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심방세동

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목차

1. 개요

심방세동은 심장의 불규칙한 박동을 특징으로 하는 흔한 부정맥의 일종이다. 노화, 갑상선 기능 항진증, 과도한 음주 등이 주요 원인이며, 고혈압, 심부전, 심장판막 질환 등 다양한 심혈관 질환과도 관련이 있다. 증상으로는 가슴 두근거림, 호흡 곤란, 피로감 등이 나타날 수 있으며, 심전도 검사를 통해 진단한다. 치료 목표는 뇌졸중 예방, 심박수 조절, 정상 리듬 회복, 증상 완화 등이며, 항응고제, 심박수 조절 약물, 리듬 조절 치료, 생활 습관 개선 등이 치료법으로 사용된다. 심방세동은 뇌졸중과 같은 심각한 합병증을 유발할 수 있으며, 전 세계적으로 3,300만 명 이상에게 영향을 미치는 흔한 질환이다.

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심방세동
지도 정보
기본 정보
이름심방세동
다른 이름심방조동
심방세동 또는 조동
분야심장학
증상없음
심계항진
실신
어지럼증
의식 저하 또는 의식 소실
호흡곤란
가슴 통증
합병증심부전
치매
뇌졸중
발병 연령50세 이상
원인고혈압
심장 판막 질환
관상동맥 질환
심근병증
선천성 심장 질환
COPD
비만
흡연
수면 무호흡증
진단맥박 측정
심전도
감별 진단불규칙한 심장 박동
치료생활 습관 개선
심박수 조절
심장 리듬 조절
항응고 요법
사망315,000명 (2019년, 심방조동 포함)
유병률선진국: 3.5%
개발도상국: 1.5%
심전도 샘플
심전도 샘플: 상단 기록은 심방세동으로 P파가 없고 (빨간 화살표), QRS 복합체 사이의 불규칙한 기저선과 증가된 심박수를 보임. 하단 기록은 정상 동리듬으로 P파 (보라색 화살표)가 있음
병인 및 위험 요인
위험 요인고혈압
심장 판막 질환
관상동맥 질환
심근병증
선천성 심장 질환
COPD
비만
흡연
수면 무호흡증
갑상선 기능 항진증
진단
진단 방법맥박 측정
심전도
치료
치료 방법생활 습관 개선
심박수 조절
심장 리듬 조절
항응고 요법
추가 정보
관련 질환심부전
치매
뇌졸중
역학
유병률선진국: 3.5%
개발도상국: 1.5%
사망자 수315,000명 (2019년, 심방조동 포함)

2. 원인

심방세동은 노화와 관련된 심장 구조 변화로 인해 발생하는 경우가 많으며, 나이가 들수록 발생률이 높아진다. 갑상선 기능 항진증과 과도한 음주는 심방세동의 주요 위험 요인으로, 특히 한국인에게 흔하게 나타난다.[41][99]

심방세동의 위험 요인. 비변경 가능 위험 요인(왼쪽 상단 박스)과 변경 가능 위험 요인(왼쪽 하단 박스), 그리고 심방세동의 주요 결과(오른쪽 박스)


이 외에도 고혈압, 심부전, 심장판막 질환, 심근경색, 비만, 스트레스, 카페인 등이 심방세동을 유발할 수 있다.[30][31] 폐렴, 폐암, 폐색전증, 사르코이드증과 같은 폐 질환과 패혈증 또한 심방세동 발생 위험을 높인다.[33][34] 수면무호흡증, 특히 폐쇄성 수면무호흡증(OSA)은 심방세동의 강력한 예측 인자로, OSA 환자는 심방세동 발생률이 증가하며 야간 산소 불포화도가 증가할수록 심방세동 발생 위험이 커진다.[35][36][37]

카페인 섭취는 심방세동과 관련이 없는 것으로 보이지만,[18][40] 과도한 알코올 섭취, 담배 흡연 및 간접흡연 노출, 장기간의 고강도 지구력 운동(예: 장거리 자전거 타기, 마라톤)은 심방세동 위험을 증가시킨다.[21][41][42][43][44][45]

스트레스는 심방세동 발생에 중요한 역할을 하며, 야간 근무도 심방세동 진단과 관련이 있을 수 있다.[14][46] 염증 및 응고 인자의 상승은 심방세동과 관련이 있으며, 멘델 무작위화 연구는 염증이 심방세동을 유발하는 인과 관계가 있음을 보여준다.[47][48]

고혈압은 심방세동의 주요 위험 요인 중 하나이며, 수축기 및 이완기 혈압 모두 심방세동 위험을 예측한다.[56] 만성 고혈압은 좌심방압, 좌심방 용적, 크기 및 좌심실 비대를 증가시켜 심방 재형성을 유발하고, 이는 폐정맥에서의 재진입 전기 전도를 형성하여 심방세동을 유발한다.[42][57]

도부타민, 시스플라틴과 같은 일부 약물은 심방세동 발생 위험을 증가시킬 수 있다.[58] 비스테로이드성 항염증제(예: 이부프로펜), 비스포스포네이트, 멜팔란, 인터루킨 2, 안트라사이클린과 같은 항암제도 심방세동 발생 위험을 높일 수 있다.[58]

심방세동의 주된 병리적 변화는 심방의 진행성 섬유증이며, 이는 주로 심방 확장으로 인해 발생하지만 유전적 요인과 염증도 영향을 미칠 수 있다. 심방 확장은 판막성 심장 질환, 고혈압, 울혈성 심부전 등 심장 내 압력 상승을 유발하는 모든 심장 구조 이상으로 인해 발생할 수 있다. 심방 확장은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS) 활성화를 유발하여 심방 재형성과 섬유증을 일으키고 심방 근육량을 감소시킨다. 섬유증은 심방 근육뿐만 아니라 동방결절 및 방실결절에서도 발생하여 병적인 동결절 증후군을 유발할 수 있다.[28]

심방근의 기능적, 조직학적 변화는 흥분 전도의 불균일성을 유발하고, 이는 여러 개의 흥분파를 형성하여 심방세동을 일으킨다. 기저 질환이 없는 환자의 경우 폐정맥의 조기수축이 유발 요인이며, 카테터 절제술로 치료가 가능하다. 심방세동을 일으키는 기저 질환으로는 승모판 협착증, 승모판 폐쇄 부전증, 심방 중격 결손증, 갑상선 기능 항진증, 허혈성 심질환, 심근병증, WPW 증후군 등이 있다.

1954년 에번스와 스완(Evans and Swann)은 명확한 기저 질환 없이 발생하는 심방세동을 "고립성 심방세동"으로 정의했다. 그러나 이 개념은 검사법 발전에 따라 변화했으며, 현재는 임상 소견, 심초음파검사, 심폐 질환 및 갑상선 질환, 고혈압 등이 없는 경우로 정의된다. 60세 이후에는 뇌혈관 질환 빈도가 증가하므로 고립성 심방세동에 포함하지 않는다는 의견도 있다.

판막성 심방세동은 류마티스성 승모판 질환(주로 협착증), 인공판막(기계판막, 생체판막) 수술 후를 나타낸다.

2. 1. 유전적 요인

1촌 친척에게 심방세동 가족력이 있으면 심방세동 위험이 40% 증가한다.[42] 이러한 발견은 10q22-24, 6q14-16, 11p15-5.3 등 여러 유전자좌의 매핑으로 이어졌고, 이들 유전자좌와 관련된 돌연변이를 발견하게 되었다. K+(칼륨) 채널과 Na+(나트륨) 채널 유전자에서 돌연변이가 발견되었는데, 이는 심근의 탈분극-재분극 과정, 세포 과흥분성, 재진입을 선호하는 유효 불응기 단축에 영향을 미친다.[42]

전장유전체연관분석(GWAS)을 사용하여 전장 유전체에서 단일염기다형성(SNP)을 스크리닝한 결과, 심방세동에 대한 세 가지 감수성 유전자좌(4q25, 1q21, 16q22)가 발견되었다.[49] 이러한 유전자좌에는 절제술 후 재발성 심방 빈맥 위험을 30% 증가시키는 것과 관련된 SNP가 있다. 또한, 세포 재진입에 관여하는 폐동맥판의 세포 발달에 관여하는 ''Pitx2c'' 유전자의 기능 상실과 관련된 SNP도 있다. Ca2+(칼슘 이온) 조절에 관여하는 ''ZFHX3'' 유전자 근처에도 SNP가 있다.[42] 2018년 GWAS 연구의 메타분석에서는 심방세동과 관련된 97개의 유전자좌를 확인했으며, 그중 70개는 새롭게 확인된 연관성이었다. 이들은 심장 전도 조절, 이온 채널 조절 및 심장 발달에 관여하는 전사 인자를 암호화하는 유전자, 예를 들어 TBX3 및 TBX5, NKX2-5 또는 PITX2와 관련이 있다.[50]

2. 2. 생활 습관 요인

앉아서 생활하는 방식은 비만, 고혈압, 당뇨병과 같이 심방세동과 관련된 위험 요소를 증가시킨다. 이는 염증이나 교감신경계 활동 증가에 의한 심근 세포의 탈분극 변화로 인해 심방의 리모델링 과정을 촉진한다.[42][51] 앉아서 생활하는 방식은 신체 활동에 비해 심방세동의 위험 증가와 관련이 있다. 남성과 여성 모두에서 중등도의 운동은 심방세동의 위험을 점진적으로 감소시키는 것으로 나타났다.[52] 그러나 운동선수에게서 볼 수 있듯이, 고강도 운동은 심방세동 발생 위험을 증가시킬 수 있다.[53] 이는 심장 조직의 리모델링[54]과 미주신경 긴장도 증가 때문인데, 이는 유효 불응기를 단축시켜 폐정맥으로부터의 재진입을 선호하게 한다.[52]

흡연자의 심방세동 발생률은 비흡연자보다 1.4배 높다.[57] 담배와 동일한 양의 니코틴을 제공하는 스누스(Snus) 섭취는 심방세동과 상관관계가 없다.[55]

급성 알코올 섭취는 심방세동 발작을 직접적으로 유발할 수 있다.[41] 또한, 규칙적인 알코올 섭취는 여러 가지 방식으로 심방세동 위험을 증가시킨다.[41] 장기간 알코올 사용은 심방의 물리적 구조와 전기적 특성을 변화시킨다.[41] 알코올 섭취는 교감신경계를 반복적으로 자극하고, 심방의 염증을 증가시키며, 혈압을 상승시키고, 혈중 칼륨과 마그네슘 수치를 낮추고, 수면무호흡증을 악화시키며, 심방과 심실에 해로운 구조적 변화(리모델링)를 촉진함으로써 이러한 작용을 한다.[41] 이러한 리모델링은 좌심방의 압력을 비정상적으로 증가시키고, 부적절하게 확장시키며, 좌심방의 섬유화(반흔 형성)을 증가시킨다.[41] 앞서 언급한 구조적 변화는 좌심방의 전기 전도 방식에 대한 해로운 변화와 결합될 때 심방세동 발생 위험을 증가시킨다.[41]

3. 증상

심방세동의 가장 흔한 증상은 가슴 두근거림(심계항진)이다. 심장이 빠르고 불규칙하게 뛰거나, 심장 박동이 건너뛰는 느낌으로 나타날 수 있다.[28] 가슴 답답함, 호흡곤란, 피로감, 어지러움 등의 증상이 나타날 수 있다.[28][29] 심한 경우, 뇌로 가는 혈액 공급 부족으로 인해 의식 상실이 발생할 수도 있다.[28]

증상이 없는 경우도 있어, 정기 검진이나 다른 질환으로 검사 중 우연히 발견되기도 한다.[28] 협심증, 갑상선 기능 항진증, 폐 질환 등 기저 질환의 증상이 동반될 수 있다.[28]

조절되지 않은 심방세동의 일반적인 증상으로는 호흡곤란, 누워 있을 때 호흡곤란, 현기증, 밤에 갑자기 발생하는 호흡곤란이 있다. 이는 울혈성 심부전의 징후인 하체 부종으로 진행될 수 있다. 심박출량이 부족하기 때문에 심방세동 환자는 어지러움을 호소할 수도 있다.[29]

4. 진단

심방세동 진단은 주로 심전도(ECG/EKG) 검사를 통해 이루어진다. 심전도 검사에서는 P파 소실, 불규칙한 R-R 간격, f파(fibrillatory wave) 출현 등의 특징적인 소견이 나타난다.[28] 심박수가 매우 빠른 경우에는 다른 상심실성 빈맥이나 심실성 빈맥과 구분이 어려울 수 있다.[74]

QRS 복합체는 좁게 나타나야 하는데, 이는 심방의 전기적 활동이 심실내 전도계를 통해 정상적으로 전달됨을 의미한다. 넓은 QRS 복합체가 나타나는 경우에는 심실성 빈맥을 의심해야 하지만, 전도계 질환이 있는 경우에는 빠른 심실 반응을 동반한 심방세동에서도 넓은 복합체가 나타날 수 있다.

발작성 심방세동이 의심되지만 일반 심전도 검사에서 규칙적인 리듬만 보이는 경우, 홀터 모니터링(24시간 생활 심전도)을 통해 심방세동 발작을 감지하고 기록할 수 있다.[28] 발작이 너무 드물어 홀터 모니터링으로 감지하기 어려운 경우에는 심장 이벤트 모니터를 사용하여 더 긴 기간(예: 한 달) 동안 모니터링할 수 있다.[28]

심방세동의 원인을 찾기 위해 심초음파, 혈액검사, 갑상선 검사 등이 필요할 수 있다.[29] 경흉부 심초음파 검사(TTE)는 판막성 심장 질환, 좌우 심방 크기, 좌심실 크기 및 기능, 폐고혈압, 좌심방 혈전 유무, 좌심실 비대, 심낭 질환 유무 등을 확인하는 데 도움이 된다.[28] 좌심방과 우심방이 모두 현저하게 확장된 경우, 오랫동안 심방세동이 지속되었을 가능성이 높다.

혈전이 의심되는 경우에는 경식도 심초음파검사(TEE)가 선호된다.[28] TEE는 특히 좌심방 부속지의 영상을 얻는 데 유리하며,[75] 이 부위는 판막 질환이 없는 심방세동 환자의 90% 이상에서 혈전이 형성되는 곳이다.[167][76]

흉부 X선 촬영은 폐 질환이나 울혈성 심부전 등 다른 심장 질환이 의심되는 경우에만 시행된다.[28]

최근에는 영상 광용적맥파측정(VPG)을 이용한 비접촉식 심방세동 검출 기술도 개발되고 있으나,[77][78][79] 아직 초기 연구 단계이며, 알고리즘 편향 등의 문제점에 대한 추가적인 검증이 필요하다.

심방세동 환자의 장기 예후는 심방세동 자체보다는 심장병, 고혈압, 당뇨병, 갑상선 기능 항진증 등 기저 질환에 의해 좌우된다. 뇌졸중 예방을 위해서는 CHADS₂ 점수가 널리 알려져 있는데, 이는 심부전(C), 고혈압(H), 75세 이상 고령(A), 당뇨병(D), 뇌졸중 또는 일과성 뇌허혈 발작 과거력(S)을 평가하여 2점 이상이면 뇌졸중 예방 치료가 필요하다고 판단한다.

4. 1. 선별 검사

65세 이상 인구에 대한 심방세동의 기회적 선별 검사를 권장하는 많은 지침이 있다. 여기에는 다음 단체들이 포함된다.[64][65][66][67][68][69][70][71]

  • 유럽 심장학회
  • 호주 국립 심장 재단 및 호주 뉴질랜드 심장학회
  • 유럽 심장 부정맥 학회
  • AF-SCREEN 국제 협력단
  • 에든버러 왕립 의사회
  • 유럽 일차 진료 심혈관 학회
  • 아일랜드 보건 정보 및 품질 관리 당국


단일 시점 선별 검사는 종종 증상이 없는, 진단되지 않은 심방세동을 이 연령대 인구의 약 1.4%에서 발견한다.[72] 심방세동에 대한 스코틀랜드 조사에 따르면 심방세동 환자의 최대 3분의 1이 진단되지 않았다. 그럼에도 불구하고, 2018년에 미국 예방 서비스 태스크포스는 정기적인 선별 검사의 유용성을 판단할 충분한 증거가 없다고 판단했다.[73]

치료 경로를 확보하는 것이 중요하다는 점을 감안할 때, 일반 진료는 심방세동 선별 검사를 실시하기에 이상적인 환경이 될 수 있다. AF-SCREEN 국제 협력 보고서에 따르면 간호 지원의 가용성과 자연스러운 치료 경로 때문에 일반 진료가 심방세동 선별 검사를 위한 '선호되는' 환경으로 확인되었다.[68]

5. 분류

심방세동은 지속 시간에 따라 다음과 같이 분류된다.

심방세동 분류 체계
AF 범주특징
최초 발견진단된 발작이 한 번만 있었던 경우
발작성재발하는 발작이 7일 미만으로 저절로 멈추는 경우
지속성재발하는 발작이 7일 이상 지속되는 경우
장기 지속성재발하는 발작이 12개월 이상 지속되는 경우
영구성심방세동이 수용되었고, 속도 조절 전략만 결정된 경우.



미국심장대학(ACC), 미국심장협회(AHA), 유럽심장학회(ESC)는 가이드라인에서 단순성과 임상적 관련성을 기반으로 위와 같은 분류 체계를 권장한다.[21] 모든 심방세동 환자는 처음에는 '최초 발견 심방세동' 범주에 속하며, 이후 발작의 지속 시간에 따라 '발작성', '지속성', '장기 지속성' 등으로 분류된다. 만약 환자와 의료팀이 심방세동을 수용하고 심박수 조절만 하기로 결정하면 '영구성 심방세동'으로 분류한다.

30초 미만 지속되는 발작은 이 분류 체계에 고려되지 않으며, 심방세동이 다른 질환으로 인해 발생하는 이차성 질환인 경우에는 적용되지 않는다.

심방세동 환자의 약 절반은 영구성 심방세동을 가지고 있으며, 4분의 1은 발작성 심방세동을, 4분의 1은 지속성 심방세동을 가지고 있다.[25]

발작 시기와 종결을 기준으로 하는 분류 외에도, ACC/AHA/ESC 가이드라인은 환자의 다른 특징에 따라 추가적인 심방세동 범주를 설명한다.[21] '판막성 심방세동'은 중등도에서 중증의 승모판 협착증 또는 기계식 인공 심장 판막이 있는 경우를 의미한다.[82] '단독성 심방세동'은 다른 심혈관 또는 호흡기 질환이 없는 60세 미만에서 발생하는 심방세동을 의미했지만, 심방세동에는 항상 기저 원인이 있다는 것이 인식됨에 따라 이 용어는 권장되지 않는다.[21] '이차성 심방세동'은 급성 심근 경색, 심장 수술 등 다른 질환의 상황에서 발생하는 심방세동을 의미한다.

심방세동은 발생 기전에 따라서도 다음과 같이 분류할 수 있다.

교감신경 의존형미주신경 의존형
발병 연령없음40~50세에 초발
성차없음남성 > 여성
기저 심질환있음없음
발작의 호발 시간과 유인낮, 특히 오전에 많고, 운동이나 정신적 스트레스가 유인이 됨밤에 많고, 안정, 식후, 음주 후가 유인이 됨
항부정맥약의 효과베타 차단제가 유효하다. 그 외 베타 차단 작용이 있는 프로파페논, 아프리핀진이 유효하다항콜린 작용(무스카린 수용체 차단 작용)이 있는 디소피라미드(리스모단®), 시벤졸린(시베놀®), 필메놀(피메놀®)이 유효하다. 디기탈리스나 베타 차단제는 무효이다


6. 치료

심방세동 치료의 주요 목표는 뇌졸중 등 혈전색전증 예방, 심박수 조절, 정상 리듬 회복(리듬 조절), 증상 완화, 그리고 기저 질환 치료이다. 치료는 크게 혈전을 예방하기 위한 약물치료와 심방세동 자체에 대한 치료로 나눌 수 있다.

심방세동은 동방결절의 자극 없이 심방이 빠르게 부분적으로 흥분하고 수축하여, 규칙적인 동방결절의 활동이 전달되지 않고 심실의 수축이 불규칙적인 간격으로 일어나는 상태이다. 순환기 불안정과 뇌졸중을 예방하는 것이 중요하며, 이를 위해 심박수 또는 심장 박동 조절, 항응고제 사용이 필요하다.[83] 조절되지 않은 빈맥으로 인해 심혈관계가 불안정한 경우 즉각적인 직류형 제세동이 필요하다.[28]

통합적 치료 접근 방식은 ABC(심방세동 개선 치료) 경로로 요약된다.[89]


  • A: 항응고제를 사용하여 뇌졸중 예방.[90]
  • B: 환자 중심의 증상 지향적 결정에 따른 심박수 조절 또는 심장 박동 조절.
  • C: 생활 습관 요인 및 심리적 질병을 포함한 심혈관 위험 요인 및 동반 질환 관리.


심방세동 치료 방법에는 율동 조절과 리듬 조절이 있다. 율동 조절은 심박수를 낮추는 것을 목표로 하며, 리듬 조절은 정상적인 심장 리듬을 회복하고 유지하는 것을 목표로 한다.[128]

Framingham study(프레이밍햄 연구)에 따르면, 심방세동은 발병 직후 몇 달 동안 사망률이 높지만, 그 후 사망률은 동율동 환자와 다르지 않다. 심근경색, 뇌졸중의 과거력이 없다면 우선 차분하게 대처할 수 있는 질환임을 보여준다. 심방세동 환자의 장기 예후는 심장병, 고혈압, 당뇨병, 갑상선 기능 항진증 등에 좌우된다.

뇌졸중 예방을 위해서는 CHADS₂ 점수를 활용한다. 2점 이상이면 뇌졸중 예방 치료가 필요하다.

심방세동의 분류는 다음과 같다.

분류정의
발작성 심방세동7일 이내에 자연적으로 소실됨
지속성 심방세동7일 이내에 자연적으로 소실되지 않음
만성 심방세동카디오버전(Cardioversion)되지 않고 6개월 이상 지속됨



치료약 선택에 중요한 교감신경 의존형 심방세동과 미주신경 의존형 심방세동의 분류는 다음과 같다.

nowrap|교감신경 의존형미주신경 의존형
발병 연령없음40~50세에 초발
성차없음남성 > 여성
기저 심질환있음없음
발작의 호발 시간과 유인낮, 특히 오전에 많고, 운동이나 정신적 스트레스가 유인이 됨밤에 많고, 안정, 식후, 음주 후가 유인이 됨
항부정맥약의 효과베타 차단제가 유효하다. 그 외 베타 차단 작용이 있는 프로파페논, 아프리핀진이 유효하다항콜린 작용(무스카린 수용체 차단 작용)이 있는 디소피라미드(리스모단®), 시벤졸린(시베놀®), 필메놀(피메놀®)이 유효하다. 디기탈리스나 베타 차단제는 무효이다



심방세동의 치료 목적은 다음과 같다.


  • 율 제어(Rate control): 심방세동 상태를 유지하면서 심박수만 조절하는 것.
  • 리듬 제어(Rhythm control): 동방결절 리듬으로 회복시켜 유지하는 것.
  • 혈전증 및 색전증 예방: 와파린, 아스피린, 다비가트란(상품명 프라닥사), 리바록사반(상품명 자렐토) 등을 사용하여 뇌졸중 등의 합병증을 예방하는 것.


발작 시 응급처치나 평상시 조절에는 대증요법으로 약물요법을 실시한다. 먼저 심박수 조절을 목적으로 베라파밀, 딜티아젬, 메토프롤롤, 카르베딜롤, 디기탈리스를 사용한다. 디곡신에 의한 심방세동 치료는 모든 원인에 의한 사망, 심혈관 관련 사망, 돌연사의 위험을 증가시킨다는 보고도 있다.[193]

6. 1. 뇌졸중 예방 (항응고 요법)

심방세동 환자는 혈전 형성 위험이 높아 뇌졸중 발생 위험이 증가한다. 따라서 뇌졸중 예방을 위한 항응고 요법이 매우 중요하다. CHA₂DS₂-VASc 점수를 이용하여 뇌졸중 위험도를 평가하고, 위험도에 따라 항응고제 투여 여부를 결정한다.[101] 항응고제 종류에는 와파린,[112] 다비가트란(프라닥사), 리바록사반(자렐토),[113] 아픽사반(엘리퀴스),[115] 에독사반(릭시아나)[114] 등이 있다.

항응고제의 종류장점단점
와파린· 투석 환자에게도 사용 가능· 다른 약물, 음식과의 상호작용이 많음
다비가트란, 리바록사반, 아픽사반, 에독사반
(신규 경구 항응고제, NOAC)		· 혈액검사 없이 복용 가능· 와파린에 비해 비쌈



와파린은 투여량 조절을 위해 정기적인 혈액 검사(PT-INR)가 필요하며, 음식 및 약물 상호작용에 주의해야 한다. 새로운 경구용 항응고제(NOAC)는 와파린에 비해 혈액 검사 필요성이 적고, 출혈 부작용이 적다는 장점이 있지만, 비용이 비싸다는 단점이 있다.[82] 기계적 심장 판막을 가진 환자는 와파린을 사용해야 한다.[82]

비판막성 심방세동 환자의 경우, 새로운 경구용 항응고제(NOAC)는 뇌졸중 및 혈전 예방에 있어 와파린만큼 효과적이거나 그 이상이며, 일반적으로 와파린보다 선호된다.[82][122][120][96] NOAC는 와파린에 비해 뇌출혈 위험이 더 낮지만,[121] 다비가트란은 장출혈 위험이 더 높다.[122][120]

아스피린과 클로피도그렐의 이중 항혈소판 요법은 심방세동 환자의 뇌졸중 또는 전신 색전증 예방에 있어 와파린보다 효과가 떨어지고 출혈 위험은 비슷하다.[96][123]

6. 2. 심박수 조절 (Rate control)

심방세동 환자의 심박수를 조절하는 치료법은 심방세동 상태를 유지하면서 맥박 수만 빠르지 않게 조절하는 방법이다.[83] 주로 약물을 사용하여 심박수를 조절한다.[28][134]

사용되는 약물은 다음과 같다:[28][134]

만성 심방세동 환자는 베타 차단제 또는 칼슘 채널 차단제를 복용하는 것이 권장된다.[135] 이러한 약제 외에도 아미오다론은 일부 방실 결절 차단 효과가 있어, 다른 약제가 효과가 없거나 금기인 경우(특히 저혈압)에 사용할 수 있다.

대부분의 환자에게는 분당 110회 미만의 표적 심박수를 유지하는 것이 권장된다.[135] 좌심실 비대 또는 좌심실 기능 저하가 있는 사람들에게는 더 낮은 심박수가 권장될 수 있다.[133]

심부전 환자의 경우, 여러 임상 시험에서 율동 조절과 리듬 조절 중 어느 쪽이 더 우수한지 결론을 내리지 못했다. 그러나 심부전 환자에게는 율동 조절이 1차 치료법으로 권장된다.[131]

6. 3. 리듬 조절 (Rhythm control)

심방세동을 정상 리듬으로 회복시키고 유지하는 치료법에는 약물 치료(항부정맥제), 전기적 심율동 전환(cardioversion), 전극도자 절제술, 수술(메이즈 수술 등) 등의 방법이 있다.[28]

  • 약물 치료: 우선 약물치료를 시도하며, 지속성 심방세동인 경우에는 전기적 동율동 전환술이 필요할 수 있다. 약물로 오랫동안 정상 맥박으로 잘 유지될 확률은 대략 50% 정도이다.
  • 전기적 심율동 전환(Electrical cardioversion): 수면 상태에서 외부에서 전기에너지를 순간적으로 가해서 정상 맥박으로 되돌리는 방법이다. 심장이 정신을 차리도록 뺨을 때리는 것과 같아서 일시적으로는 아주 효과적이지만, 되돌아온 정상 맥박을 유지하려면 약물치료가 필요하다.
  • 전극도자 절제술: 약물로 조절되지 않으면 고려하게 된다. 양쪽 사타구니 혈관을 통해 심장까지 긴 관을 넣은 후에, 비정상적인 맥박이 생기는 부위를 고주파로 없애는 시술이다. 일반적으로 3~4시간 정도가 소요되며, 성공률은 환자 상태에 따라 다르지만 70~80% 정도이다. 발작성인 경우가 지속성인 경우보다 심방세동 재발을 예방하는 데 더 성공적이다.[143]
  • 수술: 원래 인공심폐기를 사용해야 하는 부담이 있기 때문에 다른 심장질환이 있는 특별한 경우에만 시행하였는데, 최근에는 흉강경을 이용한 비교적 간단한 수술법이 도입되고 있다.
  • 메이즈 수술: 심방에 여러 개의 절개선을 만들어 비정상적인 전기 신호의 전달을 차단하는 수술이다.


1998년에 프랑스 보르도 제3대학의 Michel Haïssaguerre와 Pierre Jaïs 등은 심방과 폐정맥의 전기적 회로를 소작하여 차단하는 심장 카테터 검사 치료법을 시작했다.[195]

6. 4. 생활 습관 개선

규칙적인 유산소 운동은 심방세동 증상과 심방세동 관련 삶의 질을 개선한다.[18] 비만이거나 과체중인 사람은 체중의 10% 이상을 감량하면 심방세동 부담이 감소하는 효과를 볼 수 있다.[18]

수면무호흡증이 있는 심방세동 환자는 지속적 양압호흡(CPAP) 치료를 받으면 절제술 후 심방세동 재발 위험을 낮출 수 있다는 연구 결과가 있다.[18]

심방세동 발생 가능성을 낮추려면 금주, 금연하고, 건강한 체중을 유지하며, 중등도 강도의 규칙적인 신체 활동을 하는 것이 좋다.[58]

7. 합병증

심방세동의 가장 심각한 합병증은 뇌졸중(뇌경색)이다. 심방 내 혈전 형성으로 인해 뇌혈관이 막혀 발생하며, 정상인보다 3~5배 높은 위험을 가진다.[28] 심장에서 발생한 혈전이 온몸으로 이동해서 혈관이 막히는 것을 색전증이라고 한다. 뇌의 색전은 허혈성 뇌졸중 또는 일과성 허혈 발작(TIA)을 유발할 수 있다.[167]

심방세동 중 뇌졸중이 발생하는 과정


이 밖의 합병증으로는 심부전, 서맥으로 인한 실신 및 협심증의 악화 등이 있다.[28] 조절되지 않은 심방세동의 일반적인 증상으로는 호흡곤란, 누워 있을 때 호흡곤란, 현기증, 밤에 갑자기 발생하는 호흡곤란이 있으며, 하체 부종으로 진행될 수 있다.[29]

심방세동은 인지장애, 혈관성 치매, 알츠하이머병 발병 위험 증가와도 관련이 있다는 연구 결과가 있다.[169][162][170]

8. 역학

심방세동은 가장 흔한 부정맥으로 전 세계적으로 3,300만 명 이상에게 영향을 미친다.[18][28] 2014년 기준 유럽과 북미에서는 인구의 약 2~3%가 심방세동을 앓고 있으며,[25] 이는 2005년경의 0.4~1%에서 증가한 수치이다.[28] 개발도상국에서는 남성의 약 0.6%, 여성의 약 0.4%가 심방세동을 앓고 있다.[25] 고령화, 심방세동 위험 요인 증가, 무증상 심방세동의 진단 개선 등으로 인해 심방세동 진단을 받는 사람의 수는 계속 늘어나고 있다.[172]

심방세동은 심장 리듬 장애로 인한 병원 입원의 3분의 1을 차지하며,[28] 이로 인한 입원율 또한 증가 추세이다.[173] 심방세동은 모든 허혈성 뇌졸중의 20~30%를 유발하며,[172] 일과성 허혈 발작 또는 뇌졸중 후 약 11%에서 새롭게 심방세동이 진단된다.[174] 구조적으로 정상적인 심장을 가진 심방세동 환자는 3~11% 정도이다.[175] 미국에서는 약 220만 명, 유럽 연합에서는 약 450만 명이 심방세동을 앓고 있다.[28]

심방세동 발생률은 연령에 따라 증가하여 80세 이상에서는 약 8%에게 영향을 미친다.[28] 반면, 젊은층의 유병률은 0.05%로 추정되며, 이들은 주로 선천성 심장 질환 또는 구조적 심장 질환과 관련이 있다.[176] 2001년 당시, 선진국에서는 고령 인구 증가로 인해 향후 50년 동안 심방세동 환자 수가 증가할 것으로 예상되었다.[177]

심방세동은 유럽과 북미 인구를 대상으로 조사했을 때 남성이 여성보다 더 흔하게 나타나며,[178] 이는 선진국과 개발도상국 모두에서 마찬가지이다. 심방세동 관련 위험 요인은 성별에 따라 다르게 분포하는데, 남성은 관상동맥질환이, 여성은 고수축기 혈압과 판막성 심장질환이 더 흔하게 나타난다.[42]

아프리카계 인구는 유럽계 인구보다 심방세동 발생률이 낮다. 이는 아프리카계가 SNP 중 구아닌 대립유전자 비율이 낮아 심방세동에 대한 보호 효과를 가지기 때문이다. 유럽계는 더 빈번한 돌연변이를 보인다.[42] PITX2 유전자의 변이체 rs4611994는 아프리카계와 유럽계 모두에서 심방세동 위험과 관련이 있다.[42][50] 히스패닉계와 아시아계는 유럽계보다 심방세동 위험이 낮으며, 비유럽계의 심방세동 위험은 고혈압과 같은 특징적인 위험 요인과 관련이 있다.[179]

소아에게 심방세동은 드물지만, 특정 유전적 및 후천적 질환과 관련하여 발생하기도 한다. 소아 심방세동의 가장 흔한 원인은 선천성 심장 질환과 류머티즘성 열이다. 브루가다 증후군, 짧은 QT 증후군, 울프-파킨슨-화이트 증후군, 기타 상실성 빈맥(방실결절 재진입성 빈맥 등)도 소아 심방세동과 관련될 수 있다.[176] 선천성 심장 질환을 극복한 성인은 심방세동 발생 위험이 증가하며, 특히 심방 중격 결손, 팔로 사징후, 에브슈타인 기형, 폰탄 수술을 받은 사람들은 심장 해부학적 구조와 나이에 따라 최대 30%의 유병률을 보인다.[32]

9. 역사

에드메 펠릭스 알프레드 뷜피앙(Edmé Félix Alfred Vulpian)은 1874년 개의 심장에서 불규칙적인 심방 전기적 행동을 관찰하고 "섬유성 진동(fremissement fibrillaire)"이라고 명명했다.[180] 18세기 중반, 장-밥티스트 드 세낙(Jean-Baptiste de Sénac)은 심협착 환자의 확장되고 흥분된 심방을 기록했다.[181]

1876년 칼 빌헬름 헤르만 노트나겔(Carl Wilhelm Hermann Nothnagel)은 심방세동과 관련된 불규칙적인 맥박을 처음 기록하고 "심장 혼란(delirium cordis)"이라고 명명했으며, "[이러한 부정맥 형태에서 심장 박동은 완전히 불규칙적으로 서로 뒤따릅니다. 동시에 개별 맥파의 높이와 긴장도는 지속적으로 변화합니다]"라고 명시했다.[182] 1904년 제임스 맥켄지 경은 경정맥 맥박에서 a파의 소실로 반영되는 심방 수축의 소실과 심장 혼란의 상관관계를 밝혔다.[183]

빌럼 아인트호번(Willem Einthoven)은 1906년 심방세동을 보여주는 최초의 심전도를 발표했다.[184] 1909년 칼 율리우스 로트베르거, 하인리히 빈터베르크, 토마스 루이스 경은 심방세동의 해부학적 및 전기적 징후와 심장 혼란의 불규칙적인 맥박 사이의 연결을 규명했다.[185][186][187]

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