염전성 심실빈맥
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1. 개요
염전성 심실빈맥(TdP)은 심계항진, 어지럼증, 실신 등의 증상을 보이는 심각한 부정맥의 일종이다. 주요 원인으로는 QT 간격을 연장시키는 약물, 전해질 불균형, 유전적 요인이 있으며, 심전도 검사를 통해 진단한다. 치료는 심율동전환을 통해 정상 리듬을 회복하고, 황산 마그네슘 투여, 전해질 불균형 교정, QT 연장 약물 중단 등을 통해 재발을 예방한다. 1966년 프랑스 의사 데세르텐에 의해 처음 명명되었으며, 심전도 파형의 특징을 묘사하기 위해 "꼬인 점들의 묶음"이라는 의미의 "Torsade de pointes"라는 용어를 사용했다.
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| 염전성 심실빈맥 | |
|---|---|
| 개요 | |
 | |
| 분야 | 심장학 |
| 동의어 | 토사드 Torsade(s) TdP |
| 임상 정보 | |
| 합병증 | 심정지 |
| 원인 | 유전, 특정 약물, QT 간격 증가를 유발하는 전해질 장애 |
| 위험 요인 | 약물, 저칼륨혈증, 저마그네슘혈증, 저칼슘혈증, 서맥, 심부전, 좌심실 비대, 저체온증, 지주막하 출혈, 갑상선 기능 저하증 |
| 빈도 | 미국 내 급성 심장사 30만 건 중 약 5% |
2. 증상
TdP의 주요 증상으로는 심계항진, 어지럼증, 어지러움, 실신 등이 있다.[5] 짧은 에피소드에서는 어지러움을, 긴 에피소드에서는 실신을 일으킬 수 있다.[5] TdP는 대부분 자연적으로 정상적인 동율동으로 돌아오지만,[5] 지속될 경우 심실 세동으로 진행되어 급사를 유발할 수 있다.
염전성 심실빈맥(TdP)의 원인은 크게 유전적 요인과 후천적 요인으로 나눌 수 있다. 후천적 요인으로는 QT 간격을 과도하게 연장시키는 약물 및/또는 전해질 불균형이 가장 흔하다.[7]
3. 원인
일반적인 원인
영양실조 환자나 만성 알코올 중독자에게서 칼륨 및/또는 마그네슘 결핍으로 인해 나타날 수 있다.[7]
약물 상호작용특정 약물 및 약물 상호 작용을 유발하는 약물 조합은 TdP 위험의 흔한 요인이다. QT 간격 연장 약물인 클래리스로마이신, 레보플록사신, 할로페리돌 등을 사이토크롬 P450 억제제인 플루옥세틴, 시메티딘, Grapefruit drug interactions|자몽 약물 상호 작용|자몽영어 등과 함께 복용하면 혈류 내 QT 간격을 연장하는 약물 수치가 높아져 TdP 발생 위험이 증가한다.[7]
TdP와 관련된 약물TdP의 임상 관찰과 관련된 화합물의 예로는 아미오다론, 대부분의 플루오로퀴놀론, 메타돈, 리튬, 클로로퀸, 에리트로마이신, 아지트로마이신, 피모지드, 페노티아진 등이 있다.[11] 항구토제인 온단세트론 또한 TdP 발생 위험을 증가시킬 수 있다.[12] 소타롤, 프로카인아미드, 퀴니딘, 이부틸리드, 도페틸리드와 같은 특정 항부정맥 약물의 부작용으로 나타나는 것으로 알려져 있다.[13]
기타 위험 요인다음은 염전성 심실빈맥 발생 경향을 증가시키는 요인들의 목록이다:[15]
4. 병태 생리
심장 근육의 활동 전위는 5단계로 나눌 수 있다.[16]
- '''0단계:''' 나트륨 채널이 열리면서 Na+(나트륨 이온)이 세포 내로 유입되어 심장 근육의 탈분극을 유발한다.
- '''1단계:''' 나트륨 채널이 닫히면서 탈분극이 중단된다. 칼륨 채널이 열리면서 K+(칼륨 이온)이 세포 밖으로 유출된다.
- '''2단계:''' 칼륨 채널이 열린 상태로 유지되고(K+의 외부 유출), 칼슘 채널도 열리면서(Ca++(칼슘 이온)의 내부 유입) 평탄 상태가 된다.
- '''3단계:''' 칼슘 채널이 닫히면서(Ca++의 내부 유입 중단) 칼륨 채널은 계속 열려(K+의 외부 유출) 세포가 정상적인 분극 상태를 되찾을 때까지 지속된다(재분극 달성).
- '''4단계:''' 흥분 유발 요인(예: 동결절)은 세포의 경미한 탈분극을 유발하며, 이는 나트륨 채널의 투과성을 증가시켜 나트륨 채널의 개방을 유발한다.
0단계는 Na+의 순 유입을 초래하는 반면, 1-3단계는 K+의 순 유출을 초래한다. 이러한 불균형은 Na+/K+-ATPase 채널이 K+을 세포 안으로 펌핑하고 나트륨을 세포 밖으로 펌핑함으로써 보정된다. 이는 세포의 분극 상태를 바꾸지는 않지만 이온 함량을 초기 상태로 복원한다.
심근 세포의 재분극은 1-3단계에서 발생하며, 주로 칼륨 이온의 외부 이동에 의해 발생한다. 그러나 염전성 심실빈맥(TdP)에서는 재분극이 연장된다. 이는 전해질 불균형(저칼륨혈증, 저마그네슘혈증, 저칼슘혈증), 서맥, 특정 약물(디소피라미드, 소타롤, 아미오다론, 아미트립틸린, 클로르프로마진, 에리스로마이신) 및/또는 선천성 증후군에 의해 발생할 수 있다.[16] 재분극 연장은 초기 후탈분극을 유발할 수 있다.[17] 불응기의 분산으로 인한 재진입도 가능하다.[18]
설사, 저마그네슘혈증, 저칼륨혈증은 염전성 심실빈맥(TdP)의 주요 원인으로 꼽힌다. 기저 질환으로는 영양실조 또는 알코올 의존증 등이 관찰될 수 있다. 선천성 QT 연장 증후군도 존재한다.
또한 일부 의약품의 병용으로 인한 약물 상호 작용의 결과인 경우도 있다. QT 연장 작용을 가진 클래리스로마이신, 레보플록사신, 할로페리돌은 시토크롬 P450 억제 작용을 가진 플루옥세틴이나 시메티딘, Grapefruit drug interactions|자몽영어 등의 일부 식품과 병용하면 약제의 대사가 억제되어 혈중 농도가 상승하고 QT 시간이 연장된다. QT 연장은 농도 의존적이므로 염전성 심실빈맥 발생 위험이 상승한다.
4. 1. hERG 칼륨 채널
hERG 칼륨 채널은 심장 근육 세포의 재분극 과정에서 중요한 역할을 한다. 이 채널이 약물 등에 의해 억제되면 심근의 재분극이 늦어지고, 활동 전위 지속 시간이 연장된다.[30] 심장 근육의 활동 전위는 5단계로 나눌 수 있는데, 그중 1-3단계에서 재분극이 발생하며 주로 칼륨 이온의 외부 이동으로 일어난다. hERG 칼륨 채널은 이 칼륨 이온의 이동에 관여한다.hERG 칼륨 채널이 억제되면, 평탄기(2단계)가 지연되고, 칼슘 채널의 불활성화 및 재활성화가 늦어져 세포 내 칼슘 농도가 상승한다. 이는 조기 후탈분극(early afterdepolarization, EAD)을 초래하며, 심전도 상에서 U파로 나타난다. 또한, 지연된 재분극이 과도하게 발생하여 EAD가 심근 전체로 확산되면, 결과적으로 복잡하게 꼬인 심전도가 나타나면서 염전성 심실빈맥(TdP)이 발생할 수 있다.[30]
hERG 칼륨 채널의 구멍은 크기가 커서 다양한 약물(큰 약물 포함)이 채널을 차단할 수 있다.[30]
5. 진단
TdP는 심전도(ECG) 검사를 통해 진단할 수 있다. TdP의 심전도 파형은 QRS군의 뒤틀림을 동반하는 '''다형성 심실 빈맥'''을 연상시키는데, 파형의 피크가 위아래로 물결치는 모습을 보인다.[5] 동전압 기준선을 중심으로 QRS 복합체가 꼬이는 특징적인 환상을 보여준다.
일반적인 TdP는 QT 연장 증후군과 관련이 있으며, 심전도상에서 QT 시간의 연장을 확인할 수 있다. QT 간격이 연장되면 R-on-T 현상에 취약해진다. TdP에 앞서 심전도상에 병적인 T-U 파가 나타나기도 한다.[19]
1994년에는 QT 연장 증후군 없이 나타나는 "토르사드 드 포인트의 단축 연결 변형"도 보고되었는데,[20] 이는 심장의 전기 축이 급격하게 회전하는 특징을 가진다.
5. 1. R-on-T 현상
R-on-T 현상은 심실 조기 수축(R파)이 이전 심장 박동의 T파에 중첩되는 현상이다.[21] 이는 심실이 이전 심장 활동의 재분극 동안 다시 흥분하게 되는 심장 부정맥으로 간주된다.[21] 심장 근육의 일부는 이 시점에서 흥분될 수 없기 때문에 조기 심실 활동은 심실 세동이나 Torsades de pointes(TdP)와 같은 생명을 위협하는 심장 부정맥을 유발할 수 있다.[21]심전도에서 이 현상은 심실 조기 수축 (R)이 이전 심장 활동의 재분극 단계 동안 중첩될 때 나타난다.[21] 모든 조기 심실 활동이 이러한 위험한 부정맥을 유발할 수 있는 것은 아니며, 심장 근육의 허혈 또는 연장된 재분극 시간(QT 연장 증후군)과 함께 위험이 증가한다.[22] 또한 심율동 전환과 같은 외부 자극이 심장 주기의 취약기에 발생할 때 부정맥이 유발될 수 있다.
TdP는 QT 연장 증후군과 관련이 있으며, 심전도상에서 QT 시간의 연장을 확인할 수 있다. QT가 연장되면 재분극의 종료 시점인 상대 불응기(T파의 후반)에 심실의 탈분극을 나타내는 R파가 중첩되는 R-on-T 현상이 나타나며, 이는 TdP의 전조이다. 또한 TdP에 앞서 심전도상에 T-U파가 나타나기도 한다.[31]
심실 부정맥의 Lown 분류 시스템에서 R-on-T 현상은 다섯 번째, 즉 가장 위협적인 등급이다.
6. 치료
염전성 심실빈맥의 치료는 정상적인 리듬을 회복하고 부정맥의 재발을 예방하는 것을 목표로 한다. 염전성 심실빈맥은 자발적으로 정상적인 동 리듬으로 돌아갈 수 있지만, 지속적인 염전성 심실빈맥은 심정지를 예방하기 위해 응급 치료가 필요하다.[23] 염전성 심실빈맥을 종료하는 가장 효과적인 치료법은 심율동전환으로, 심장에 전기적 전류를 가하여 일시적으로 심장의 활동을 멈추고 세포를 재동기화하는 시술이다.[23]
염전성 심실빈맥의 재발을 예방하기 위한 치료에는 다음이 포함된다.
특정 상황에서 염전성 심실빈맥을 예방하기 위해 사용되는 치료법으로는 긴 QT 증후군 환자에게 베타 차단제 또는 멕실레틴이 있다.[25] 때때로 인공 심장 박동기를 사용하여 심장의 자체 동 리듬을 가속화할 수 있으며, 염전성 심실빈맥의 추가 위험이 있는 환자에게는 부정맥의 추가 에피소드를 자동으로 감지하고 제세동하기 위해 삽입형 제세동기를 제공할 수 있다.[25]
마그네슘은 생리적 칼슘 채널 차단제로 작용하기 때문에 염전성 심실빈맥의 치료에 사용된다. 마그네슘은 심근 활동 전위의 2상에서 칼슘 채널을 차단함으로써, 세포 내 칼슘 유입으로 이 단계에서 발생하는 후탈분극을 억제한다.[26]
치료법은 원인 약물의 제거와 황산 마그네슘 정맥 주사를 통한 칼슘 억제, 항부정맥제 투여이다. 교감신경 β 수용체 작용제인 Orciprenaline|오르시프레날린영어을 투여하여 심박수를 증가시킬 수도 있다. 일시적인 인공 심박 조율기 장착이 필요한 경우도 있다. 다형성 토르사드 드 포앙트의 특성상 동기화된 제세동기는 사용할 수 없다. 비동기화된 제세동기가 필요하다.
선천성 QT 연장 증후군에 대해서는 교감신경 β 수용체 차단제를 투여하여 심박수를 감소시키고 경구 마그네슘을 복용시킨다. 그래도 불충분할 경우에는 이식형 제세동기를 사용한다.
7. 역사
염전성 심실빈맥(TdP)은 1932년 독일의 Schwartz 등이 처음 보고했다.[33][34] 1964년에는 약물 유발성 TdP의 심전도가 처음 기록되었다.[35]
1966년 프랑스 의사 데세르텐은 완전 간헐적 방실 차단을 가진 80세 여성 환자에게서 이 심장 리듬 장애를 관찰하고, 프랑스어 의학 저널에 발표했다.[36] 그는 "Torsade de pointes"라는 용어를 처음 사용했는데, 이는 "꼬인 점들의 묶음"이라는 뜻의 프랑스어 표현이다. 데세르텐은 "로베르 불영 사전"을 참고하여 "torsade"라는 단어가 (a) '아란 스웨터'의 장식에 사용되는 나선형 실 다발', (b) '긴 꼬불꼬불한 머리카락', (c) '(건축) 기둥 장식에 사용하는 모티프'임을 확인하고 이 용어를 사용했다.
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