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황반변성

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목차

1. 개요

황반변성은 망막의 중심부인 황반에 변성이 생겨 시력 저하를 유발하는 질환이다. 노화와 유전적 요인, 흡연, 고혈압, 고콜레스테롤혈증, 비만, 특정 지방 섭취 등이 원인이며, 초기에는 무증상이거나 시야 왜곡, 시력 저하 등의 증상이 나타날 수 있다. 황반변성은 초기, 중기, 후기로 나뉘며, 후기는 지도 모양 위축(건성)과 습성 황반변성(신생혈관)으로 구분된다. 진단은 시력 검사, 암슬러 격자 검사, 안저 촬영, 광학 단층 촬영(OCT) 등으로 이루어진다. 치료는 질병의 단계에 따라 다르며, 건성 황반변성에는 식이 보충제와 약물 치료가, 습성 황반변성에는 VEGF 억제제 주사, 레이저 응고술, 광역학 요법 등이 사용된다. 황반변성 환자는 적응 장치를 통해 남은 시력을 활용할 수 있으며, 유병률은 인종과 연령에 따라 다르다. 연구를 통해 유전자 검사, 유전자 편집, 인공지능 예측 등의 가능성이 탐구되고 있다.

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황반변성
질병 개요
질병 이름황반변성
영어 이름macular degeneration 또는 age-related macular degeneration
임상 정보
분야안과, 검안
증상흐릿함 또는 시력 상실 (중심 시야에서)
합병증환시
발병 시기노년층
유형초기, 중간, 후기
원인 및 위험 요인
원인황반 손상
위험 요인유전, 흡연
진단 및 예방
진단눈 검사
예방운동, 건강한 식습관, 금연
치료 및 예후
치료항-VEGF 약물 (눈에 주사), 레이저 응고, 광역학 요법
통계 정보
빈도2020년 세계 유병률 8.7%

2. 원인

노인 관련 황반변성(AMD)의 발병 기전은 유전자와 환경의 상호작용과 밀접하게 관련되어 있다.[17] 주요 위험 요소는 나이, 인종/민족, 흡연, 그리고 가족력이다.[18] 고령은 특히 50세 이상에서 AMD의 가장 강력한 예측 인자이다.[19]

미국 국립 안과 연구소 데이터에 따른 인종 및 연령별 황반변성


미국 국립 안과 연구소에서 제공한 데이터를 바탕으로, 80세 이상 인구에서 백인 개인은 흑인 또는 히스패닉 개인보다 황반변성(AMD)이 발생할 가능성이 6배 이상 높다.[20] 따라서 백인 인종은 황반변성의 주요 위험 요소이다.

백인 피부에는 유전자 다형성 (단일 뉴클레오티드 변이)의 특정 그룹이 존재하며, 이는 효소 및 전사 인자를 암호화하여 멜라닌 합성 경로의 초기 단계(첫 번째 단계인 아미노산 티로신으로부터 L-DOPA 형성 포함)를 담당한다. 이러한 효소 및 전사 인자 중 다수는 Markiewicz와 Idowu에 의해 검토되었다.[21] 또한 Sturm 외 연구진이 검토한 바와 같이,[22] "티로신 또는 L-DOPA의 세포 내 농도가 증가하면 멜라닌 생성" 또는 검은색 색소 멜라닌의 형성이 증가한다. 따라서 L-DOPA 생성이 감소하는 것과 흰 피부 사이에 연관성이 있는 것으로 보인다. L-DOPA 감소로 인한 흰 피부는 80세 이상의 백인 개인의 황반변성 위험 증가와 관련이 있는 것으로 보인다.

  • 흡연: 담배 흡연은 황반변성의 위험을 흡연하지 않은 사람보다 2~3배 증가시키며, 예방에 있어 가장 중요한 수정 가능한 요인일 수 있다. 담배 흡연은 망막에 독성 영향을 미칠 가능성이 높다.[23]
  • 고혈압: 2013년 ALIENOR 연구에서 초기 및 후기 황반변성은 수축기 또는 이완기 혈압, 고혈압 또는 항고혈압제 사용과 유의미한 관련이 없었지만, 상승된 맥압(수축기 혈압에서 이완기 혈압을 뺀 값)은 후기 황반변성 위험 증가와 유의미한 관련이 있었다.[24]
  • 동맥경화증[25]
  • 고콜레스테롤혈증: 콜레스테롤 수치가 높으면 황반변성 위험이 증가할 수 있다.[26][27]
  • 비만: 복부 비만은 위험 요소이며, 특히 남성에게 해당된다.[28]
  • 지방 섭취: 포화 지방, 트랜스 지방, 오메가-6 지방산을 포함한 특정 지방을 많이 섭취하면 황반변성을 유발할 가능성이 높으며, 단일불포화 지방은 잠재적으로 보호 효과가 있다.[29] 특히, 오메가-3 지방산은 황반변성의 위험을 감소시킬 수 있다.[30]
  • 햇빛으로부터의 자외선 노출은 황반변성 발생 위험 증가와 관련이 있을 수 있지만, 다른 원인에 비해 증거가 약하다.[16][31]
  • 디지털 화면은 인체 눈에 해로운 에너지를 방출하지 않지만, 화면을 오랫동안 쉬지 않고 쳐다보면 눈의 피로가 증가한다. 디지털 화면 노출이 황반변성 위험에 기여한다는 주장을 뒷받침할 증거는 없다.[31][16][32]


황반변성은 유전성이 매우 높은 질환이다.[18] 영향을 받은 개인의 형제자매의 재발률은 일반 인구보다 3~6배 더 높다.[33] 유전자 연관성 분석을 통해 세 개의 다른 염색체(1, 6, 10)에서 5개의 유전자 변이 세트가 위험의 최소 50%를 설명하는 것으로 확인되었다.[34]

황반변성과 관련된 유전자 변이 목록에는 보체 인자, 아포지단백 E, 섬유아세포 성장 인자 2, DNA 절제 복구 단백질, 그리고 연령 관련 황반병증 감수성 단백질 2가 포함된다.[36]

유전자 변이가 발견되는 세 개의 유전자좌는 다음과 같다.

  • 염색체 1의 1q31.3 위치에 있는 보체 인자 H(CFH)[37]
  • 염색체 10의 10q26 위치에 있는 HTRA 세린 펩티다제 1/연령 관련 황반병증 감수성 2(HTRA1/ARMS2)[34]
  • 염색체 6의 6p21.3에 있는 보체 인자 B/보체 성분 2(CFB/CC2)


보체계 단백질 유전자 다형성, 특히 보체계 단백질인 인자 H(CFH), 인자 B(CFB) 및 인자 3(C3) 등의 유전자 변이는 개인이 황반변성 발병 위험을 갖는 것과 강하게 연관되어 있다.[18] CFH는 염증 반응을 억제하는 데 관여한다.[18] CFH의 돌연변이(''Y402H'')는 단백질이 망막과 같은 조직에 국한되어 과도한 보체계 활성화를 막는 능력을 감소시킨다.[18] 보체 인자 H 관련 유전자 ''R3'' 및 ''R1''의 부재는 황반변성을 예방한다.[38][39]

2006년 두 연구에서, 분비되는 세린 프로테아제를 암호화하는 ''HTRA1''이라는 질병과 관련된 또 다른 유전자가 확인되었다.[41][42]

''SERPING1''(세르핀 펩티다제 억제제, Clade G (C1 억제제), Member 1) 유전자의 6가지 돌연변이가 황반변성과 관련이 있다.

피불린-5 돌연변이: 질병의 희귀 형태는 상염색체 우성 방식으로 피불린-5의 유전적 결함으로 인해 발생한다.

미토콘드리아 관련 유전자 다형성 (예: MT-ND2 분자)은 습성 황반변성을 예측한다.[44][45]

사람 눈 단면도


연령 관련 황반변성의 발병 기전은 잘 알려져 있지 않지만, 산화 스트레스, 미토콘드리아 기능 장애, 염증 과정 등 몇 가지 이론이 제시되었다.

손상된 세포 구성 요소의 생성과 분해 사이의 불균형은 유해한 생성물, 예를 들어 세포 내 리포푸신 및 세포 외 드루젠의 축적으로 이어진다. 초기 위축은 황반변성의 초기 단계에서 지도 모양 위축을 선행하는 망막 색소 상피 (RPE) 얇아짐 또는 탈색된 영역으로 구분된다. 황반변성의 진행된 단계에서는 RPE의 위축(지도 모양 위축) 및/또는 새로운 혈관의 발달(신생혈관형성)로 인해 광수용체가 죽고 중심 시력이 손실된다.

건성(삼출성 아닌) 형태에서는 드루젠이 망막과 맥락막 사이에 축적되어 망막의 위축과 흉터를 유발한다. 더 심각한 습성(삼출성) 형태에서는 혈관이 망막 뒤의 맥락막에서 자라나 삼출물과 체액을 누출하고 출혈을 일으킬 수 있다.

초기 연구에서 드루젠에 면역 매개체의 한 가족이 풍부하게 존재한다는 것이 밝혀졌다.[46] 보체 인자 H (CFH)는 이 염증 연쇄 반응의 중요한 억제제이며, CFH 유전자 내의 질병 관련 다형성은 황반변성과 강력하게 관련되어 있다.[18][47][48][49][50][51] 따라서 황반의 만성 저등급 보체 활성화 및 염증의 황반변성 병리생리학적 모델이 발전해 왔다.[52][53] 이는 보체 C3 (C3)를 포함한 보체 연쇄 반응의 다른 요소에서 질병 관련 유전자 다형성의 발견으로 신빙성을 얻었다.[54]

황반변성의 강력한 예측 인자는 염색체 ''10q26''의 LOC 387715에서 발견된다. 이 부위의 삽입/삭제 다형성은 polyadenylation 신호 삭제를 통한 mRNA 불안정화로 인해 ''ARMS2'' 유전자의 발현을 감소시킨다.[55] ARMS2 단백질은 미토콘드리아에 국한되어 에너지 대사에 참여할 수 있지만, 기능에 대해서는 아직 밝혀져야 할 부분이 많다.

진행 위험의 다른 유전자 마커에는 TIMP3가 포함되어 있으며, 이는 황반변성 진행에 세포 외 기질 대사의 역할을 시사한다.[56] 간 리파아제, 콜레스테롤 에스테르 전달 효소, 지단백 리파아제 및 ATP-결합 카세트 A1과 같은 콜레스테롤 대사 유전자의 변이는 질병 진행과 관련이 있다. 질병의 초기 징후인 드루젠은 콜레스테롤이 풍부하며, 이는 유전자 전체 연관성 연구의 결과에 대한 타당성을 제공한다.[57]

2. 1. 위험 요인

노인 관련 황반변성(AMD)의 발병 기전은 유전자와 환경의 상호작용과 밀접하게 관련되어 있다.[17] 주요 위험 요소는 나이, 인종/민족, 흡연, 그리고 가족력이다.[18] 고령은 특히 50세 이상에서 AMD의 가장 강력한 예측 인자이다.[19]

미국 국립 안과 연구소에서 제공한 데이터를 바탕으로, 80세 이상 인구에서 백인 개인은 흑인 또는 히스패닉 개인보다 황반변성(AMD)이 발생할 가능성이 6배 이상 높다.[20] 따라서 백인 인종은 황반변성의 주요 위험 요소이다.

백인 피부에는 유전자 다형성 (단일 뉴클레오티드 변이)의 특정 그룹이 존재하며, 이는 효소 및 전사 인자를 암호화하여 멜라닌 합성 경로의 초기 단계(첫 번째 단계인 아미노산 티로신으로부터 L-DOPA 형성 포함)를 담당한다. 이러한 효소 및 전사 인자 중 다수는 Markiewicz와 Idowu에 의해 검토되었다.[21] 또한 Sturm 외 연구진이 검토한 바와 같이,[22] "티로신 또는 L-DOPA의 세포 내 농도가 증가하면 멜라닌 생성" 또는 검은색 색소 멜라닌의 형성이 증가한다. 따라서 L-DOPA 생성이 감소하는 것과 흰 피부 사이에 연관성이 있는 것으로 보인다. L-DOPA 감소로 인한 흰 피부는 80세 이상의 백인 개인의 황반변성 위험 증가와 관련이 있는 것으로 보인다.

  • 흡연: 담배 흡연은 황반변성의 위험을 흡연하지 않은 사람보다 2~3배 증가시키며, 예방에 있어 가장 중요한 수정 가능한 요인일 수 있다. 담배 흡연은 망막에 독성 영향을 미칠 가능성이 높다.[23]
  • 고혈압: 2013년 ALIENOR 연구에서 초기 및 후기 황반변성은 수축기 또는 이완기 혈압, 고혈압 또는 항고혈압제 사용과 유의미한 관련이 없었지만, 상승된 맥압(수축기 혈압에서 이완기 혈압을 뺀 값)은 후기 황반변성 위험 증가와 유의미한 관련이 있었다.[24]
  • 동맥경화증[25]
  • 고콜레스테롤혈증: 콜레스테롤 수치가 높으면 황반변성 위험이 증가할 수 있다.[26][27]
  • 비만: 복부 비만은 위험 요소이며, 특히 남성에게 해당된다.[28]
  • 지방 섭취: 포화 지방, 트랜스 지방, 오메가-6 지방산을 포함한 특정 지방을 많이 섭취하면 황반변성을 유발할 가능성이 높으며, 단일불포화 지방은 잠재적으로 보호 효과가 있다.[29] 특히, 오메가-3 지방산은 황반변성의 위험을 감소시킬 수 있다.[30]
  • 햇빛으로부터의 자외선 노출은 황반변성 발생 위험 증가와 관련이 있을 수 있지만, 다른 원인에 비해 증거가 약하다.[16][31]
  • 디지털 화면은 인체 눈에 해로운 에너지를 방출하지 않지만, 화면을 오랫동안 쉬지 않고 쳐다보면 눈의 피로가 증가한다. 디지털 화면 노출이 황반변성 위험에 기여한다는 주장을 뒷받침할 증거는 없다.[31][16][32]


황반변성은 유전성이 매우 높은 질환이다.[18] 영향을 받은 개인의 형제자매의 재발률은 일반 인구보다 3~6배 더 높다.[33] 유전자 연관성 분석을 통해 세 개의 다른 염색체(1, 6, 10)에서 5개의 유전자 변이 세트가 위험의 최소 50%를 설명하는 것으로 확인되었다.[34]

황반변성과 관련된 유전자 변이 목록에는 보체 인자, 아포지단백 E, 섬유아세포 성장 인자 2, DNA 절제 복구 단백질, 그리고 연령 관련 황반병증 감수성 단백질 2가 포함된다.[36]

유전자 변이가 발견되는 세 개의 유전자좌는 다음과 같다.

  • 염색체 1의 1q31.3 위치에 있는 보체 인자 H(CFH)[37]
  • 염색체 10의 10q26 위치에 있는 HTRA 세린 펩티다제 1/연령 관련 황반병증 감수성 2(HTRA1/ARMS2)[34]
  • 염색체 6의 6p21.3에 있는 보체 인자 B/보체 성분 2(CFB/CC2)


보체계 단백질 유전자 다형성, 특히 보체계 단백질인 인자 H(CFH), 인자 B(CFB) 및 인자 3(C3) 등의 유전자 변이는 개인이 황반변성 발병 위험을 갖는 것과 강하게 연관되어 있다.[18] CFH는 염증 반응을 억제하는 데 관여한다.[18] CFH의 돌연변이(''Y402H'')는 단백질이 망막과 같은 조직에 국한되어 과도한 보체계 활성화를 막는 능력을 감소시킨다.[18] 보체 인자 H 관련 유전자 ''R3'' 및 ''R1''의 부재는 황반변성을 예방한다.[38][39]

2006년 두 연구에서, 분비되는 세린 프로테아제를 암호화하는 ''HTRA1''이라는 질병과 관련된 또 다른 유전자가 확인되었다.[41][42]

''SERPING1''(세르핀 펩티다제 억제제, Clade G (C1 억제제), Member 1) 유전자의 6가지 돌연변이가 황반변성과 관련이 있다.

피불린-5 돌연변이: 질병의 희귀 형태는 상염색체 우성 방식으로 피불린-5의 유전적 결함으로 인해 발생한다.

미토콘드리아 관련 유전자 다형성 (예: MT-ND2 분자)은 습성 황반변성을 예측한다.[44][45]

2. 1. 1. 인종 및 민족



미국 국립 안과 연구소에서 제공한 데이터를 바탕으로, 80세 이상 인구에서 백인 개인은 흑인 또는 히스패닉 개인보다 황반변성(AMD)이 발생할 가능성이 6배 이상 높다.[20] 따라서 백인 인종은 황반변성의 주요 위험 요소이다.

백인 피부에는 유전자 다형성 (단일 뉴클레오티드 변이)의 특정 그룹이 존재하며, 이는 효소 및 전사 인자를 암호화하여 멜라닌 합성 경로의 초기 단계(첫 번째 단계인 아미노산 티로신으로부터 L-DOPA 형성 포함)를 담당한다. 이러한 효소 및 전사 인자 중 다수는 Markiewicz와 Idowu에 의해 검토되었다.[21] 또한 Sturm 외 연구진이 검토한 바와 같이,[22] "티로신 또는 L-DOPA의 세포 내 농도가 증가하면 멜라닌 생성" 또는 검은색 색소 멜라닌의 형성이 증가한다. 따라서 L-DOPA 생성이 감소하는 것과 흰 피부 사이에 연관성이 있는 것으로 보인다. L-DOPA 감소로 인한 흰 피부는 80세 이상의 백인 개인의 황반변성 위험 증가와 관련이 있는 것으로 보인다.

2. 1. 2. 환경 및 생활 습관


  • 흡연: 담배 흡연은 황반변성의 위험을 흡연하지 않은 사람보다 2~3배 증가시키며, 예방에 있어 가장 중요한 수정 가능한 요인일 수 있다. 담배 흡연은 망막에 독성 영향을 미칠 가능성이 높다.[23]
  • 고혈압: 2013년 ALIENOR 연구에서 초기 및 후기 황반변성은 수축기 또는 이완기 혈압, 고혈압 또는 항고혈압제 사용과 유의미한 관련이 없었지만, 상승된 맥압(수축기 혈압에서 이완기 혈압을 뺀 값)은 후기 황반변성 위험 증가와 유의미한 관련이 있었다.[24]
  • 동맥경화증[25]
  • 고콜레스테롤혈증: 콜레스테롤 수치가 높으면 황반변성 위험이 증가할 수 있다.[26][27]
  • 비만: 복부 비만은 위험 요소이며, 특히 남성에게 해당된다.[28]
  • 지방 섭취: 포화 지방, 트랜스 지방, 오메가-6 지방산을 포함한 특정 지방을 많이 섭취하면 황반변성을 유발할 가능성이 높으며, 단일불포화 지방은 잠재적으로 보호 효과가 있다.[29] 특히, 오메가-3 지방산은 황반변성의 위험을 감소시킬 수 있다.[30]
  • 햇빛으로부터의 자외선 노출은 황반변성 발생 위험 증가와 관련이 있을 수 있지만, 다른 원인에 비해 증거가 약하다.[16][31]
  • 디지털 화면은 인체 눈에 해로운 에너지를 방출하지 않지만, 화면을 오랫동안 쉬지 않고 쳐다보면 눈의 피로가 증가한다. 디지털 화면 노출이 황반변성 위험에 기여한다는 주장을 뒷받침할 증거는 없다.[31][16][32]

2. 1. 3. 유전적 요인

황반변성은 유전성이 매우 높은 질환이다.[18] 영향을 받은 개인의 형제자매의 재발률은 일반 인구보다 3~6배 더 높다.[33] 유전자 연관성 분석을 통해 세 개의 다른 염색체(1, 6, 10)에서 5개의 유전자 변이 세트가 위험의 최소 50%를 설명하는 것으로 확인되었다.[34]

황반변성과 관련된 유전자 변이 목록에는 보체 인자, 아포지단백 E, 섬유아세포 성장 인자 2, DNA 절제 복구 단백질, 그리고 연령 관련 황반병증 감수성 단백질 2가 포함된다.[36]

유전자 변이가 발견되는 세 개의 유전자좌는 다음과 같다.

  • 염색체 1의 1q31.3 위치에 있는 보체 인자 H(CFH)[37]
  • 염색체 10의 10q26 위치에 있는 HTRA 세린 펩티다제 1/연령 관련 황반병증 감수성 2(HTRA1/ARMS2)[34]
  • 염색체 6의 6p21.3에 있는 보체 인자 B/보체 성분 2(CFB/CC2)


보체계 단백질 유전자 다형성, 특히 보체계 단백질인 인자 H(CFH), 인자 B(CFB) 및 인자 3(C3) 등의 유전자 변이는 개인이 황반변성 발병 위험을 갖는 것과 강하게 연관되어 있다.[18] CFH는 염증 반응을 억제하는 데 관여한다.[18] CFH의 돌연변이(''Y402H'')는 단백질이 망막과 같은 조직에 국한되어 과도한 보체계 활성화를 막는 능력을 감소시킨다.[18] 보체 인자 H 관련 유전자 ''R3'' 및 ''R1''의 부재는 황반변성을 예방한다.[38][39]

2006년 두 연구에서, 분비되는 세린 프로테아제를 암호화하는 ''HTRA1''이라는 질병과 관련된 또 다른 유전자가 확인되었다.[41][42]

''SERPING1''(세르핀 펩티다제 억제제, Clade G (C1 억제제), Member 1) 유전자의 6가지 돌연변이가 황반변성과 관련이 있다.

피불린-5 돌연변이: 질병의 희귀 형태는 상염색체 우성 방식으로 피불린-5의 유전적 결함으로 인해 발생한다.

미토콘드리아 관련 유전자 다형성 (예: MT-ND2 분자)은 습성 황반변성을 예측한다.[44][45]

2. 2. 병태 생리



연령 관련 황반변성의 발병 기전은 잘 알려져 있지 않지만, 산화 스트레스, 미토콘드리아 기능 장애, 염증 과정 등 몇 가지 이론이 제시되었다.

손상된 세포 구성 요소의 생성과 분해 사이의 불균형은 유해한 생성물, 예를 들어 세포 내 리포푸신 및 세포 외 드루젠의 축적으로 이어진다. 초기 위축은 황반변성의 초기 단계에서 지도 모양 위축을 선행하는 망막 색소 상피 (RPE) 얇아짐 또는 탈색된 영역으로 구분된다. 황반변성의 진행된 단계에서는 RPE의 위축(지도 모양 위축) 및/또는 새로운 혈관의 발달(신생혈관형성)로 인해 광수용체가 죽고 중심 시력이 손실된다.

건성(삼출성 아닌) 형태에서는 드루젠이 망막과 맥락막 사이에 축적되어 망막의 위축과 흉터를 유발한다. 더 심각한 습성(삼출성) 형태에서는 혈관이 망막 뒤의 맥락막에서 자라나 삼출물과 체액을 누출하고 출혈을 일으킬 수 있다.

초기 연구에서 드루젠에 면역 매개체의 한 가족이 풍부하게 존재한다는 것이 밝혀졌다.[46] 보체 인자 H (CFH)는 이 염증 연쇄 반응의 중요한 억제제이며, CFH 유전자 내의 질병 관련 다형성은 황반변성과 강력하게 관련되어 있다.[18][47][48][49][50][51] 따라서 황반의 만성 저등급 보체 활성화 및 염증의 황반변성 병리생리학적 모델이 발전해 왔다.[52][53] 이는 보체 C3 (C3)를 포함한 보체 연쇄 반응의 다른 요소에서 질병 관련 유전자 다형성의 발견으로 신빙성을 얻었다.[54]

황반변성의 강력한 예측 인자는 염색체 ''10q26''의 LOC 387715에서 발견된다. 이 부위의 삽입/삭제 다형성은 polyadenylation 신호 삭제를 통한 mRNA 불안정화로 인해 ''ARMS2'' 유전자의 발현을 감소시킨다.[55] ARMS2 단백질은 미토콘드리아에 국한되어 에너지 대사에 참여할 수 있지만, 기능에 대해서는 아직 밝혀져야 할 부분이 많다.

진행 위험의 다른 유전자 마커에는 TIMP3가 포함되어 있으며, 이는 황반변성 진행에 세포 외 기질 대사의 역할을 시사한다.[56] 간 리파아제, 콜레스테롤 에스테르 전달 효소, 지단백 리파아제 및 ATP-결합 카세트 A1과 같은 콜레스테롤 대사 유전자의 변이는 질병 진행과 관련이 있다. 질병의 초기 징후인 드루젠은 콜레스테롤이 풍부하며, 이는 유전자 전체 연관성 연구의 결과에 대한 타당성을 제공한다.[57]

3. 증상

정상 시력




초기 또는 중기 황반변성은 무증상일 수 있으며, 한쪽 또는 양쪽 눈의 시야가 흐려지거나 감소하는 증상으로 나타날 수 있다.[1] 이는 처음에 독서 또는 운전(특히 조명이 어두운 지역에서)의 어려움으로 나타날 수 있다.[1] 시야 왜곡 및 맹점(특히 중심 시야 안과 주변) 또한 나타날 수 있다.[1]

황반 변성의 다른 징후 및 증상은 다음과 같다.

  • 변시증의 형태인 시야 왜곡: 곧은 선의 격자무늬가 물결 모양으로 보이고 격자의 일부가 비어 보인다. 중심 암점, 그림자 또는 시야의 누락된 영역이 있을 수도 있다.
  • 밝은 빛에 노출된 후 시각 기능의 느린 회복 (광 스트레스 검사)
  • 시력 급격히 감소 (두 단계 이상), 예: 20/20에서 20/80[11]
  • 흐릿한 시야: 삼출성(습성) 황반 변성 환자는 시력 상실이 급격하게 시작되는 것을 종종 알아차리는 반면(종종 비정상적인 혈관의 누출 및 출혈로 인해 발생), 비삼출성(건성) 황반 변성 환자는 무증상이거나 점진적인 중심 시력 상실을 알아차릴 수 있다.
  • 색상, 특히 어두운 색상을 구별하는 데 어려움
  • 대비 감도 손실
  • 습성 황반변성으로 인한 심각한 시력 상실과 관련하여 형성된 시각적 환각과 섬광도 나타났다.[12]


황반 변성 자체로는 완전한 실명으로 이어지지 않는다. 시각 장애가 있는 사람들 중 완전 실명은 소수에 불과하다. 거의 모든 경우에, 주로 주변 시야가 약간 남아 있다. 황반의 영역은 망막의 약 2.1%에 불과하며, 나머지 97.9%(주변 시야)는 질병의 영향을 받지 않는다. 황반은 시야의 작은 부분을 제공하지만 시각 피질의 거의 절반이 황반 정보를 처리하는 데 할당된다.[14]

건성 황반 변성 환자는 종종 아무런 증상을 경험하지 않지만, 한쪽 또는 양쪽 눈의 시야 흐림이 점진적으로 시작될 수 있다.[15][16] 습성 황반 변성 환자는 시각 증상이 급성으로 나타날 수 있다.[15][16]

4. 종류

황반변성(AMD)은 부분적으로 드루젠의 정도(크기 및 개수)에 따라 초기, 중간, 후기의 3단계로 나눌 수 있다.[3]

AMD 유사 병리는 망막 색소 상피와 그 아래 맥락막 사이에 있는 황반에 작은 황색 침착물(드루젠)이 생기면서 시작된다. 이러한 초기 변화(연령 관련 황반병증이라고 함)가 있는 대부분의 사람들은 여전히 좋은 시력을 가지고 있다. 드루젠이 있는 사람이 AMD로 발전할 수도 있고 그렇지 않을 수도 있다. 실제로 60세 이상의 대부분의 사람들은 드루젠이 있지만 부작용은 없다. 드루젠이 크고 많으며 황반 아래의 색소 세포층의 장애와 관련이 있을 때 증상이 나타날 위험이 더 높다. 크고 부드러운 드루젠은 콜레스테롤 침착 증가와 관련이 있는 것으로 생각된다.


  • '''초기 황반변성'''


초기 황반변성은 중간 크기의 드루젠(평균적인 사람 머리카락 굵기 정도)이 있는지 여부에 따라 진단된다. 초기 황반변성은 대개 무증상이다.[3]

  • '''중기 황반변성'''


중간 단계의 황반변성은 큰 드루젠과/또는 망막 색소 이상으로 진단된다.[3][59] 중간 단계의 황반변성은 약간의 시력 손실을 유발할 수 있지만, 초기 황반변성과 마찬가지로 대개 무증상이다.[3][59]

최근에는 중간 단계의 황반변성의 하위 그룹이 확인되었는데, 이는 후기 황반변성으로 진행될 위험이 매우 높다. 이 하위 그룹은 (정확한 정의에 따라) 지도 모양 위축의 초기 단계(nascent GA) 및/또는 불완전한 망막 색소 상피 및 바깥 망막 위축(iRORA, incomplete retinal pigment epithelium and outer retinal atrophy)이라고 불린다.[60][61]

  • '''후기 황반변성'''


후기 황반변성에서는, 드루젠 외에, 충분한 망막 손상이 발생하여 증상이 있는 중심 시력 손실이 시작된다. 손상은 위축의 발달 또는 신생혈관 질환의 발생일 수 있다. 후기 황반변성은 손상의 유형에 따라 지도 모양 위축과 습성 황반변성(신생혈관 황반변성이라고도 함)의 두 가지 하위 유형으로 더 나뉜다.

  • * '''지도 모양 위축 (건성 황반변성)'''


지도 위축(위축성 황반변성이라고도 함)은 망막 세포의 점진적이고 되돌릴 수 없는 손실로 인해 시각 기능이 저하되는 황반변성의 진행된 형태이다. 망막을 구성하는 여러 층이 있으며, 지도 위축에서는 맥락 모세혈관, 망막 색소 상피 및 상부의 광수용체 등 세 가지 특정 층이 위축을 겪는다.

지도 위축에서 위축을 겪는 세 층은 모두 서로 인접해 있다. 광수용체는 가장 표면에 있으며 외부 세계의 빛 에너지를 뇌로 보낼 전기 신호로 변환하는 세포이다. 망막 색소 상피는 여러 기능을 수행한다. 망막 색소 상피의 주요 기능 중 하나는 산화 스트레스를 최소화하는 것이다. 이는 빛을 흡수하여 빛이 하위 층에 도달하는 것을 방지함으로써 수행된다. 망막 색소 상피 아래 층은 혈관이 풍부하여 산소 분압이 매우 높다. 따라서 빛이 이러한 층에 도달하면 많은 자유 라디칼이 형성되어 근처 조직에 손상을 줄 수 있다. 지도 위축에서 위축을 겪는 가장 깊은 층은 맥락 모세혈관이라고 한다. 이 층은 망막 색소 상피에 영양분을 공급하는 모세 혈관 네트워크이다.

지도 위축의 병태생리학은 아직 불확실하다. 일부 연구에서는 결함이 있는 망막 색소 상피로 인해 산화 스트레스가 증가하는지 여부에 의문을 제기했다.[62] 다른 연구에서는 손상의 염증성 원인을 찾고 있다.[63] 현재까지 의료계는 아직 확실하지 않다. 최근 연구에서는 각 층을 개별적으로 살펴보기 시작했다. 그 결과 맥락 모세혈관의 혈류 감소가 망막 색소 상피와 상부의 광수용체의 위축보다 먼저 발생한다는 사실을 발견했다.[64] 맥락 모세혈관은 혈관층이므로, 이는 지도 위축이 혈류 감소로 인한 질병일 수 있다는 주장의 근거로 사용될 수 있다.

  • * '''습성 황반변성'''


습성 황반변성에서는 망막 뒤에 있는 맥락막에서 비정상적인 혈관이 자라난다. 이 혈관들은 삼출물과 체액을 누출시키고, 결국에는 출혈을 일으킬 수 있다.

4. 1. 초기 황반변성

초기 황반변성은 중간 크기의 드루젠(평균적인 사람 머리카락 굵기 정도)이 있는지 여부에 따라 진단된다. 초기 황반변성은 대개 무증상이다.[3]

4. 2. 중기 황반변성

중간 단계의 황반변성은 큰 드루젠과/또는 망막 색소 이상으로 진단된다.[3][59] 중간 단계의 황반변성은 약간의 시력 손실을 유발할 수 있지만, 초기 황반변성과 마찬가지로 대개 무증상이다.[3][59]

최근에는 중간 단계의 황반변성의 하위 그룹이 확인되었는데, 이는 후기 황반변성으로 진행될 위험이 매우 높다. 이 하위 그룹은 (정확한 정의에 따라) 지도 모양 위축의 초기 단계(nascent GA) 및/또는 불완전한 망막 색소 상피 및 바깥 망막 위축(iRORA, incomplete retinal pigment epithelium and outer retinal atrophy)이라고 불린다.[60][61] 중간 단계의 황반변성의 이러한 '고위험' 하위 그룹은 환자에게 예후를 알리는 데 사용될 수 있다. 또한, 임상 시험에서 최종 목표점으로 적용될 수 있다.

4. 3. 후기 황반변성

후기 황반변성에서는, 드루젠 외에, 충분한 망막 손상이 발생하여 증상이 있는 중심 시력 손실이 시작된다. 손상은 위축의 발달 또는 신생혈관 질환의 발생일 수 있다. 후기 황반변성은 손상의 유형에 따라 지도 모양 위축과 습성 황반변성(신생혈관 황반변성이라고도 함)의 두 가지 하위 유형으로 더 나뉜다.

  • '''지도 모양 위축 (건성 황반변성)'''


지도 위축(위축성 황반변성이라고도 함)은 망막 세포의 점진적이고 되돌릴 수 없는 손실로 인해 시각 기능이 저하되는 황반변성의 진행된 형태이다. 망막을 구성하는 여러 층이 있으며, 지도 위축에서는 맥락 모세혈관, 망막 색소 상피 및 상부의 광수용체 등 세 가지 특정 층이 위축을 겪는다.

지도 위축에서 위축을 겪는 세 층은 모두 서로 인접해 있다. 광수용체는 가장 표면에 있으며 외부 세계의 빛 에너지를 뇌로 보낼 전기 신호로 변환하는 세포이다. 망막 색소 상피는 여러 기능을 수행한다. 망막 색소 상피의 주요 기능 중 하나는 산화 스트레스를 최소화하는 것이다. 이는 빛을 흡수하여 빛이 하위 층에 도달하는 것을 방지함으로써 수행된다. 망막 색소 상피 아래 층은 혈관이 풍부하여 산소 분압이 매우 높다. 따라서 빛이 이러한 층에 도달하면 많은 자유 라디칼이 형성되어 근처 조직에 손상을 줄 수 있다. 지도 위축에서 위축을 겪는 가장 깊은 층은 맥락 모세혈관이라고 한다. 이 층은 망막 색소 상피에 영양분을 공급하는 모세 혈관 네트워크이다.

지도 위축의 병태생리학은 아직 불확실하다. 일부 연구에서는 결함이 있는 망막 색소 상피로 인해 산화 스트레스가 증가하는지 여부에 의문을 제기했다.[62] 다른 연구에서는 손상의 염증성 원인을 찾고 있다.[63] 현재까지 의료계는 아직 확실하지 않다. 최근 연구에서는 각 층을 개별적으로 살펴보기 시작했다. 그 결과 맥락 모세혈관의 혈류 감소가 망막 색소 상피와 상부의 광수용체의 위축보다 먼저 발생한다는 사실을 발견했다.[64] 맥락 모세혈관은 혈관층이므로, 이는 지도 위축이 혈류 감소로 인한 질병일 수 있다는 주장의 근거로 사용될 수 있다.

  • '''습성 황반변성'''


습성 황반변성에서는 망막 뒤에 있는 맥락막에서 비정상적인 혈관이 자라난다. 이 혈관들은 삼출물과 체액을 누출시키고, 결국에는 출혈을 일으킬 수 있다.

4. 3. 1. 지도 모양 위축 (건성 황반변성)

지도 위축(위축성 황반변성이라고도 함)은 망막 세포의 점진적이고 되돌릴 수 없는 손실로 인해 시각 기능이 저하되는 황반변성의 진행된 형태이다. 망막을 구성하는 여러 층이 있으며, 지도 위축에서는 맥락 모세혈관, 망막 색소 상피 및 상부의 광수용체 등 세 가지 특정 층이 위축을 겪는다.

지도 위축에서 위축을 겪는 세 층은 모두 서로 인접해 있다. 광수용체는 가장 표면에 있으며 외부 세계의 빛 에너지를 뇌로 보낼 전기 신호로 변환하는 세포이다. 망막 색소 상피는 여러 기능을 수행한다. 망막 색소 상피의 주요 기능 중 하나는 산화 스트레스를 최소화하는 것이다. 이는 빛을 흡수하여 빛이 하위 층에 도달하는 것을 방지함으로써 수행된다. 망막 색소 상피 아래 층은 혈관이 풍부하여 산소 분압이 매우 높다. 따라서 빛이 이러한 층에 도달하면 많은 자유 라디칼이 형성되어 근처 조직에 손상을 줄 수 있다. 지도 위축에서 위축을 겪는 가장 깊은 층은 맥락 모세혈관이라고 한다. 이 층은 망막 색소 상피에 영양분을 공급하는 모세 혈관 네트워크이다.

지도 위축의 병태생리학은 아직 불확실하다. 일부 연구에서는 결함이 있는 망막 색소 상피로 인해 산화 스트레스가 증가하는지 여부에 의문을 제기했다.[62] 다른 연구에서는 손상의 염증성 원인을 찾고 있다.[63] 현재까지 의료계는 아직 확실하지 않다. 최근 연구에서는 각 층을 개별적으로 살펴보기 시작했다. 그 결과 맥락 모세혈관의 혈류 감소가 망막 색소 상피와 상부의 광수용체의 위축보다 먼저 발생한다는 사실을 발견했다.[64] 맥락 모세혈관은 혈관층이므로, 이는 지도 위축이 혈류 감소로 인한 질병일 수 있다는 주장의 근거로 사용될 수 있다.

4. 3. 2. 습성 황반변성

습성 황반변성에서는 망막 뒤에 있는 맥락막에서 비정상적인 혈관이 자라난다. 이 혈관들은 삼출물과 체액을 누출시키고, 결국에는 출혈을 일으킬 수 있다.

5. 진단

황반변성의 영향을 받은 인간 눈 조직의 초고해상도 현미경 검사


연령 관련 황반변성의 진단은 시력 저하 여부와 관계없이 황반의 징후에 따라 결정된다.[65] 황반변성의 조기 진단은 추가적인 시력 저하를 예방하고 잠재적으로 시력을 향상시킬 수 있다.[65]

건성(또는 초기 단계) 황반변성의 진단에는 다음 임상 검사 및 절차가 포함될 수 있다.

  • 암순응 검사는 임상적으로 나타나기 최소 3년 전에 아임상 황반변성을 감지할 수 있다.[66]
  • 대비 감도 감소는 Pelli Robson과 같은 대비 감도 검사를 통해 측정할 수 있다.
  • 암슬러 격자 검사에서 일부 직선이 물결 모양으로 보이고 일부 패치가 비어 보이는지 확인한다.[67]
  • 스넬렌 시력표 검사에서 최소 2줄의 시력이 저하되는지 확인한다.
  • 안저 촬영에서 드루젠 반점을 관찰할수 있다.
  • 망막전위도 검사에서 황반의 약하거나 반응이 없는 지점을 찾는다.
  • 색상 식별력 및 색상 대비 감도를 평가하기 위한 판즈워스-먼셀 100 색조 검사 및 최대 색상 대비 감도 검사(MCCS)를 시행한다.
  • 광학 단층 촬영(OCT)은 항혈관 형성 약물 치료에 대한 반응을 진단하고 추적 평가하는 데 사용한다.


습성(또는 말기) 황반변성의 진단에는 다음 검사들이 추가적으로 포함될수 있다.

  • 선호 과민 시력 측정 변화는 시력의 급격한 변화를 감지하는 검사로, 습성 황반변성의 경우에 시행한다.[68]
  • 습성 황반변성에서는 혈관 조영술로 황반 뒤의 혈류 누출을 시각화할 수 있다.
  • 플루오레세인 혈관 조영술을 통해 비정상적인 혈관 과정을 식별하고 위치를 파악할 수 있다.


건성에서 습성 황반변성으로의 전환은 빠르게 일어날 수 있으며, 치료하지 않으면 불과 6개월 만에 법적 실명으로 이어질 수 있다.

5. 1. 검사



연령 관련 황반변성의 진단은 시력 저하 여부와 관계없이 황반의 징후에 따라 결정된다.[65] 황반변성의 조기 진단은 추가적인 시력 저하를 예방하고 잠재적으로 시력을 향상시킬 수 있다.[65]

건성(또는 초기 단계) 황반변성의 진단에는 다음 임상 검사 및 절차가 포함될 수 있다.

  • 암순응 검사는 임상적으로 나타나기 최소 3년 전에 아임상 황반변성을 감지할 수 있다.[66]
  • 대비 감도 감소는 Pelli Robson과 같은 대비 감도 검사를 통해 측정할 수 있다.
  • 암슬러 격자 검사에서 일부 직선이 물결 모양으로 보이고 일부 패치가 비어 보이는지 확인한다.[67]
  • 스넬렌 시력표 검사에서 최소 2줄의 시력이 저하되는지 확인한다.
  • 안저 촬영에서 드루젠 반점을 관찰할수 있다.
  • 망막전위도 검사에서 황반의 약하거나 반응이 없는 지점을 찾는다.
  • 색상 식별력 및 색상 대비 감도를 평가하기 위한 판즈워스-먼셀 100 색조 검사 및 최대 색상 대비 감도 검사(MCCS)를 시행한다.
  • 광학 단층 촬영(OCT)은 항혈관 형성 약물 치료에 대한 반응을 진단하고 추적 평가하는 데 사용한다.


습성(또는 말기) 황반변성의 진단에는 다음 검사들이 추가적으로 포함될수 있다.

  • 선호 과민 시력 측정 변화는 시력의 급격한 변화를 감지하는 검사로, 습성 황반변성의 경우에 시행한다.[68]
  • 습성 황반변성에서는 혈관 조영술로 황반 뒤의 혈류 누출을 시각화할 수 있다.
  • 플루오레세인 혈관 조영술을 통해 비정상적인 혈관 과정을 식별하고 위치를 파악할 수 있다.


건성에서 습성 황반변성으로의 전환은 빠르게 일어날 수 있으며, 치료하지 않으면 불과 6개월 만에 법적 실명으로 이어질 수 있다.

5. 2. 조직학적 소견

망막 아래 색소 세포가 파괴되어 색소를 방출함에 따라, 방출된 색소의 어두운 덩어리와 색소 침착이 덜 된 부위가 나타날 수 있다. 눈의 출혈, 경성 삼출물, 망막하/망막색소상피하/망막 내 액체가 관찰될 수 있다. 드루젠은 망막에 쌓이는 미세한 세포 외 물질의 축적으로, 드루젠 침착물은 시력 상실 없이 망막에 존재할 수 있다. 드루젠 농도가 높을 때 정상적인 망막 수용과 이미지 전송이 가능한 경우가 있는데, 이는 드루젠이 시각 기능 상실과 관련될 수 있더라도 시력 상실을 설명하는 다른 요인이 있음을 시사한다.

6. 치료

황반변성의 치료는 진단 당시 질병의 범주에 따라 다르다. 일반적으로 치료는 황반변성의 진행을 늦추는 것을 목표로 한다.[69] 2018년 기준으로 황반변성의 영향을 되돌릴 수 있는 치료법은 없다.[69]

2024년 기준으로 건성 황반변성의 드루젠을 용해하는 두 가지 약물이 있다. 초기 및 중기 황반변성은 금연, 고혈압 및 동맥경화 관리, 식이요법 수정과 같은 알려진 위험 요소를 수정하여 관리한다.[1][69] 중기 황반변성의 경우, 관리에는 항산화제 및 무기질 보충도 포함된다.[69][71] 진행성 황반변성은 맥락막 신생 혈관 (CNV)의 유무에 따라 관리된다: 건성 황반변성(CNV 없음) 또는 습성 황반변성(CNV 존재).[69] 건성 황반변성에 효과적인 치료법은 없다.[69] 습성 황반변성에서 나타나는 CNV는 혈관 내피 성장 인자(VEGF) 억제제로 관리한다.[69][70][71] 암슬러 격자 또는 기타 가정 시각 모니터링 도구를 매일 사용하여 시야 왜곡의 발생을 모니터링할 수 있으며, 이는 질병 진행의 징후일 수 있다.[1]

=== 식이 보충제 ===

식이 보충제는 황반변성 환자에게 권장될 수 있으며, 항산화제를 통해 망막 세포 손상을 줄이는 것을 목표로 한다.[1] 일반적으로 권장되는 제형은 AREDS로 알려져 있다. AREDS-1의 특정 비타민과 미네랄은 비타민 C (500mg), 아연 (80mg), 비타민 E (400 IU), 구리 (2mg) 및 베타카로틴 (15mg)이다.[1] AREDS-2 제형에서는 흡연자가 베타카로틴을 복용할 경우 폐암 위험이 있어 루테인 (10mg)과 제아잔틴 (2mg)이 베타카로틴을 대체했다.[1] 양쪽 눈에 초기 또는 중간 정도의 황반변성이 있거나, 한쪽 눈에 중간 정도의 황반변성이 있고 다른 눈에 진행성 황반변성이 있는 사람은 비타민 및 미네랄 보충으로 이점을 얻을 수 있다는 증거가 있다.[1] AREDS 보충은 더 심각한 형태의 황반변성으로의 진행을 늦추는 데 도움이 될 수 있으며[4] 5년 후 시력 개선에 대한 일부 증거가 있다.[1] 미세 영양소 보충이 심각한 질병을 가진 사람의 황반변성 진행을 예방하거나 황반변성이 없는 사람의 질병 발생을 예방한다는 증거는 없다.[1][4]

AREDS-1과 AREDS-2 제형과 관련하여, 각 제형의 효과와 AREDS-2 제형에서 루테인과 제아잔틴의 대체 효과를 비교하는 약한 증거만 있다.[4]

=== 건성 황반변성 치료 ===

페그세타코플란(시포브레)[72][73]와 아바신캡타드 페골(이저바)[74][75]는 미국에서 의료용으로 승인되었다.

망막 색소 상피와 눈에서의 위치를 보여주는 확대된 그림


망막 색소 상피(RPE)는 눈에서 필수적인 역할을 한다. RPE는 RPE 양쪽의 구조, 기능 및 미세 환경을 유지하는 데 중요한 최소 22개의 단백질을 포함한 다양한 요소를 분비한다.[108] RPE는 기저막에서 혈관 내피 성장 인자(VEGF)를 분비하며, VEGF는 맥락모세혈관에 도달하여 맥락막 부위에서 적절한 혈관 형성을 유지한다.

유전적 요인, 저산소증, 산화 스트레스 및 염증성 스트레스 요인을 포함한 많은 요인이 RPE에 의한 VEGF의 병적인 과다 생산을 유발할 수 있다. 이러한 과다 생산은 맥락막 부위(맥락모세혈관)에서 과도한 혈관 형성을 유발하며, 이는 습성 황반변성의 주요 원인이다.[109]

최근 노화 색소 리포푸신이 멜라닌과 약물의 도움을 받아 새롭게 발견된 메커니즘(화학적 흥분)을 통해 분해될 수 있다는 사실이 밝혀졌다.[76] 이러한 분해는 약물로 지원할 수 있다. 이러한 발견은 건성 황반변성을 치료하기 위한 치료법 개발로 이어질 수 있다. 2023년에는 노화 색소인 리포푸신이 멜라닌과 약물의 도움을 받아 새롭게 발견된 메커니즘을 통해 분해될 수 있다는 사실이 보고되었다.[76] 색소 리포푸신은 건성 황반변성 및 스타가르트병의 발병에 중요한 역할을 한다. 브루크막을 제거하고 드루젠 형성을 줄일 수 있는 이 메커니즘의 임상 개발이 준비 중이다.

=== 습성 황반변성 치료 ===

라니비주맙, 아플리버셉트, 브롤루시주맙, 파리시맙은 습성 황반변성의 맥락막 신생혈관(CNV) 치료에 승인된 VEGF 억제제이다.[70][77] 이 약물들은 유리체 내 주사를 통해 눈 안에 직접 투여된다. 베바시주맙은 VEGF 억제제이지만, 현재 황반변성에 대해서는 적응증이 없다.[71] 무작위 대조 시험에서 베바시주맙과 라니비주맙이 유사한 효능을 보였으며, 베바시주맙 사용 시 유해 반응이 유의하게 증가하지 않았다고 보고되었다.[79] 2014년 코크란 리뷰에서는 신생혈관성 AMD 치료에 사용될 때 베바시주맙과 라니비주맙의 전신 안전성이 위장 장애를 제외하고는 유사하다는 것을 발견했다.[80] 그러나 베바시주맙은 황반변성 치료에 대해 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받지 못했다. 신생혈관성 AMD 치료에 승인된 다른 항혈관 신생 약물에는 페가탄닙[83]과 아플리버셉트가 있다.[84]

이러한 항-VEGF 제제는 월별 또는 적응적으로 투여될 수 있다. 적응형 항-VEGF 치료의 경우, ''pro re nata'' 방식에서는 환자는 정해진 간격으로 방문하지만 활성이 감지될 경우(즉, 체액이 있는 경우)에만 치료가 투여된다. ''treat-and-extend'' 방식에서는 환자는 항상 치료를 받지만 병변이 비활성 상태인 경우 다음 방문 간격이 연장된다.[85]

레이저 응고 요법으로도 치료할 수 있다.[78] 미국 안과학회의 진료 지침은 황반변성에 대한 레이저 응고 요법을 권장하지 않지만, 약물 치료에 반응하지 않는 맥락막의 중심와 외부에 새로운 혈관이 있는 사람들에게는 유용할 수 있다고 명시하고 있다.[89][90] 2007년 코크란 리뷰에서는 중심와 외부의 맥락막에 있는 새로운 혈관에 대한 레이저 광응고술이 효과적이고 경제적인 방법이지만, 중심와 근처 또는 아래에 있는 혈관에 대한 이점은 제한적이라는 것을 발견했다.[92]

광역학 요법은 약물 베르테포르핀을 정맥 내 투여 후 특정 파장의 빛을 비정상적인 혈관에 적용하여 혈관을 파괴한다.[93]

백내장 수술은 황반변성 환자의 시력 결과를 향상시킬 수 있다.[94] 방사선 치료는 습성 황반변성 치료법으로 제안되었지만, 증거는 불확실하다.[95] 항-HIV 치료에 사용되는 뉴클레오시드 역전사 효소 억제제는 위축성 황반변성 발생 위험 감소와 관련이 있었다.[96]

6. 1. 식이 보충제

식이 보충제는 황반변성 환자에게 권장될 수 있으며, 항산화제를 통해 망막 세포 손상을 줄이는 것을 목표로 한다.[1] 일반적으로 권장되는 제형은 AREDS로 알려져 있다. AREDS-1의 특정 비타민과 미네랄은 비타민 C (500mg), 아연 (80mg), 비타민 E (400 IU), 구리 (2mg) 및 베타카로틴 (15mg)이다.[1] AREDS-2 제형에서는 흡연자가 베타카로틴을 복용할 경우 폐암 위험이 있어 루테인 (10mg)과 제아잔틴 (2mg)이 베타카로틴을 대체했다.[1] 양쪽 눈에 초기 또는 중간 정도의 황반변성이 있거나, 한쪽 눈에 중간 정도의 황반변성이 있고 다른 눈에 진행성 황반변성이 있는 사람은 비타민 및 미네랄 보충으로 이점을 얻을 수 있다는 증거가 있다.[1] AREDS 보충은 더 심각한 형태의 황반변성으로의 진행을 늦추는 데 도움이 될 수 있으며[4] 5년 후 시력 개선에 대한 일부 증거가 있다.[1] 미세 영양소 보충이 심각한 질병을 가진 사람의 황반변성 진행을 예방하거나 황반변성이 없는 사람의 질병 발생을 예방한다는 증거는 없다.[1][4]

AREDS-1과 AREDS-2 제형과 관련하여, 각 제형의 효과와 AREDS-2 제형에서 루테인과 제아잔틴의 대체 효과를 비교하는 약한 증거만 있다.[4]

6. 2. 건성 황반변성 치료

페그세타코플란(시포브레)[72][73]와 아바신캡타드 페골(이저바)[74][75]는 미국에서 의료용으로 승인되었다. 2023년에는 노화 색소인 리포푸신이 멜라닌과 약물의 도움을 받아 새롭게 발견된 메커니즘을 통해 분해될 수 있다는 사실이 보고되었다.[76] 색소 리포푸신은 건성 황반변성 및 스타가르트병의 발병에 중요한 역할을 한다. 브루크막을 제거하고 드루젠 형성을 줄일 수 있는 이 메커니즘의 임상 개발이 준비 중이다.

망막 색소 상피(RPE)는 눈에서 필수적인 역할을 한다. RPE는 RPE 양쪽의 구조, 기능 및 미세 환경을 유지하는 데 중요한 최소 22개의 단백질을 포함한 다양한 요소를 분비한다.[108] RPE는 기저막에서 혈관 내피 성장 인자(VEGF)를 분비하며, VEGF는 맥락모세혈관에 도달하여 맥락막 부위에서 적절한 혈관 형성을 유지한다.

유전적 요인, 저산소증, 산화 스트레스 및 염증성 스트레스 요인을 포함한 많은 요인이 RPE에 의한 VEGF의 병적인 과다 생산을 유발할 수 있다. 이러한 과다 생산은 맥락막 부위(맥락모세혈관)에서 과도한 혈관 형성을 유발하며, 이는 습성 황반변성의 주요 원인이다.[109]

최근 노화 색소 리포푸신이 멜라닌과 약물의 도움을 받아 새롭게 발견된 메커니즘(화학적 흥분)을 통해 분해될 수 있다는 사실이 밝혀졌다.[76] 이러한 분해는 약물로 지원할 수 있다. 이러한 발견은 건성 황반변성을 치료하기 위한 치료법 개발로 이어질 수 있다.

6. 3. 습성 황반변성 치료

라니비주맙, 아플리버셉트, 브롤루시주맙, 파리시맙은 습성 황반변성의 맥락막 신생혈관(CNV) 치료에 승인된 VEGF 억제제이다.[70][77] 이 약물들은 유리체 내 주사를 통해 눈 안에 직접 투여된다. 베바시주맙은 VEGF 억제제이지만, 현재 황반변성에 대해서는 적응증이 없다.[71] 무작위 대조 시험에서 베바시주맙과 라니비주맙이 유사한 효능을 보였으며, 베바시주맙 사용 시 유해 반응이 유의하게 증가하지 않았다고 보고되었다.[79] 2014년 코크란 리뷰에서는 신생혈관성 AMD 치료에 사용될 때 베바시주맙과 라니비주맙의 전신 안전성이 위장 장애를 제외하고는 유사하다는 것을 발견했다.[80] 그러나 베바시주맙은 황반변성 치료에 대해 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받지 못했다. 신생혈관성 AMD 치료에 승인된 다른 항혈관 신생 약물에는 페가탄닙[83]과 아플리버셉트가 있다.[84]

이러한 항-VEGF 제제는 월별 또는 적응적으로 투여될 수 있다. 적응형 항-VEGF 치료의 경우, ''pro re nata'' 방식에서는 환자는 정해진 간격으로 방문하지만 활성이 감지될 경우(즉, 체액이 있는 경우)에만 치료가 투여된다. ''treat-and-extend'' 방식에서는 환자는 항상 치료를 받지만 병변이 비활성 상태인 경우 다음 방문 간격이 연장된다.[85]

레이저 응고 요법으로도 치료할 수 있다.[78] 미국 안과학회의 진료 지침은 황반변성에 대한 레이저 응고 요법을 권장하지 않지만, 약물 치료에 반응하지 않는 맥락막의 중심와 외부에 새로운 혈관이 있는 사람들에게는 유용할 수 있다고 명시하고 있다.[89][90] 2007년 코크란 리뷰에서는 중심와 외부의 맥락막에 있는 새로운 혈관에 대한 레이저 광응고술이 효과적이고 경제적인 방법이지만, 중심와 근처 또는 아래에 있는 혈관에 대한 이점은 제한적이라는 것을 발견했다.[92]

광역학 요법은 약물 베르테포르핀을 정맥 내 투여 후 특정 파장의 빛을 비정상적인 혈관에 적용하여 혈관을 파괴한다.[93]

백내장 수술은 황반변성 환자의 시력 결과를 향상시킬 수 있다.[94] 방사선 치료는 습성 황반변성 치료법으로 제안되었지만, 증거는 불확실하다.[95] 항-HIV 치료에 사용되는 뉴클레오시드 역전사 효소 억제제는 위축성 황반변성 발생 위험 감소와 관련이 있었다.[96]

7. 적응 장치

황반변성 환자는 주변 시야가 영향을 받지 않기 때문에 남은 시력을 사용하여 부분적으로 보상하는 법을 배울 수 있다.[97] 많은 국가와 미국 내 모든 주에서 지원과 자원을 이용할 수 있다.[98] "독립 생활"을 위한 수업이 제공되며, 일부 기술은 주 재활 부서에서 얻을 수 있다.

적응형 장치는 사람들이 읽는 데 도움을 줄 수 있다. 여기에는 돋보기, 특수 안경 렌즈, 컴퓨터 화면 판독기, 전자 안경, 읽기 자료를 확대하는 TV 시스템 등이 있다. JAWS 또는 썬더와 같은 컴퓨터 화면 판독기는 표준 윈도우 컴퓨터에서 작동한다. 또한, 애플사(Apple Inc.) 기기는 광범위한 기능(음성 안내, 화면 판독기, 점자 등)을 제공한다.

요세프 탈, 황반변성을 앓았던 이스라엘 작곡가가 CCTV 데스크톱 장치를 사용하여 원고를 확인하고 있다.


비디오 카메라는 표준 또는 특수 목적의 컴퓨터 모니터로 연결할 수 있으며, 이미지를 확대하고 확대할 수 있다. 이러한 시스템에는 종종 작성된 자료를 이동할 수 있는 이동식 테이블이 포함되어 있다.

접근 가능한 출판은 인쇄된 책에 더 큰 글꼴을 제공하고, 추적을 용이하게 하는 패턴, 텍스트와 오디오가 모두 포함된 오디오북 및 데이지 책을 제공한다.

8. 역학



모든 연령 관련 황반변성의 유병률은 아시아인과 아프리카인보다 유럽인에게서 더 높다.[100] 아시아인과 아프리카인 사이에는 유병률의 차이가 없다.[100] 연령 관련 황반변성의 발병률과 관련 특징은 나이가 들어감에 따라 증가하며 55세 미만인 사람들에게는 낮다.[101] 흡연은 가장 강력한 조절 가능한 위험 요소이다.[102] 2008년 기준으로, 연령 관련 황반변성은 미국의 백인 인구에서 모든 시력 상실의 54% 이상을 차지한다.[103] 약 800만 명의 미국인이 초기 연령 관련 황반변성을 앓고 있으며, 그 중 100만 명 이상이 향후 5년 이내에 진행된 연령 관련 황반변성으로 발전할 것이다. 영국에서는 연령 관련 황반변성이 65~74세에 실명하는 사람들의 거의 42%, 75~84세의 거의 2/3, 85세 이상인 사람들의 거의 3/4의 실명의 원인이다.[103]

9. 연구

9. 1. 다른 노화 관련 질환과의 연관성

연구에 따르면 드루젠은 알츠하이머병 및 동맥경화증과 같은 다른 노화 관련 질환의 아밀로이드 베타(Aβ) 플라크 및 침착물과 분자 조성이 유사한 것으로 나타났다. 이는 황반변성(AMD)과 다른 노화 관련 질환의 병인에 유사한 경로가 관여할 수 있음을 시사한다.[104]

9. 2. 유전자 검사

유전자 검사는 황반변성(AMD) 환자가 이 질환이 발병할 위험이 더 높은지 식별하는 데 도움이 되며 질병의 진행에 대한 정보를 제공할 수 있다.[18] 유전자 검사는 또한 환자가 항-VEGF 약물 또는 보체 억제제와 같은 치료에 반응할 가능성이 더 높거나 낮은지 연구자가 식별할 수 있게 해준다.[18][105] 그러나 임상에서 유전적 변이를 통합하는 예측 도구를 사용하는 데는 몇 가지 과제가 남아 있다. 다양한 유전자 변이와 환경적 요인이 상호 작용하여 AMD 위험에 영향을 미치는 방식에 대한 우리의 제한적인 이해뿐만 아니라, 인구에서 흔히 발견되는 단일 염기 다형성(SNP)은 AMD 환자 개개인에게 미치는 영향이 미미하다.[18] 따라서 종종 더 뚜렷한 영향을 미치는 드문 돌연변이의 기능적 결과에 대한 이해에 대한 관심이 높아지고 있다.[18] 임상 관리를 안내하기 위한 유전자 검사는 현재 권장되지 않는다.[18]

9. 3. 유전자 편집

CRISPR-Cas9 유전자 편집은 ''VEGFA''에 의해 유발된 습성 연령 관련 황반변성을 치료하는 데 사용될 수 있다. 과학자들은 조작된 렌티바이러스를 영향을 받는 해부학적 부위에 주입하여 원치 않는 오프 타겟 유전자 편집이나 항-Cas9 면역 반응을 유발하지 않으면서 맥락막 신생 혈관의 면적을 63% 감소시킬 수 있는 일시적인 편집 접근 방식을 설명했다.[106][107]

9. 4. 인공지능 예측

인공지능이 예방이 가능할 정도로 빠르게 습성 황반변성을 예측하는 데 도움이 될 수 있는지에 대한 연구가 진행 중이다.[110][111] 한 연구에서는 한쪽 눈에 습성 황반변성이 있는 사람이 6개월 이내에 다른 쪽 눈에도 발병할지 예측하는 AI 모델을 테스트했다. 의사와 검안사에 비해 AI 모델이 질병의 발병을 더 정확하게 예측했다.[110][111]

10. 기타 유형

황반변성과 유사한 증상을 보이지만, 습성 또는 건성 연령 관련 황반변성과는 다른 원인을 가진 몇 가지 드문 황반변성이 있다. 이들은 모두 소아기 또는 중년기에 발생할 수 있는 유전 질환이다.


  • 비텔리폼 황반 변성
  • 소르비 기저부 변성은 치료 불가능한 황반하 신생 혈관 형성으로 인한 갑작스러운 시력 상실을 특징으로 하는 상염색체 우성 망막 질환이다.
  • 스타가르트병(유소년 황반 변성, STGD)은 유소년기 발병 황반 변성, 주변 망막의 변화, 리포푸신 유사 물질의 망막하 침착을 특징으로 하는 상염색체 열성 망막 질환이다.


망막전막 또는 황반 주름과 같이 황반에 영향을 미치는 다른 질환, 예를 들어 중심성 장액성 망막병증과 같이 매우 다른 원인과 다른 치료법으로 유사한 증상이 나타날 수 있다.

11. 유명 사례

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