시작했다. 이 시험에서 외과 의사들은 41명의 참가자 각각의 두개골에 약물이 손상된 세포에 직접 도달할 수 있도록 하는 포트를 삽입했다.[17][37] 참가자의 절반이 무작위로 GDNF를 정기적으로 투여받고 나머지 절반이 위약을 투여받는 이중 맹검 시험 결과, 활성 치료군과 위약을 투여받은 군 간에 통계적으로 유의미한 차이를 보이지 않았지만, 손상된 뇌세포에 미치는 영향은 확인했다.[18][38]

이 연구는 파킨슨 UK (Grant J-1102)의 자금 지원을 받았으며, The Cure Parkinson’s Trust (설립자인 톰 아이작스는 참가자 중 한 명이었다[19][39])의 지원을 받았고, 노스 브리스톨 NHS 트러스트의 후원을 받았다. 연구 약물, 추가 프로젝트 자원 및 보조 자금은 MedGenesis Therapeutix Inc.에서 제공했으며, 이 회사는 마이클 J. 폭스 파킨슨병 연구 재단으로부터 프로그램 자금 지원을 받았다. 레니쇼 plc는 노스 브리스톨 NHS 트러스트를 대신하여 CED 장치를 제조하고 추가 기술 및 분석 지원을 제공했다. 개츠비 재단은 3T MRI 스캐너를 제공했다.[20]

5. 1. 파킨슨병

신경아교세포주 유래 신경영양인자(GDNF)는 파킨슨병 치료법으로 연구되었지만, 초기 연구에서는 유의미한 효과를 보이지 못했다.[4][15][31][34][35] 비타민 D는 GDNF 발현을 강력하게 유도한다.[16][36]

2012년, 브리스톨 대학교는 파킨슨병 환자를 대상으로 5년 동안의 임상 시험을 시작했다. 이 시험에서 외과 의사들은 41명의 참가자 각각의 두개골에 약물이 손상된 세포에 직접 도달할 수 있도록 하는 포트를 삽입했다.[17][37] 참가자의 절반이 무작위로 GDNF를 정기적으로 투여받고 나머지 절반이 위약을 투여받는 이중 맹검 시험 결과, 활성 치료군과 위약을 투여받은 군 간에 통계적으로 유의미한 차이를 보이지 않았지만, 손상된 뇌세포에 미치는 영향은 확인했다.[18][38]

이 연구는 파킨슨 UK (Grant J-1102)의 자금 지원을 받았으며, The Cure Parkinson’s Trust (설립자인 톰 아이작스는 참가자 중 한 명이었다[19][39])의 지원을 받았고, 노스 브리스톨 NHS 트러스트의 후원을 받았다. 연구 약물, 추가 프로젝트 자원 및 보조 자금은 MedGenesis Therapeutix Inc.에서 제공했으며, 이 회사는 마이클 J. 폭스 파킨슨병 연구 재단으로부터 프로그램 자금 지원을 받았다. 레니쇼 plc는 노스 브리스톨 NHS 트러스트를 대신하여 CED 장치를 제조하고 추가 기술 및 분석 지원을 제공했다. 개츠비 재단은 3T MRI 스캐너를 제공했다.[20]

5. 2. 기타 신경 퇴행성 질환

신경아교세포주 유래 신경영양인자(GDNF)는 파킨슨병 치료제로 연구되었지만, 초기 연구에서는 유의미한 효과를 보이지 못했다.[4][15][31][34][35] 비타민 D는 GDNF 발현을 강력하게 유도한다.[16][36]

2012년, 브리스톨 대학교는 파킨슨병 환자를 대상으로 5년 동안의 임상 시험을 시작했다. 이 시험에서 외과 의사들은 41명의 참가자 각각의 두개골에 약물이 손상된 세포에 직접 도달할 수 있도록 하는 포트를 삽입했다.[17][37] 참가자의 절반에게는 GDNF를 정기적으로 투여하고, 나머지 절반에게는 위약을 투여하는 이중 맹검 시험 결과, 활성 치료군과 위약을 투여받은 군 간에 통계적으로 유의미한 차이를 보이지 않았지만, 손상된 뇌세포에 미치는 영향은 확인했다.[18][38]

이 연구는 파킨슨 UK (Grant J-1102)의 자금 지원을 받았으며, The Cure Parkinson’s Trust (설립자인 톰 아이작스는 참가자 중 한 명이었다[19][39])의 지원을 받았고, 노스 브리스톨 NHS 트러스트의 후원을 받았다. 연구 약물, 추가 프로젝트 자원 및 보조 자금은 MedGenesis Therapeutix Inc.에서 제공했으며, 이 회사는 마이클 J. 폭스 파킨슨병 연구 재단으로부터 프로그램 자금 지원을 받았다. 레니쇼 plc는 노스 브리스톨 NHS 트러스트를 대신하여 CED 장치를 제조하고 추가 기술 및 분석 지원을 제공했다. 개츠비 재단은 3T MRI 스캐너를 제공했다.[20]

5. 3. 기타

GDNF는 파킨슨병 치료법으로 연구되었지만, 초기 연구에서는 유의미한 효과를 보이지 못했다.[4][15] 비타민 D는 GDNF 발현을 강력하게 유도한다.[16]

2012년, 브리스톨 대학교는 파킨슨병 환자를 대상으로 5년 동안의 임상 시험을 시작했다. 외과 의사들은 41명의 참가자 각각의 두개골에 약물이 손상된 세포에 직접 도달할 수 있도록 하는 포트를 삽입했다.[17] 참가자의 절반은 무작위로 GDNF를 정기적으로 투여받고 나머지 절반은 위약을 투여받는 이중 맹검 시험 결과, 활성 치료군과 위약을 투여받은 군 간에 통계적으로 유의미한 차이는 없었지만, 손상된 뇌세포에 미치는 영향은 확인했다.[18]

이 연구는 파킨슨 UK (Grant J-1102)의 자금 지원을 받았으며, The Cure Parkinson’s Trust (설립자인 톰 아이작스는 참가자 중 한 명이었다[19])의 지원을 받았고, 노스 브리스톨 NHS 트러스트의 후원을 받았다. 연구 약물, 추가 프로젝트 자원 및 보조 자금은 MedGenesis Therapeutix Inc.에서 제공했으며, 이 회사는 마이클 J. 폭스 파킨슨병 연구 재단으로부터 프로그램 자금 지원을 받았다. 레니쇼 plc는 노스 브리스톨 NHS 트러스트를 대신하여 CED 장치를 제조하고 추가 기술 및 분석 지원을 제공했다. 개츠비 재단은 3T MRI 스캐너를 제공했다.[20]

6. 신경정신약리학

이보가인의 투여는 복측 피개 영역에서 신경아교세포주 유래 신경영양인자(GDNF) 발현을 크게 증가시키는데, 이는 이보가인의 항-중독 효과 기전으로 알려져 있다.[21] 이보가인은 환각 작용을 유발하는 아프리카 환각제이다. 이 화합물의 비-환각성 유사체를 사용한 설치류 모델 실험에서는 환각이나 심장 독성 없이 GDNF 발현을 촉진하는 가능성이 확인되었다.[22]

GDNF는 단기적인 알코올 섭취 시 상향 조절되지만, 과도한 알코올 섭취 후 금단 시에는 하향 조절되는 알코올 반응성 유전자라는 증거가 존재한다.[23] 한 연구에 따르면 알코올 금단은 중독 관련 뇌 영역인 복측 피개 영역(VTA) 및 측좌핵에서 Gdnf 발현과 쥐의 Gdnf 유전자의 DNA 메틸화를 변화시킨다.[24]

참조

[1] 논문 GDNF: a glial cell line-derived neurotrophic factor for midbrain dopaminergic neurons 1993-05
[2] 웹사이트 Entrez Gene: GDNF glial cell derived neurotrophic factor https://www.ncbi.nlm[...] 2017-08-31
[3] 문서 Scott F. Gilbert
[4] 논문 Biotechnology: Crossing the barrier 2010-08
[5] 논문 GDNF synthesis, signaling, and retrograde transport in motor neurons 2020-10
[6] 논문 SorLA controls neurotrophic activity by sorting of GDNF and its receptors GFRα1 and RET 2013-01
[7] 논문 Neurturin, a relative of glial-cell-line-derived neurotrophic factor 1996-12
[8] 논문 Biology of GDNF and its receptors - Relevance for disorders of the central nervous system 2017-01
[9] 논문 The GDNF family: signalling, biological functions and therapeutic value 2002-05
[10] 논문 Regulation of natural cell death in dopaminergic neurons of the substantia nigra by striatal glial cell line-derived neurotrophic factor in vivo 2003-06
[11] 논문 GDNF is a fast-acting potent inhibitor of alcohol consumption and relapse 2008-06
[12] 논문 GDNF promotes hair formation and cutaneous wound healing by targeting bulge stem cells 2020-06
[13] 논문 Binding of GDNF and neurturin to human GDNF family receptor alpha 1 and 2. Influence of cRET and cooperative interactions 2000-09
[14] 논문 The neural cell adhesion molecule NCAM is an alternative signaling receptor for GDNF family ligands 2003-06
[15] 웹사이트 Intermittent Bilateral Intraputamenal Treatment with GDNF https://www.michaelj[...]
[16] 논문 Vitamin D as an effective treatment approach for drug abuse and addiction 2013-07
[17] 뉴스 The radical drug trial hoping for a miracle Parkinson's cure https://www.bbc.co.u[...] 2019-03-10
[18] 웹사이트 GDNF clinical trial offers hope of restoring brain cells damaged in Parkinson's https://www.parkinso[...] 2019-03-10
[19] 웹사이트 Pioneering trial offers hope for restoring brain cells damaged in Parkinson's https://www.bristol.[...] 2019-03-27
[20] 논문 Randomized trial of intermittent intraputamenal glial cell line-derived neurotrophic factor in Parkinson's disease 2019-03
[21] 논문 Glial cell line-derived neurotrophic factor mediates the desirable actions of the anti-addiction drug ibogaine against alcohol consumption 2005-01
[22] 논문 A non-hallucinogenic psychedelic analogue with therapeutic potential 2021-01
[23] 논문 GDNF and alcohol use disorder 2019-05
[24] 논문 Alcohol consumption alters Gdnf promoter methylation and expression in rats 2020-02
[25] 논문 GDNF: a glial cell line-derived neurotrophic factor for midbrain dopaminergic neurons 1993-05
[26] 웹사이트 Entrez Gene: GDNF glial cell derived neurotrophic factor https://www.ncbi.nlm[...] 2020-07-11
[27] 논문 Regulation of natural cell death in dopaminergic neurons of the substantia nigra by striatal glial cell line-derived neurotrophic factor in vivo. 2003-06
[28] 논문 Regulation of spinal motoneuron survival by GDNF during development and following injury https://www.ncbi.nlm[...] 1996-11
[29] 논문 GDNF is a fast-acting potent inhibitor of alcohol consumption and relapse 2008-06
[30] 논문 GDNF Promotes Hair Formation and Cutaneous Wound Healing by Targeting Bulge Stem Cells 2020-06
[31] 논문 Biotechnology: Crossing the barrier 2010-08
[32] 논문 GFRalpha-2 and GFRalpha-3 are two new receptors for ligands of the GDNF family 1997-12
[33] 논문 Binding of GDNF and neurturin to human GDNF family receptor alpha 1 and 2. Influence of cRET and cooperative interactions 2000-09
[34] 웹사이트 Intermittent Bilateral Intraputamenal Treatment with GDNF https://www.michaelj[...] 2020-07-12
[35] 웹사이트 Biotechnology: Crossing the barrier https://www.nature.c[...] Springer Nature 2019-03-27
[36] 논문 Vitamin D as an effective treatment approach for drug abuse and addiction 2013-07
[37] 웹사이트 The radical drug trial hoping for a miracle Parkinson's cure https://www.bbc.co.u[...] 2019-03-10
[38] 웹사이트 GDNF clinical trial offers hope of restoring brain cells damaged in Parkinson’s https://www.parkinso[...] 2019-02-27
[39] 웹사이트 Pioneering trial offers hope for restoring brain cells damaged in Parkinson's https://www.bristol.[...] 2019-02-19
[40] 저널 GDNF: a glial cell line-derived neurotrophic factor for midbrain dopaminergic neurons https://archive.org/[...] 1993-05
[41] 웹인용 Entrez Gene: GDNF glial cell derived neurotrophic factor https://www.ncbi.nlm[...]


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