심실세동
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1. 개요
심실세동은 심장의 무질서한 전기적 활동으로 인해 심장이 효과적으로 혈액을 펌프질하지 못하는 심각한 상태이다. 심장 질환, 전해질 불균형, 유전적 요인 등이 원인이 될 수 있으며, 심정지 및 사망으로 이어질 수 있다. 증상으로는 맥박 소실, 의식 소실, 전신 경련 등이 나타나며, 심전도 검사로 진단한다. 치료는 제세동이 가장 효과적이며, 심폐소생술, 약물 치료, 이식형 제세동기 등이 사용될 수 있다. 대한민국에서도 심혈관 질환 증가와 함께 심실세동 발생 위험이 높아지고 있으며, 심폐소생술 교육 및 자동 제세동기 보급 확대가 과제로 남아있다.
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| 심실세동 | |
|---|---|
| 개요 | |
| 질병 분야 | 심장학, 응급 의학 |
| 증상 | 심정지와 의식 상실, 맥박 없음 |
| 발병 | 알 수 없음 |
| 지속 시간 | 알 수 없음 |
| 유형 | 알 수 없음 |
| 원인 | 관상 동맥 질환 (심근 경색 포함), 심장 판막 질환, 심근 병증, 브루가다 증후군, 전기 충격, 장기 QT 증후군, 두개 내 출혈 |
| 위험 요인 | 알 수 없음 |
| 진단 | 심전도 |
| 감별 진단 | 다형 심실 빈맥 |
| 예방 | 알 수 없음 |
| 치료 | 심폐 소생술(CPR)과 제세동 |
| 약물 | 해당 없음 |
| 예후 | 병원 밖 생존율 17%, 병원 내 생존율 46% |
| 빈도 | 심정지 환자의 약 10% |
| 사망률 | 알 수 없음 |
| 식별 | |
| ICD-10 | I49.0 |
| ICD-9 | 427.41 |
| MeSH ID | D014693 |
2. 원인
심실세동은 다양한 원인에 의해 발생할 수 있다. 가장 흔하게는 기존에 질병이 있는 심장에서 발생하며, 특히 허혈성 심장 질환이 기저 원인인 경우가 많다.[8] 심근증, 심근염 등 다른 심장 병리 현상도 원인이 될 수 있다.[8]
선천적인 요인, 예를 들어 브루가다 증후군이나 QT 연장 증후군과 같은 유전자 이상도 젊은 층에서 심실세동을 유발할 수 있다.[10] 이러한 유전적 문제는 심장 세포의 이온 채널 기능에 영향을 미쳐 치명적인 부정맥을 일으킬 수 있다.
그 외에도 다양한 요인이 심실세동의 원인이 될 수 있다. 전해질 불균형(특히 칼륨 수치 이상), 특정 약물의 과다 복용, 익사, 주요 외상, 감전(전기의자 포함), 강한 흉부 충격(심장 진탕) 등이 여기에 해당한다.[8][12]
때로는 뚜렷한 심장 질환이나 다른 명확한 원인 없이 발생하는 특발성 심실세동도 있다.[9] 이는 겉보기에 건강한 심장에서도 발생할 수 있으며, 아직 완전히 밝혀지지 않은 기전이 작용하는 것으로 생각된다.[11]
2. 1. 심장 질환
심실세동은 가장 흔하게 질병이 있는 심장에서 발생하며, 대다수의 경우 기저 허혈성 심장 질환의 증상이다.[8] 심근 경색이나 심장 판막증과 같은 심장병 병력이 있는 경우에 흔히 발생하며, 심근증, 심근염 및 기타 심장 병리 현상이 있는 환자에게서도 나타날 수 있다.[8] 특히 급성 심근 경색의 첫 증상으로 심실세동이 나타나는 경우도 있다.2. 2. 선천적 요인
젊은 층에서는 브루가다 증후군이나 QT 연장 증후군 등 선천적인 유전자 이상이 심실세동의 원인이 되는 경우가 있다.[10] 이러한 가족성 질환은 종종 세포막을 가로지르는 이온 채널 기능에 영향을 미치는 유전자 돌연변이의 결과로 발생한다. 예를 들어, 브루가다 증후군에서는 나트륨 채널이 영향을 받으며, 특정 형태의 긴 QT 증후군에서는 칼륨 내향 정류 채널(potassium inward rectifier channel)이 영향을 받는다. 이처럼 이온 채널의 기능 이상은 심장의 정상적인 전기 신호 전달 체계를 방해하여 치명적인 부정맥인 심실세동을 유발할 수 있다.2. 3. 기타 요인
심장에 뚜렷한 구조적 이상이 없거나, 심장병 외의 다른 요인에 의해서도 심실세동이 발생할 수 있다.전해질 불균형은 심실세동의 주요 원인 중 하나이다. 탈수, 영양 장애, 신장 기능 장애 등으로 인해 혈액 내 전해질 농도, 특히 칼륨 수치가 비정상적으로 높거나 낮아지면 QT 연장이 발생하여 심실세동으로 이어질 위험이 커진다.[8]
외부적인 요인도 심실세동을 유발할 수 있다.
- 흉부 충격: 캐치볼과 같이 가슴 부위에 강한 물리적 충격을 받는 경우 심장 진탕이 발생하여 심실세동을 일으킬 수 있다. 이는 특히 소아 돌연사의 원인 중 하나로 지목된다. 사람을 대상으로 하는 흉부 압박 연습이 엄격히 금지되는 이유도 이 때문이다.
- 감전: 감전 사고로 인한 쇼크 역시 심실세동을 유발할 수 있다.[12] 전기의자를 이용한 사형에서 사망의 직접적인 원인이 심실세동인 것으로 알려져 있다.[12]
- 기타 외부 요인: 심독성 약물의 과다 복용, 익사, 주요 외상 등도 심실세동을 유발할 수 있는 요인이다.[8]
선천적인 유전자 이상이 배경이 되는 경우도 있다. 브루가다 증후군이나 QT 연장 증후군 등이 대표적이며, 이는 세포막의 이온 채널 기능에 영향을 미치는 유전자 돌연변이와 관련 있는 경우가 많다.[10] 예를 들어, 브루가다 증후군에서는 나트륨 채널이, 특정 긴 QT 증후군에서는 칼륨 내향 정류 채널이 영향을 받는다.
뚜렷한 심장 질환이나 다른 명확한 원인 없이 발생하는 경우도 있는데, 이를 특발성 심실세동이라고 한다. 특발성 심실세동은 병원 밖 심정지 환자의 약 1%, 심근 경색과 관련 없는 심실세동 환자의 3~9%, 40세 미만 심실세동 환자의 약 14%에서 발생하는 것으로 보고된다.[9] 겉보기에 건강해 보이는 심장에서도 심실세동이 발생하는 기전에 대해서는 아직 연구가 진행 중이다.[11]
3. 증상
심실세동은 심정지의 주요 원인 중 하나이다. 심장의 심실 근육이 정상적으로 수축하지 못하고 무작위로 빠르고 불규칙하게 경련하는 상태를 말한다. 이러한 무질서한 움직임 때문에 심장은 신체 전체로 혈액을 효과적으로 펌프질하지 못하게 된다.[17][18]
이 상태는 매우 치명적이어서 즉각적인 심폐 소생술(CPR)과 제세동 치료가 필요하다. 치료가 지연되면 심장을 포함한 주요 장기에 산소 공급이 중단되어 빠르게 사망에 이를 수 있다.
심실세동이 발생하면 환자는 거의 즉시 의식을 잃고 외부 자극에 반응하지 않게 된다. 주요 증상은 다음과 같다.
- 맥박 소실
- 의식 소실
- 전신 경련
- 무호흡 또는 임종 호흡(헐떡이는 호흡)
임종 호흡은 뇌간의 저관류(혈액 공급 부족) 상태를 나타내는 위험 신호일 수 있다. 심정지 발생 직전, 환자는 심실세동의 근본적인 원인에 따라 다양한 증상을 경험할 수 있다. 심한 경우 혼수 상태나 지속적 식물 상태에 빠질 수도 있다.
3. 1. 의식 소실
심실세동이 발생하면 심장의 심실 근육이 정상적으로 수축하지 못하고 무작위로 경련을 일으킨다. 이로 인해 심장은 신체 전체로 혈액을 효과적으로 펌프질하지 못하게 된다.[17][18] 심장이 혈액을 제대로 보내지 못하면, 특히 뇌로 가는 혈류가 급격히 줄어들게 된다.뇌에 혈액 공급이 중단되면 산소 부족 상태가 되어 환자는 거의 즉시 의식을 잃고 외부 자극에 반응하지 않게 된다. 이는 심정지의 한 형태로, 즉각적인 치료가 이루어지지 않으면 뇌 손상이나 사망으로 이어질 수 있다. 심실세동 환자는 심폐 소생술(CPR)과 제세동을 통해 심장 리듬을 회복시켜야 한다.
의식 소실 외에도 다음과 같은 증상이 나타날 수 있다.
3. 2. 맥박 소실
심실세동은 심장의 심실 근육이 조직적으로 수축하지 못하고 무작위로 빠르고 불규칙하게 경련하는 상태이다. 이러한 무질서한 심근의 움직임 때문에 심장은 혈액을 신체 각 부위로 효과적으로 펌프질하지 못하게 된다.[17][18] 이로 인해 맥박이 느껴지지 않는 맥박 소실 상태가 되며, 이는 심정지의 한 형태로 나타난다.3. 3. 호흡 곤란
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심실세동은 심장의 심실 근육이 정상적으로 수축하지 못하고 무질서하게 떨리는 상태를 말한다.[17][18] 이 때문에 심장은 혈액을 온몸으로 제대로 보내지 못하게 된다. 이러한 혈액 순환 장애는 신체의 중요한 장기, 특히 뇌로 가는 산소 공급을 부족하게 만든다.뇌에 산소 공급이 충분하지 않으면 심각한 증상이 나타날 수 있는데, 전신 경련도 그중 하나이다. 심실세동이 발생했을 때 나타날 수 있는 다른 주요 증상들은 다음과 같다.
- 맥박 소실
- 의식 소실
- 전신 경련
- 무호흡 또는 헐떡이는 호흡 (임종 호흡)
4. 병태 생리
심실세동은 심장의 전기 활동이 극도로 혼란스럽고 비동기적으로 발생하는 상태로[7], 심전도(ECG) 상에서는 모양, 크기, 방향이 지속적으로 변화하는 불규칙한 파형으로 나타난다.[7] 이는 심장이 효과적으로 혈액을 펌프질하지 못하게 만들어 생명을 위협하는 치명적인 부정맥이다.
심실세동은 대부분 기저 질병이 있는 심장에서 발생하며, 특히 허혈성 심장 질환이 가장 흔한 원인이다. 그 외에도 심근증, 심근염과 같은 다른 심장 병리 상태나 전해질 불균형, 특정 약물의 심독성 과다 복용, 익사, 주요 외상 등 다양한 요인에 의해 유발될 수 있다.[8]
때로는 뚜렷한 심장 질환이나 다른 명백한 원인 없이 발생하는 경우도 있는데, 이를 특발성 심실세동이라고 한다. 특발성 심실세동은 병원 밖 심정지 환자의 약 1%, 심근 경색과 관련 없는 심실세동 환자의 3~9%, 40세 미만 심실세동 소생 환자의 약 14%에서 보고된다.[9] 이는 아직 완전히 밝혀지지 않은 심실세동의 기저 메커니즘이 존재함을 시사한다.[11]
가족력이나 유전적 요인도 심실세동 발생에 영향을 미칠 수 있다. 예를 들어, 브루가다 증후군이나 특정 형태의 긴 QT 증후군과 같은 유전성 질환은 심장 세포막의 이온 채널 기능에 영향을 미치는 유전자 돌연변이로 인해 발생하며, 이는 심실세동 발생 위험을 높인다.
심실세동의 복잡한 병태 생리는 크게 세 가지 메커니즘으로 설명될 수 있다. 첫째는 심장 세포 자체에서 비정상적인 전기 신호가 발생하는 비정상 자동능이다. 둘째는 전기 신호가 심장 내에서 비정상적인 경로로 계속 맴도는 재진입 현상이다. 셋째는 특정 조건 하에서 심근이 비정상적으로 흥분하는 유발 활동이다. 이러한 메커니즘들은 단독으로 또는 복합적으로 작용하여 심실세동을 일으키고 유지시킨다.
4. 1. 비정상 자동능
자동능은 심장 세포가 자발적으로 전기 신호를 만들어내는 경향을 의미한다. 특정 조건에서 심근 세포의 자동능이 비정상적으로 증가하면 불규칙한 전기 신호가 발생하여 심실세동과 같은 부정맥을 유발할 수 있다.저산소증 상태의 심근 세포는 과민해져 스스로 전기 신호를 만들어내는 비정상적인 박동 조율기 역할을 할 수 있다. 이 경우, 심실은 정상적인 전기 신호 외에 추가적인 자극을 받게 되어 불규칙하게 수축할 가능성이 있다. 또한, 심근 손상 후 남은 흉터나 죽어가는 조직 주변의 저산소 상태 조직은 전기적으로 불안정하여 재입성 심실 부정맥을 일으킬 수 있다.
부정맥 발생 경향이 증가한 심근 세포는 대부분 안정 시 막 전위(최대 이완기 전위)가 정상보다 덜 음극성을 띠어, 작은 자극에도 쉽게 흥분할 수 있는 상태(즉, 역치 전위에 더 가까운 상태)가 된다. 이러한 세포의 전기적 불안정성(탈분극)은 다음과 같은 전해질 불균형 상태에서 유발될 수 있다.
이온 전류에 의한 기본적인 자동능은 특정 전압(-50 ~ –60 mV 미만)에서 활성화되는 이온 통로(채널)를 통해 심장 이완기 동안 세포 안으로 양전하가 순수하게 유입되면서 나타날 수 있다.
심근 허혈과 같은 상태에서는 세포 내부 K+ 농도 감소, 세포 외부 K+ 농도 증가, 노르에피네프린 방출, 산증 등 복합적인 변화가 발생하여 부정맥 발생 가능성을 높인다.[15] 특히 세포가 고칼륨혈증(높은 외부 K+ 농도) 상태에 놓이면, 세포 안팎의 K+ 농도에 따라 조절되는 Ik1 칼륨 전류의 변화로 인해 최대 이완기 전위가 불안정해진다(탈분극). 만약 Ik1 전류가 억제되면, 평소에는 다른 칼륨 전류에 의해 억제되던 퍼니 전류가 활성화되어 허혈 조직에서 비정상적인 자동능이 나타날 수 있다.
4. 2. 재진입
G. R. 마인스와 W. E. 가레이는 각각 독자적인 연구를 통해 회귀 또는 서커스 운동(circus movement)의 역할을 증명했다.[16] 마인스는 가오리의 심방 조직으로, 가레이는 거북이의 심실 조직으로 고리 형태의 흥분성 조직을 만들었다. 이들은 흥분성 조직 고리의 한 지점에 자극을 주면, 탈분극 파동이 고리를 따라 전파될 수 있음을 보였다. 일반적으로 파동은 서로 만나 상쇄되지만, 특정 부위에 일시적인 전도 차단 영역이 생겨 불응기가 발생하면 상황이 달라진다. 불응기는 한쪽 파동의 진행을 막는 반면, 다른 파동은 다른 경로를 통해 역방향으로 진행하게 하여 스스로 유지되는 서커스 운동 현상을 일으킬 수 있다. 이러한 재진입 현상이 발생하려면 심장 조직 내에 어떤 형태의 비균일성이 필요하며, 이는 주로 허혈성 또는 경색된 심근 영역이나 기저의 반흔 조직과 같은 손상된 부위에서 나타난다.탈분극의 진행파는 머리와 꼬리를 가진 전기적 쌍극자로 생각할 수 있다. 재진입이 일어나려면 불응기의 길이, 파동의 전파 속도, 그리고 전도 조직 고리의 크기가 특정 조건을 만족해야 한다. 재진입을 촉진하는 요인으로는 느린 전파 속도, 짧은 불응기, 그리고 충분한 크기의 전도 조직 고리가 있다. 이러한 조건이 충족되면, 탈분극 파동(쌍극자)이 이전에 불응기 상태였으나 이제 다시 흥분할 수 있게 된 영역에 도달하여 파면을 지속시킬 수 있다.
임상적으로 재진입 메커니즘을 유발하는 조건들은 다음과 같은 요인에 의해 형성될 수 있다.
- 비대나 확장으로 인한 심장 크기 증가
- 불응기 길이에 영향을 미치는 특정 약물 사용
- 심장 질환 부위의 존재
결론적으로, 심실세동 발생의 기질(substrate)은 심근 조직의 손상이나 불응성 상태로 인한 일시적 또는 영구적인 전도 차단이다. 이러한 전도 차단은 회귀 현상을 통해 심실세동을 시작하고 지속시키는 원인이 된다.
4. 3. 유발 활동
심실세동은 다양한 요인에 의해 유발될 수 있다. 가장 흔하게는 질병이 있는 심장에서 발생하며, 대다수는 기저 허혈성 심장 질환의 증상이다. 또한 심근증, 심근염, 심장 판막증 등 다른 심장 병리가 있는 환자에게서도 나타날 수 있다.[8] 심근 경색의 첫 증상으로 나타나기도 한다.심장 자체의 문제 외에도 여러 요인이 심실세동을 유발할 수 있다. 전해질 불균형, 심독성 약물의 과다 복용, 익사, 주요 외상 이후에도 발생할 수 있다.[8] 특히 탈수, 영양 장애, 신장 기능 장애 등으로 인해 혈중 칼륨 농도가 비정상적으로 낮거나 높아지면 QT 연장이 발생하여 심실세동으로 이어질 수 있다.
뚜렷한 심장 병리나 다른 명백한 원인 없이 발생하는 경우도 있는데, 이를 특발성 심실세동이라고 한다. 특발성 심실세동은 병원 밖 심정지 환자의 약 1%, 심근 경색과 관련 없는 심실세동 환자의 3~9%, 40세 미만 심실세동 소생 환자의 약 14%에서 발생하는 것으로 알려져 있다.[9]
유전적인 요인도 심실세동 발병에 영향을 미칠 수 있다. 브루가다 증후군이나 긴 QT 증후군과 같은 선천적인 유전자 이상은 세포막의 이온 채널 기능에 영향을 미쳐 심실세동에 취약하게 만들 수 있다. 예를 들어, 브루가다 증후군에서는 나트륨 채널이, 특정 긴 QT 증후군에서는 칼륨 채널이 영향을 받는다.[10]
외부적인 요인으로는 물리적 충격이나 감전 등이 있다. 예를 들어, 캐치볼과 같이 공이 흉부에 강하게 부딪히는 경우 심장 진탕이 발생하여 심실세동을 유발하고 돌연사로 이어질 수 있다. 또한 감전 쇼크 역시 심실세동의 원인이 될 수 있으며, 1899년 연구에서는 전기의자 사형 시 사망의 궁극적인 원인이 심실세동임이 밝혀지기도 했다.[12]
심실세동으로 사망한 경우, 심장에서 근섬유 파괴(myofiber break-up, MFB)라는 형태학적 변화가 관찰되기도 한다. 이는 조직 형태학적으로 심근 섬유가 긴 축에 수직으로 파괴되고 근섬유 세포 핵이 사각형으로 변하는 특징을 보인다.[19]
5. 진단
심실세동은 심전도(ECG) 검사를 통해 진단할 수 있다.
5. 1. 심전도 소견
심전도 상에서 심실세동은 뚜렷한 P파, QRS군, T파가 관찰되지 않고, 진폭과 주파수가 다양한 불규칙하고 혼란스러운 파형으로 나타난다.이러한 파형의 주파수 및 전력 분포는 전력 스펙트럼 분석을 통해 파악할 수 있다. 전력 스펙트럼은 파형에 대한 다양한 주파수의 기여도를 측정하며, 가장 큰 전력을 가진 주파수인 지배 주파수(최대 주파수)나 스펙트럼을 양분하는 중앙 주파수 등으로 표현될 수 있다. 주파수 분석은 심박수 변동성 분석 및 심장 기능 평가 등 의학 및 심장학 분야에서 다양하게 활용된다.[17][18]
6. 치료
심실세동은 생명을 즉시 위협하는 매우 위험한 부정맥으로, 발병 즉시 치료가 필요한 응급 상황이다. 심장이 정상적인 펌프 기능을 상실하여 혈액 순환이 멈추기 때문에, 빠른 시간 내에 조치를 취하지 않으면 뇌 손상이나 사망에 이르게 된다.
가장 중요하고 확정적인 치료법은 제세동이다. 이는 전기 충격을 가해 심장의 무질서한 전기 활동을 멈추고 정상 리듬을 회복시키는 방법이다. 제세동이 즉시 가능하지 않은 경우, 심폐 소생술(CPR)을 시행하여 뇌와 주요 장기로 혈액 순환을 유지하는 것이 매우 중요하다. 또한, 치료 과정에서 에피네프린과 같은 약물이 보조적으로 사용될 수 있다.
심실세동 발생 후 생존율은 시간이 지남에 따라 급격히 감소한다. 커러의 생존 곡선에 따르면 심정지 후 약 3분만 지나도 생존율이 50%로 떨어질 정도로 신속한 대처가 중요하다. 따라서 응급구조사의 신속한 출동과 전문적인 처치, 공공장소 및 가정 내 자동심장충격기(AED) 보급 확대가 생존율 향상에 필수적이다.
심실세동에서 성공적으로 회복한 환자는 원인 질환을 치료하고, 재발 위험이 높은 경우 이식형 제세동기(ICD) 삽입을 고려하여 향후 발생할 수 있는 위험에 대비한다.
6. 1. 제세동
제세동은 심실세동의 확정적인 치료법이다. 이는 심장에 직접 또는 패드나 패들을 통해 전류를 가하여, 심근이 다시 조율된 수축을 할 수 있도록 충분한 탈분극을 유도하는 것을 목표로 한다. 심실세동 상태의 심근 세포는 서로를 비정상적으로 흥분시키며 빠르게 에너지(아데노신 삼인산)를 소모하는데, 제세동은 이러한 무질서한 전기 활동을 멈추게 하는 역할을 한다. 그러나 심근 세포가 에너지를 모두 소진한 후에는 제세동의 효과가 없다.제세동 시행은 전 세계적으로 전문 심장 구조술(ALS) 또는 전문 소생술(ACLS) 알고리즘에 따라 결정되며, 이는 의사, 간호사, 응급구조사를 포함한 의료 종사자들에게 교육된다. 알고리즘은 제세동 시도가 두 번 실패할 때마다, 그리고 제세동 시도 사이에 심폐 소생술(CPR)을 실시한 후 에피네프린과 같은 약물 투여를 권장하기도 한다. 하지만 무엇보다 중요한 것은 다른 어떤 조치보다 제세동을 지연해서는 안 되며, 최소한의 중단으로 적절한 심폐 소생술을 제공해야 한다는 점이다.
심실세동 발병 후 생존율은 시간이 지남에 따라 급격히 감소하므로, 가능한 한 빨리(일반적으로 2~3분 이내) 전기적 제세동을 실시하여 정상적인 심장 리듬을 회복시키는 것이 매우 중요하다. 커러의 생존 곡선에 따르면 심정지 후 약 3분이 지나면 생존율이 50%로 떨어진다. 만약 제세동 후에도 심장 리듬이 회복되지 않으면, 심폐 소생술을 계속하면서 반복적으로 전기적 또는 약물적 제세동을 시도한다. 심박이 회복되지 않으면 사망에 이르게 된다.
심장 압박은 제세동의 기계적 대안으로 언급되기도 하지만, 이는 주로 목격되고 감시되는 심실세동 정지 상태에서 발병 초기(첫 1분 이내)에만 제한적으로 권장된다. 시간이 지날수록 전기적 제세동의 성공 가능성이 높아 심장 압박만으로는 성공적인 소생 가능성이 낮기 때문이다.
심실세동에서 성공적으로 회복한 환자들은 재발 위험을 줄이기 위해 원인 질환을 치료해야 한다. 재발 가능성이 높은 경우에는 병원 밖에서 심실세동이 다시 발생했을 때 신속하게 제세동을 시행할 수 있는 이식형 제세동기(ICD) 삽입을 고려하게 된다.
심실세동은 매우 긴급한 대처를 요구하는 상황이므로, 신속한 응급 처치를 위해 숙련된 응급구조사 양성, 에피네프린과 같은 응급 약물 준비 및 신속한 구명 시술, 그리고 각 가정과 공공장소에 자동심장충격기(AED)와 같은 제세동기의 보급 및 설치 확대가 필요하다.
6. 2. 심폐소생술(CPR)
제세동은 심실세동의 가장 효과적인 치료법이지만, 즉시 시행할 수 없거나 제세동을 준비하고 시도하는 동안에는 심폐 소생술(CPR)을 통해 혈액 순환을 유지하는 것이 중요하다. 심실세동이 발생하면 심장이 제대로 혈액을 펌프질하지 못해 뇌와 다른 중요 장기로 가는 혈류가 멈추게 된다. CPR은 심장 압박(가슴 압박)을 통해 인위적으로 혈액 순환을 유지시켜 뇌 손상을 최소화하고 제세동의 성공 가능성을 높이는 역할을 한다.전문 심장 구조술(ALS) 또는 전문 소생술(ACLS)과 같은 응급 의료 지침에서는 제세동 시도가 실패할 때마다, 그리고 제세동 시도 사이에 중단 없이 심폐 소생술을 시행할 것을 강조한다. 필요한 경우 에피네프린과 같은 약물을 투여하기도 하지만, 가장 중요한 원칙은 제세동을 지연시키지 않으면서 효과적인 심폐 소생술을 최소한의 중단으로 제공하는 것이다.
심실세동 발생 후 시간이 지체될수록 생존율은 급격히 감소한다. 커러의 생존 곡선에 따르면 심정지 후 약 3분 만에 생존율이 50%로 떨어진다. 따라서 심실세동 환자를 목격했을 경우, 즉시 119에 신고하고 응급구조사가 도착하거나 제세동기를 사용할 수 있을 때까지 심폐 소생술을 시작하는 것이 환자의 생존에 결정적인 영향을 미친다.
6. 3. 약물 치료
제세동이 심실세동의 확정적인 치료법이지만, 약물 치료는 심폐 소생술(CPR)과 제세동의 효과를 높이기 위해 보조적으로 사용될 수 있다. 대표적인 약물로는 에피네프린이 있으며, 전문 심장 구조술(ALS) 또는 전문 소생술(ACLS)과 같은 치료 지침에서 사용이 권장된다.일반적으로 제세동 시도가 두 번 실패한 후, 그리고 제세동 시도 사이에 심폐 소생술을 실시하면서 에피네프린을 투여하는 것을 고려한다. 이는 심근의 반응성을 높여 제세동 성공 가능성을 높이려는 목적이다. 하지만 약물 투여 때문에 제세동이나 적절한 심폐 소생술이 지연되어서는 안 되며, 신속한 제세동과 중단 없는 가슴 압박이 가장 우선시되어야 한다.
심실세동은 발생 즉시 생명을 위협하는 매우 긴급한 상황이므로, 응급구조사에 의한 신속한 응급처치와 더불어 에피네프린 투여와 같은 약물 요법이 중요한 역할을 한다.
6. 4. 이식형 제세동기(ICD)
"심실세동"에서 생존하여 회복한 환자 중 재발 위험이 높은 경우 이식형 제세동기(ICD) 삽입을 고려할 수 있다. ICD는 평소 심장 리듬을 지속적으로 감시하다가, 심실세동이 다시 발생하면 자동으로 전기 충격을 가하여 정상 리듬으로 회복시키는 역할을 수행한다. 이를 통해 병원 환경 밖에서 심실세동이 발생하더라도 신속하게 생명을 구하는 제세동 치료를 받을 수 있다. 따라서 심실세동에서 회복된 후에는 원인 질환 치료와 함께 재발 방지를 위해 ICD 사용이 권장되기도 한다.7. 예방
심실세동은 생명을 위협할 수 있는 심각한 상태이므로, 발생 위험을 줄이기 위한 예방 노력이 매우 중요하다. 기존에 심장병을 앓고 있다면 이를 꾸준히 관리하는 것이 필수적이며, 건강한 생활 습관을 통해 심장 건강을 지키는 것도 중요한 예방 방법이다. 또한, 위험 요인을 가지고 있거나 의심 증상이 있다면 정기 검진을 통해 심장 상태를 점검하고 조기에 대처하는 것이 좋다. 이러한 예방 노력은 심실세동으로 인한 급성 심장 마비의 위험을 낮추는 데 도움이 될 수 있다.
7. 1. 심장 질환 관리
심근 경색이나 심장 판막증과 같은 심장병 병력이 있는 경우 심실세동 발생 위험이 높아지므로, 이러한 기저 질환을 꾸준히 치료하고 관리하는 것이 중요하다.[21] 드물게 젊은 층에서는 브루가다 증후군이나 QT 연장 증후군 같은 선천적 유전자 이상이 원인이 되기도 한다. 또한, 탈수, 영양 장애, 신장 기능 장애 등으로 인해 혈중 칼륨 수치에 이상이 생기는 경우에도 QT 연장이 발생하여 심실세동으로 이어질 수 있으므로, 관련 건강 상태 관리에 유의해야 한다.7. 2. 건강한 생활 습관
급성 심장 마비는 산업화된 세계에서 사망의 주요 원인이다. 영국에서는 매년 약 7만에서 9만 명의 급성 심장 사망자가 발생하며, 생존율은 2%에 불과하다.[20] 이러한 사망의 대부분은 심근 경색, 즉 "심장마비" 이후 발생하는 심실 세동 때문에 일어난다.[21] 심실 세동이 발생하면 심박출량이 0으로 떨어져, 즉시 치료하지 않으면 몇 분 안에 사망에 이를 수 있다.심실세동은 심근 경색이나 심장 판막증 같은 심장병 병력이 있는 사람에게서 자주 발생한다. 하지만 급성 심근 경색의 첫 증상으로 나타나거나, 젊은 층에서는 브루가다 증후군이나 QT 연장 증후군 같은 선천적인 유전자 이상이 원인인 경우도 있다. 심장에 특별한 이상이 없더라도 탈수, 영양 장애, 신장 기능 장애 등으로 혈액 내 칼륨 수치가 비정상적으로 낮거나 높아지면 QT 연장이 발생하여 심실세동으로 이어질 수 있다. 소아의 경우, 캐치볼 같은 운동 중 공에 가슴을 맞아 심장 진탕이 발생하며 심실세동이 유발되어 돌연사하는 사례도 보고되었다. 인체를 이용한 흉부 압박 연습이 금지되는 이유도 이 때문이다(부적절한 시점의 충격은 심실세동을 유발할 수 있다). 또한, 감전 쇼크로 인해 심실세동이 발생하기도 한다.
7. 3. 정기 검진
심실세동은 급성 심장 마비의 주요 원인이 될 수 있으며[20][21], 즉각적인 치료가 이루어지지 않으면 심각한 결과를 초래할 수 있으므로, 관련 위험 요인을 인지하고 관리하는 것이 중요하다. 특히 다음과 같은 요인을 가진 경우 정기적인 검진을 통해 심장 건강 상태를 확인하는 것이 권장된다.- 심장병 병력: 이전에 심근 경색이나 심장 판막증 등 심장 관련 질환을 앓았던 경험이 있는 경우 심실세동 발생 위험이 상대적으로 높다.[21]
- 유전적 요인: 젊은 연령층에서 발생하는 심실세동 중 일부는 브루가다 증후군이나 QT 연장 증후군과 같은 선천적인 유전자 이상과 관련될 수 있다. 가족 중에 심장 질환이나 급사 사례가 있다면 유전적 요인에 대한 검토가 필요할 수 있다.
- 전해질 불균형: 탈수, 영양 장애, 신장 기능 장애 등으로 인해 혈액 내 칼륨 수치가 비정상적으로 낮거나 높아지면 QT 연장이 발생하여 심실세동으로 이어질 위험이 있다.
- 외부 요인: 드물지만 캐치볼과 같은 운동 중 공에 가슴 부위를 강하게 맞는 충격(심장 진탕)이나 감전 사고 역시 심실세동을 유발할 수 있는 요인으로 지적된다.
이러한 위험 요인을 가지고 있거나, 설명되지 않는 실신, 가슴 두근거림 등의 증상을 경험했다면 정기적인 심장 검진이 필요하다. 심전도 검사, 심장 초음파 등을 통해 심장의 구조적, 기능적 이상 유무를 확인하고 심실세동 발생 가능성을 평가하는 것이 중요하다. 조기 발견과 적절한 관리는 심각한 상황을 예방하는 데 도움이 될 수 있다.
8. 역사
고대 이집트의 에베르스 파피루스에서 기원전 1500년경 심실세동에 대한 최초의 기록을 찾을 수 있다는 주장이 있다. 이 파피루스에는 심장 질환으로 인해 심장 기능이 불완전해지고 혈관 활동이 둔해지며, 심장이 떨리고 약해지는 증상을 묘사하며 죽음이 임박했음을 나타낸다고 기록되어 있다. 일부 연구에서는 히말라야에서 발견된 냉동 유해 분석 결과, 기원전 2500년경의 사례가 최초일 수 있다는 증거를 제시하기도 한다.[22] 그러나 이 고대 기록이 실제로 심실세동을 설명하는지에 대해서는 논란이 있다.[23]
이후 약 3000년 뒤, 베살리우스는 동물이 죽기 직전 심장이 "벌레처럼" 움직이는 것을 관찰하고 기록했다.
심실세동으로 추정되는 이러한 관찰 기록의 임상적 중요성은 1842년 존 에릭슨(John Erichsen)이 결찰 수술 후 발생하는 심실세동을 설명하기 전까지는 제대로 인식되지 못했다. 1850년에는 루드비히(Ludwig)와 호파(Hoffa)가 동물 심장에 패러데이 전류, 즉 전기 충격을 가하여 인위적으로 심실세동을 유발할 수 있음을 실험으로 증명하며 세동 현상을 설명했다.[24]
1874년, 프랑스의 에드메 펠릭스 알프레드 불피앙은 심방과 심실 모두에서 발생하는 세동을 설명하기 위해 mouvement fibrillaire|무브망 피브릴레르fra(섬유성 운동)라는 용어를 처음 사용했다.[25] 루드비히에게 배운 뒤 애버딘 대학교 생리학 교수가 된 존 A. 맥윌리엄(John A. MacWilliam)은 1887년, 심전도가 사용되기 전에 이미 현대적인 정의에 가까운 부정맥으로서의 심실세동을 정확하게 설명했다. 그는 심실 근육이 불규칙하고 조화롭지 못한 수축 상태에 빠져 혈액을 효과적으로 내보내지 못하고, 결국 심장 펌프 기능이 멈추게 되는 과정을 상세히 기술했다. 또한 맥윌리엄은 심장에 연속적인 전기 충격을 가하면 심실세동을 멈출 수 있다는 사실을 처음으로 보여주었다.[26]
심실세동의 첫 심전도 기록은 1912년 어거스트 호프만(August Hoffman)에 의해 발표되었다.[27] 비슷한 시기에 조지 랄프 마인스(George Ralph Mines)와 가레이(Garrey)는 각각 독립적인 연구를 통해 회로 운동(circuit movement)과 재입구(re-entry) 현상이 부정맥 발생의 중요한 기전일 수 있음을 밝혔다. 루이스(Lewis) 역시 이 "회로 운동" 개념에 대한 중요한 후속 연구를 수행했다.
1922년에는 W. J. 커(W. J. Kerr)와 W. L. 벤더(W. L. Bender)가 심실 빈맥이 심실세동으로 진행되는 과정을 보여주는 심전도를 발표하며 중요한 진전을 이루었다.[28] 재입구 메커니즘은 데보어(DeBoer)에 의해서도 지지되었는데, 그는 개구리 심장의 수축기 후반에 단일 전기 충격을 가해 심실세동을 유발할 수 있음을 보였다.[29] 1928년 카츠(Katz)는 "R on T 이소성 수축" 개념을 제시하며, 심장 박동의 특정 시점(T파 위)에 발생하는 조기 심실 박동의 위험성을 강조했다.[30] 이 개념은 1940년 위거스(Wiggers)와 웨그리아(Wegria)에 의해 "취약 기간"(vulnerable period)으로 명명되었다.
1940년 위거스는 심실세동을 "높은 대사율의 심근에도 불구하고 유용한 박동을 만들어내지 못하는 비조화적인 수축 유형"으로 다시 정의했다. 그는 이로 인해 동맥압이 급격히 떨어지고, 뇌와 척수로의 혈액 공급이 차단되어 6~8분 이내에 사망에 이르게 된다고 설명했다.[31]
심실세동은 작은 동물을 제외하고는 저절로 정상 리듬으로 회복되는 경우가 매우 드물다. 제세동은 심실세동을 정상적인 심장 리듬으로 되돌리는 과정으로, 일반적으로 심근에 전기 충격을 가하는 방식으로 이루어진다.
9. 대한민국 현황 및 과제
급성 심장 마비는 산업화된 세계에서 사망의 주요 원인 중 하나이다. 영국의 경우, 매년 약 7만에서 9만 명의 급성 심장 사망자가 발생하며, 이는 상당한 사망률을 나타내고 생존율은 2%에 불과하다.[20] 이러한 사망의 대부분은 심근 경색, 즉 "심장마비" 이후 발생하는 심실세동으로 인해 발생한다.[21] 심실세동이 발생하면 심박출량은 0으로 떨어지며, 즉시 치료하지 않으면 보통 몇 분 안에 사망에 이르게 된다.
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