크롬친화세포
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1. 개요
크롬친화세포는 크롬 염료로 염색했을 때 갈색으로 변하는 특징을 보이는 세포로, 주로 부신 수질에서 발견되며 카테콜아민을 분비한다. 신경능선에서 유래하며 교감신경계와 연관되어 있으며, 아드레날린과 노르아드레날린을 분비하여 투쟁-도피 반응에 기여한다. 크롬친화세포에서 발생하는 종양은 갈색세포종이라고 하며, 고혈압을 유발할 수 있다.
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부신속질은 자율 신경계의 교감 신경 분절과 연결되어 에피네프린, 노르에피네프린 등을 분비하여 스트레스 상황에서 투쟁-도피 반응을 유발하며, 갈색세포종 등의 종양과 부신 결손 등의 질환이 발생할 수 있다. - 부신 - 부신겉질
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| 크롬친화세포 | |
|---|---|
| 일반 정보 | |
| 명칭 | 크롬친화세포 |
| 라틴어 | endocrinocytus medullaris |
| 세포 특징 | |
| 위치 | 부신 속질 |
| 계통 | 신경능선 신경내분비계 |
| 기능 | 카테콜아민 (에피네프린, 노르에피네프린, 도파민) 생성 및 분비 |
| 특징 | 크롬 친화성 보임 (중크롬산염 용액에 염색) |
| 관련 질병 | |
| 관련 질병 | 갈색세포종 |
2. 명칭의 유래
크롬친화세포는 크롬염에 의해 갈색으로 염색되는 특징을 가진다. 이는 크롬친화세포 내에 대량으로 존재하는 카테콜아민이 크롬염에 의해 산화되어 특유의 색깔을 띠기 때문이다.[1] '크롬친화성'이라는 단어는 '크롬'과 '친화성'의 합성어에서 유래되었다. 크롬친화세포는 염색할 때 크롬 염료에 의해 시각화될 수 있기 때문에 이러한 이름이 붙여졌다. 크롬 염은 카테콜아민을 산화 및 중합하여 갈색을 띠게 하는데, 노르아드레날린을 분비하는 세포에서 가장 강하게 나타난다.[2]
크롬친화세포는 신경능에서 유래하여 교감 신경계와 관련된 세포이다.[2] 인간 태아 발달 4~5주 동안, 신경능에서 유래한 세포 중 일부는 척수의 양쪽에서 등쪽 대동맥 바로 뒤쪽으로 이동하여 두 개의 교감 신경절 사슬(교감 신경 사슬)을 형성한다. 이 신경절에서 시냅스 후 교감 신경 섬유가 발생하여 표적 기관으로 뻗어 나간다. 이 세포 중 일부는 부신 수질로 이동하여 부신 수질 내에 교감 신경절 세포를 형성한다(시냅스 후 교감 신경 섬유 없이).[3]
3. 발생 및 구조
다른 세포들은 교감 신경절 인접 부위(부신경절)와 부신 수질로 이동하며, 이곳에서 가장 풍부한 세포 유형이 된다. 포유류에서 가장 큰 부신 외 크롬친화세포 집합은 주커칸들 기관이다.[4] 크롬친화세포는 미주 신경과 경동맥 근처에도 존재한다. 낮은 농도로, 부신 외 크롬친화세포는 방광 벽, 전립선, 그리고 간 뒤쪽에도 존재한다.
비포유류에서는 크롬친화세포가 다양한 장소에서 발견되며, 일반적으로 개별 기관으로 구성되어 있지 않다. 또한 분비를 위해 내분비 또는 유사분비 신호에만 의존하며 신경 지배를 받지 않을 수 있다.[5][6]
4. 기능
크롬친화세포는 내장 신경의 지배를 받으며, 아드레날린(에피네프린), 노르아드레날린(노르에피네프린), 도파민, 엔케팔린 등을 혈액으로 분비하여 투쟁-도피 반응에 중요한 역할을 한다. 엔케팔린은 엔도르핀과 관련이 있지만, 오피오이드 수용체에 결합하여 진통 반응을 일으킨다는 점에서 구별된다. 호르몬은 크롬친화성 과립에서 분비되며, 도파민 β-수산화효소가 도파민을 노르아드레날린으로 전환한다.[7] N 세포와 E 세포는 각각 노르에피네프린과 에피네프린을 생성하며, E 세포는 N 세포가 글루코코르티코이드와 상호작용하여 생성된다.[8]
4. 1. 부신 수질
부신 수질의 크롬친화세포는 내장 신경의 지배를 받으며, 아드레날린(에피네프린), 노르아드레날린(노르에피네프린), 약간의 도파민, 엔케팔린 및 엔케팔린 함유 펩타이드, 그리고 몇몇 다른 호르몬을 혈액으로 분비한다.[7] 분비된 아드레날린과 노르아드레날린은 투쟁-도피 반응이라고 불리는 교감 신경계 반응에서 중요한 역할을 한다. 엔케팔린과 엔케팔린 함유 펩타이드는 엔도르핀(뇌하수체에서 분비됨)이라는 내인성 펩타이드와 관련이 있지만 구별되며, 이들 펩타이드는 모두 오피오이드 수용체에 결합하여 진통(및 기타) 반응을 일으킨다. 호르몬은 크롬친화성 과립에서 분비되며, 이 과립에서 효소 도파민 β-수산화효소가 도파민을 노르아드레날린으로 전환하는 반응을 촉매한다.[7]
N 세포와 E 세포, 두 가지 유형의 크롬친화세포가 존재한다. (영국 명명법에서는 Na 세포와 A 세포라고도 함 - 노르아드레날린과 아드레날린) N 세포는 노르에피네프린을 생성하고, E 세포는 N 세포가 글루코코르티코이드와 상호 작용하여 노르에피네프린을 에피네프린으로 전환한다.[8]
부신 수질의 크롬 친화성 세포는 축삭을 잃고 분비 세포가 된 교감 신경의 절후 신경 세포이다. 교감 신경의 절전 섬유의 지배를 받으며, 과립 내에 함유된 신경 전달 물질 아드레날린을 방출한다. 부신 피질에서 생성되는 글루코코르티코이드에 의해 신경 세포 내의 아드레날린 생합성은 억제된다.
4. 2. 위
장크롬친화세포(enterochromaffin cells)는 크롬친화세포와 기능적으로 전혀 다른 세포이다. 그러나 크롬염에 노란색으로 염색된다는 점 때문에 역시 '크롬친화'라는 명칭이 부여되었다.
위의 장크롬친화세포(ECL 세포)는 위 점막 표면적의 1~3%를 차지한다.[11] 아세틸콜린 및 위 유문부 상피에 존재하는 G 세포에 의해 분비된 가스트린의 자극에 의해 히스타민을 분비한다. 히스타민은 위산 분비에 있어 가장 중요한 인자로 생각되며[12], ECL 세포의 세포질에 존재하는 히스티딘 탈탄산 효소(Histidine Decarboxylase, HDC)에 의해 생산된다. 히스타민의 분비 소포로의 축적은 2형 소포 모노아민 수송체(Vesicular Monoamine Transporter Subtype 2, VMAT2)를 통한 H+-히스타민의 대향 수송에 의해 이루어지며, 그 구동력이 되는 것은 V형 ATP 아제에 의해 만들어지는 H+ 농도 구배이다. 히스타민이 벽세포 상의 2형 히스타민 수용체(H2 수용체)에 결합함으로써, 위산의 분비를 일으킨다.
4. 3. 장
장크롬친화세포(enterochromaffin cells)는 크롬친화세포와 기능적으로 전혀 다른 세포이다. 그러나 크롬염에 노란색으로 염색된다는 점 때문에 역시 '크롬친화'라는 명칭이 부여되었다. 장 세포는 세로토닌 생산의 주요 원천으로, 생체 내 세로토닌 총 생산량의 90%를 차지한다. 과민성 대장 증후군 환자는 세로토닌 생산 기전에 이상이 있을 수 있다.
5. 임상적 의의
크롬친화세포종(갈색세포종)은 크롬친화세포에서 유래된 종양이다. 부신 외부에서 발생한 경우는 부신 외 갈색세포종이라고도 한다.[1]
심부전 이후에는 심박수와 심박출량을 증가시키기 위한 보상 기전으로 부신 수질에 대한 교감 신경 활동이 증가한다.
5. 1. 크롬친화세포종 (갈색세포종)
크롬친화세포에서 유래된 종양을 크롬친화세포종(pheochromocytoma) 또는 갈색세포종이라고 한다. 부신 외부에서 발생한 경우는 부신 외 갈색세포종이라고도 한다.[1] 갈색세포종은 아드레날린 및 노르아드레날린 등의 카테콜아민 생산 능력을 가지고 있어, 카테콜아민 생산량 증가로 인해 이차적으로 고혈압이 유발된다.[1]5. 2. 심부전
심부전 이후, 신체는 심박수와 심박출량을 증가시키기 위한 보상 기전으로 부신 수질에 대한 교감 신경 활동을 증가시킨다. 이렇게 증가된 교감 신경 활동은 부신 크롬친화세포로부터 카테콜아민의 만성적인 증가된 합성 및 분비를 유발한다. 에피네프린과 노르에피네프린의 만성적인 증가는 카테콜아민에 대한 크롬친화세포의 탈감작을 유발하여 세포막에서 α2 아드레날린 수용체의 생산과 존재를 감소시킨다.[9] 이러한 탈감작과 α2 아드레날린 수용체의 하향 조절은 부신 G 단백질 결합 수용체 키나아제 2(GRK2) 효소의 상향 조절에 의해 발생하며, 이는 일반적으로 세포가 카테콜아민을 과도하게 생산하는 것을 방지하는 정상적인 자가 분비 유형의 음성 피드백을 효과적으로 제거하고, 분비 증가가 더 많은 분비를 유도하는 양성 피드백 루프로 대체한다.[9] 이러한 GRK2의 상향 조절은 또한 카테콜아민 합성의 속도 제한 단계를 촉매하는 효소 티로신 수산화 효소의 상향 조절 및 생산 증가를 동반한다.[10]6. 역사
'크롬친화성'이라는 용어는 '크롬(chrom)'과 '친화성(affinity)'의 합성어에서 유래되었다. 이들은 염색을 할 때 크롬 염료에 의해 시각화될 수 있기 때문에 그렇게 명명되었다. 크롬염은 카테콜아민을 산화 및 중합하여 갈색을 띠게 하는데, 노르아드레날린을 분비하는 세포에서 가장 강하게 나타난다. 크롬친화세포는 크롬염에 의해 갈색으로 염색된다. 이는 크롬친화세포 내에 대량으로 존재하는 카테콜아민이 크롬염에 의해 산화되면 색깔을 띄기 때문이다.
장크롬친화세포는 크롬친화세포와 조직학적으로 유사하지만(크롬 염으로 처리하면 노란색으로 염색됨), 기능은 매우 다르며 신경능선에서 유래된 세포가 아니다. 부신경절은 교감신경절 근처에 있는 크롬친화세포 또는 사구 세포의 집합체이다.
참조
[1]
논문
Cell Loss and Autophagy in the Extra-Adrenal Chromaffin Organ of Zuckerkandl are Regulated by Glucocorticoid Signalling
[2]
웹사이트
Chapter 179. The Paraganglionic System: The Paraganglia - Review of Medical Embryology Book - LifeMap Discovery
https://discovery.li[...]
2017-06-03
[3]
웹사이트
Chapter 164. The Autonomic Nervous System: The Sympathetic System - Review of Medical Embryology Book - LifeMap Discovery
https://discovery.li[...]
2017-06-03
[4]
논문
Cell Loss and Autophagy in the Extra-Adrenal Chromaffin Organ of Zuckerkandl are Regulated by Glucocorticoid Signalling
2013-01-01
[5]
논문
The autonomic nervous system and chromaffin tissue: neuroendocrine regulation of catecholamine secretion in non-mammalian vertebrates.
2011-11-16
[6]
논문
Adrenocortical control of epinephrine synthesis.
http://wurtmanlab.mi[...]
2013-03-01
[7]
논문
ATP-sensitive K+ transport in adrenal chromaffin granules.
http://www.ane.pl/pd[...]
2013-02-25
[8]
서적
Wheater's Functional Histology
Churchill Livingstone
[9]
논문
GRK2 Up-Regulation Creates a Positive Feedback Loop for Catecholamine Production in Chromaffin Cells
2016-03-01
[10]
논문
Reduction of Sympathetic Activity via Adrenal-targeted GRK2 Gene Deletion Attenuates Heart Failure Progression and Improves Cardiac Function after Myocardial Infarction
2010-05-21
[11]
간행물
The mechanism of histamine secretion from gastric enterochromaffin-like cells.
[12]
간행물
Gastric acid secretion.
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