살모넬라증

3. 원인

살모넬라증은 주로 다음과 같은 원인으로 발생한다.

• 오염된 식품 섭취: 살모넬라균에 오염된 식품은 겉보기나 냄새로는 이상을 감지하기 어렵다.^[106]
• 주방 위생 불량: 특히 기관의 주방 및 식당과 같이 단체 급식을 하는 곳에서는 위생 관리가 미흡할 경우 심각한 집단 발병을 초래할 수 있다.
• 감염자 및 동물의 배설물: 감염되었거나 보균 상태인 사람이나 동물의 배설물은 살모넬라균 전파의 주요 원인이다. 특히 간병인이나 동물과의 접촉 시 주의해야 한다.
• 오염된 물: 오염된 지표수나 정체된 물(샤워 호스, 사용하지 않는 정수기 등)도 살모넬라균에 오염될 수 있다.
• 비위생적 해동: 비위생적으로 해동된 가금류는 해동 과정에서 발생하는 물에 많은 세균이 포함되어 있을 수 있다.
• 파충류 및 양서류 접촉: 파충류(애완용 거북이, 뱀, 이구아나^[108][109], 수생 거북)와 양서류(개구리 등)는 살모넬라균 보균 동물로, 접촉 시 감염 위험이 있다.^[107]

4. 예방

미국 식품의약국(FDA)은 식품으로 인한 살모넬라증의 가능성을 줄이기 위한 지침을 발표했다.^[121] 음식은 반드시 63°C~74°C까지 조리해야 하며, 스프와 그레이비 같은 액체는 다시 가열할 때 끓여야 한다. 냉동은 일부 살모넬라 균을 죽이지만, 감염을 일으킬 수 있는 수준 이하로 줄이기엔 충분하지 않다. ''살모넬라''는 보통 열에 민감하지만, 땅콩 버터와 같은 고지방 환경에서는 내열성을 가지게 된다.^[122]

2008년 말라위 연구자들은 비티푸스 살모넬라균이 유발하는 혈액 감염으로부터 어린이를 보호하는 항체를 확인했다. 블란타이어에 있는 퀸 엘리자베스 병원의 연구에 따르면, 2세 미만의 어린이들은 세균을 죽이는 데 도움이 되는 항체를 생성하는 것으로 나타났다. 이는 사람을 위한 살모넬라 백신 개발 가능성으로 이어질 수 있다.^[41]

2014년 연구에서는 닭에 대한 백신을 테스트하여 살모넬라증에 대한 효과적인 보호 효과를 확인했다.^[42]

4. 1. 산업 위생

5. 치료

전해질은 경구 수분 보충제(일반적으로 염화나트륨과 염화칼륨이 포함됨)로 보충할 수 있다.

세프트리악손과 같은 적절한 항생제를 사용하여 세균을 죽일 수 있지만, 대부분의 경우 필요하지 않다.^[22] 아지트로마이신은 플루오로퀴놀론 계열 약물이나 세프트리악손보다 내성이 있는 집단의 장티푸스 치료에 더 효과적이라고 제시되었다. 항생제 내성을 유발하지 않도록 항생제 선택에 대한 권장 사항이 있다.

비티푸스성 살모넬라증으로 인한 설사가 있는 건강한 사람을 치료하는 것에 대한 이점을 보여주는 증거는 없다. 그러나 매우 어린아이, 노인 또는 중증 질환이 있는 사람에 대한 증거는 불확실하다.^[44]

6. 역학

2012년 7월, 북유럽에서 살모넬라 톰슨(Salmonella thompson)에 의한 살모넬라증 발생이 보고되었다. 이 감염은 Foppen 제조업체의 훈제 연어와 관련이 있었으며, 네덜란드에서 1060건 이상의 감염 사례와 4건의 사망이 확인되었다.^[51][52] 같은 해 중반, 7개의 EU 국가에서 살모넬라 엔테리카 세로바르 스탠리(*S*. Stanley) 감염 사례가 400명 이상 발견되었는데, 이는 칠면조 생산과 관련된 것으로 밝혀졌다.^[53]

독일에서는 식중독 감염을 의무적으로 보고해야 하며,^[54] 1990년부터 2005년 사이에 공식적으로 기록된 사례 수는 약 20만 건에서 약 5만 건으로 감소했다. 2007년 12월 싱가포르에서는 주요 제빵 체인에서 생산된 살모넬라균에 오염된 초콜릿 케이크를 먹고 약 150명이 병에 걸렸다.^[55]

남아프리카공화국, 이집트, 인도네시아, 인도, 루마니아에서는 가금류에서 살모넬라균이 주로 발견된다는 보고가 있었다.^[56]

6. 1. 미국

6. 2. 유럽

7. 역사

살모넬라증과 *살모넬라속*(*Salmonella*)이라는 미생물 속명은 미국의 수의사 다니엘 E. 살몬(Daniel E. Salmon)의 이름을 따서 만들어졌다. 살몬은 시어도어 스미스(Theobald Smith)의 도움을 받아 돼지에서 이 세균을 발견했다.

1576년 코콜리즐리 전염병의 원인이 *살모넬라 엔테리카*(*Salmonella enterica*)였을 가능성이 제기되고 있다.^[57]

7. 1. 4인치 규정

8. 연구

인도 식품안전표준청(FSSAI)은 2006년 식품 안전 및 표준법에 따라 설립되어 식품 안전 규제 및 감독을 통해 국민 건강을 보호하고 증진하는 역할을 한다. FSSAI 허가는 식품이 화학적으로 안전함을 보장한다. "건강이 부보다 낫다"는 말처럼, 건강 관련 문제는 매우 민감하다.^[59]

8. 1. 박테리오파지 치료

9. 감염의 면역학적 특징

살모넬라증은 그람 음성균이 회장 말단의 소장 상피세포에 침투하여 장염이라는 급성 염증 반응을 유발하는 감염이다.^[63] 살모넬라균은 장의 파이어판(Peyer’s patches) 위에 있는 M세포 집단, 장 점막 고유층에 위치한 세포 및 기타 상피세포를 감염시킬 수 있다.^[63] 파이어판의 세포를 감염시킨 후, 살모넬라균은 장간막 림프절로 이동할 수 있는데, 이는 림프관이 장 조직에서 체액, 세포 및 미생물을 배출하고 이러한 림프절로 운반하는 역할을 하기 때문이다. 이 과정에는 CCR7로 알려진 인자에 의존적인 이동이 필요하다. 장간막 림프절에 도달하면 살모넬라균은 혈류로 들어가 전신 감염을 일으켜 전신으로 퍼질 수 있다.^[64]

살모넬라균의 독성은 살모넬라 병원성 섬 1(SPI-1)에 의해 결정된다.^[65] 일련의 단백질로 형성된 이 바늘 모양 구조는 3형 분비 시스템으로 알려져 있다. 이를 통해 살모넬라균은 박테리아 단백질을 인접 세포에 직접 주입하여 효과적으로 세포를 침입하고 숙주의 면역 방어를 회피할 수 있다.^[66]

살모넬라 감염 부위에 가장 먼저 모이는 세포는 호중구, 단핵구 및 수지상 세포이다. 호중구는 살모넬라균에 대한 초기 방어에서 중요한 역할을 하여 혈류로의 확산을 방지한다. 마우스 연구에 따르면 호중구가 없으면 살모넬라 감염 중 세포 외 박테리아 부하가 증가한다. 또한, 이러한 세포는 장 점막에서 IFN-γ를 생성하는 데 필수적이며, 이는 IFN-γ 의존적 메커니즘을 통해 살모넬라 티피뮤리움(Salmonella Typhimurium)을 제어하는 데 중요하다.^[67] 상피 세포 감염 후 IL-1α, TNFα, IL-12, IL-18 및 IL-15과 같은 다른 여러 염증성 사이토카인도 관찰되었으며, 이는 발열을 유발하고 점액 생성을 증가시키며 B 및 T 림프구와 다형핵 백혈구 및 대식세포를 감염 부위로 모집하는 등 신체 온도에 영향을 미친다.^[68] 상주 대식세포는 또한 플라젤린을 인식하고 NLRC4 인플라마좀 복합체를 활성화하여 카스파제-1과 IL-1β 및 IL-18 방출을 활성화할 수 있다. 특히 모집된 단핵구는 항균 분자(iNOS, TNF-α 및 IL-1β와 같은 항균 인자) 생성을 통해 박테리아 복제를 조절하는 데 적응되어 있지만 항원 제시 세포로서의 능력은 제한적이다.^[70] 단핵구는 초기에는 박테리아를 억제하는 데 도움이 되지만 항원을 효과적으로 제시하지 못하면 강력하고 특이적인 면역 반응에 필요한 T 세포의 활성화가 지연되거나 약화될 수 있다. 반대로 수지상 세포는 박테리아에 의해 매개되는 직접 경로와 생체 내 사이토카인에 의해 촉진되는 간접 경로 모두를 통해 성숙하여 항원을 최적으로 제시하는 능력을 향상시킨다. 수지상 세포와 장 상피 세포 간의 상호 작용에 초점을 맞춘 연구에서 장 상피 세포가 플라젤린(살모넬라균과 같은 박테리아 편모의 구성 요소)에 의해 자극될 때 특정 반응을 유발하는 것으로 관찰되었다. 이 반응에는 CCL20이라는 분자의 방출이 포함된다. CCL20은 면역 세포의 한 유형인 DC를 유인하는 것으로 알려져 있다. 결과적으로 수지상 세포는 장에서 플라젤린 자극 부위로 이동한다. 이러한 세포를 여포로 모집하는 것은 살모넬라 감염에 대한 초기 T 세포 매개 반응을 시작하는 데 중요한 역할을 한다.^[71]

T 세포 활성화는 다른 림프절과 마찬가지로 초기 감염 후 9~12시간 이내에 배출되는 장간막 림프절로 제한된다. 살모넬라균에 특이적인 활성화된 T 세포는 검출되지 않았다.^[72]

살모넬라균에 대한 보호 면역은 주로 CD4+ T 세포에 의해 매개되는 것으로 보인다. 이는 흉선, αβ T 세포, MHC II류 또는 T-bet+ Th1 세포가 없는 마우스가 감염을 해결할 수 없는 능력을 보이는 것에서 분명하다.^[73][74] T-bet 또는 IFN-γ가 고갈된 마우스가 살모넬라증에 대처할 수 없다는 점에서 Th1 반응이 살모넬라 감염 반응과 제거에 매우 중요하다. 그러나 Th1 세포에서 생성된 사이토카인과 결합된 다양한 사이토카인의 존재는 Th17 반응의 추가 효과를 시사한다. IL-22와 IL-17은 점막 생성 및 항균 펩타이드 발현(IL-22)과 점막 숙주 방어 조절 및 호중구 모집(IL17)을 통해 살모넬라균에 대한 보호에 기여하며, 이는 살모넬라균에 감염된 IL-17A 결핍 마우스에 의해 입증되었다.^[75][76]

반대로, B 세포 또는 γδ T 세포가 없는 마우스는 일차 감쇠된 살모넬라 감염을 성공적으로 제거할 수 있지만, 강력한 B 세포 반응은 강독성 살모넬라 감염을 해결하는 데 필수적이다.^[77] 다른 연구에 따르면 B 세포는 항체 분비와 무관하게 살모넬라균에 대한 보호 면역에 필수적이다. 왜냐하면 항체를 분비할 수 없는 B 세포도 여전히 살모넬라균에 대한 보호 효과를 보였기 때문이다. 이는 이러한 맥락에서 B 세포가 항원 제시 세포 역할을 하고 T 세포 반응을 활성화할 수 있음을 시사한다.^[78]

CD8+ 세포독성 림프구에 초점을 맞춘 추가 실험은 살모넬라균 제거에 있어 이들의 중요한 역할을 밝혔다. CD8+ T 세포 고갈은 마우스에서 감염을 해결하지 못하는 결과를 초래했다.^[79] 이러한 결과는 CD4+ 매개 보호가 살모넬라균에 대한 면역 반응에서 CD8+ 세포독성 T 세포의 기여에 의해 촉진됨을 강력히 시사한다.

면역 기억에 대한 조사는 CD4+ 및 CD8+ 반응 모두에 의해 촉진되는 강력한 박테리아 제거를 밝혔다. 흥미롭게도 이 기억은 강력한 반응에도 불구하고 다른 마우스로의 채택적 이전에는 충분하지 않았다. 그러나 혈청 이전을 사용했을 때 관찰된 반응은 이차 살모넬라 감염에서 중요한 항체 의존적 역할을 나타냈다.^[80]

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