근섬유아세포
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1. 개요
근섬유아세포는 세포질 내 α-평활근 액틴을 발현하는 수축성 방추형 세포이다. 위장관과 비뇨생식기에서 지지 기능과 측분비 기능을 하며, 섬유아세포로부터 분화되면서 피브로넥틴, 콜라겐, 히알루론산의 발현을 증가시킨다. 근섬유아세포는 섬유아세포의 TGF-β1 의존적 분화를 통해 형성되며, 간, 폐, 신장 등에서 섬유증에 관여한다. 상처 치유 과정에서 상처 수축 및 콜라겐 섬유 정렬에 기여하지만, 세포 사멸이 제대로 이루어지지 않으면 섬유성 질환을 유발할 수 있다.
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| 근섬유아세포 | |
|---|---|
| 세포 정보 | |
| 이름 | 근섬유아세포 |
| 라틴어 이름 | myofibroblastus |
 | |
| 전구체 | 해당 정보 없음 |
| 계통 | 해당 정보 없음 |
2. 구조
근섬유아세포는 세포질 스트레스 섬유 내에서 α-평활근 액틴의 발현으로 식별할 수 있는 수축성을 가진 방추형 세포이다.[9] [1]
근섬유아세포는 다음과 같은 여러 경로를 통해 발달할 수 있다.
근섬유아세포는 여러 기관에서 다음과 같은 기능을 수행한다.
위장관 및 비뇨생식기에서 근섬유아세포는 점막 표면의 상피하에서 발견된다. 여기에서 선와와 융모의 모양을 조절하는 역할을 할 뿐만 아니라, 장샘에서 줄기세포 틈새 세포로, 그리고 비정형 항원 제시 세포의 일부로 작용한다. 대부분의 위치에서 지지 기능과 함께 측분비 기능을 수행한다.
근섬유아세포는 일반적으로 일반적인 중간엽 마커인 중간 필라멘트 비멘틴, α-평활근 액틴, 세포 골격 액틴 스캐폴드 단백질인 팔라딘에 대해 염색한다. 이들은 일부 조직에서 중간 필라멘트 유형 데스민과 같은 다른 평활근 마커에 대해 양성이지만 다른 조직에서는 데스민에 대해 음성일 수 있다. 메타빈쿨린, 스무델린과 같은 수축성 평활근에서만 양성인 소수를 제외하고 거의 모든 평활근 마커에 대해 유사한 이질적 양성이 존재할 수 있다.
근섬유아세포는 섬유아세포로부터 분화되는 동안 및 후에 피브로넥틴, 콜라겐 및 히알루론산의 발현을 상향 조절한다. 이들 중 피브로넥틴의 EDA 이소형 및 콜라겐 유형 I은 전섬유화 세포 외 기질의 근섬유아세포 의존적 합성의 전형적인 마커이다.
일부 근섬유아세포도 GFAP에 양성일 수 있다.
3. 발달
# 섬유아세포가 부분적으로 골격근 세포로 분화
# 별 세포 (예: 간 성상 세포 또는 췌장 성상 세포)의 활성화
# 평활근 세포가 수축성 표현형을 잃고 합성 표현형을 획득
# 기질 조직에 상주하는 전구 세포가 직접 근섬유아세포로 분화
# 순환하는 중간엽 전구 세포가 귀환 및 모집되어 직접 분화하거나, 다른 세포 유형을 거쳐 간접적으로 분화
# 상피 세포가 상피-중간엽 전환(EMT)을 통해 분화
가장 많이 연구된 경로는 섬유아세포에서 TGF-β1에 의해 유도되는 분화이다. TGF-β 수용체 1과 TGF-β 수용체 2가 활성화되면, 표준 SMAD2/SMAD3 경로가 유도된다.[3] EGFR 경로의 비정규적 공동 활성화와 함께, 이러한 현상은 ''ACTA2'' 유전자를 상향 조절하고, α-평활근 액틴 단백질을 생성한다.[4] 히알루론산과 EGFR의 CD44 공동 수용체 활성화를 포함하여 근섬유아세포 분화 경로의 여러 조절자가 밝혀졌다.[12]
4. 기능
4. 1. 상처 치유와 섬유화의 연관성
간, 폐, 신장과 같은 많은 기관에서 주로 섬유증에 관여한다. 상처 조직에서 이들은 세포 외 콜라겐 섬유 침착에 의한 상처 강화, 세포내 수축에 의한 상처 수축, 콜라겐 번들에 대한 인테그린 매개 당김에 의한 콜라겐 섬유의 정렬에 연루된다.
근섬유아세포는 α-평활근 액틴이라는 액틴이 풍부한 평활근 유형 액틴-미오신 복합체를 사용하여 수축할 수 있다. 이 세포는 상처 가장자리를 수축시켜 상처 회복을 가속화할 수 있다.[8]
상처 치유에 대한 초기 연구에서는 아드레날린이나 안지오텐신과 같은 평활근 수축 유발 물질에 노출되었을 때 상처에서 채취한 육아조직이 시험관 내 실험에서 평활근과 유사한 방식으로 수축할 수 있음을 보여주었다.
최근에는 섬유아세포가 광생체 변조를 통해 근섬유아세포로 변형될 수 있음이 밝혀졌다.
치유가 완료된 후 이 세포는 세포 사멸을 통해 소실되며, 여러 섬유성 질환 (간경변, 신장 섬유증, 복막후 섬유증)에서 이 메커니즘이 작동하지 않아 근섬유아세포가 지속되고 결과적으로 확장이 일어나는 것으로 제안되었다.[8]
근섬유아세포는 심장 박동을 제어하는 전기 신호의 전파를 방해할 수 있으며[13][14], 심장마비를 겪은 환자와 태아 모두에서 부정맥을 유발할 수 있다. 우르소데옥시콜산은 이 상태에 대한 유망한 약물이다.[15]
참조
[1]
논문
Myofibroblasts: Function, Formation, and Scope of Molecular Therapies for Skin Fibrosis
2021-08
[2]
논문
Contraction of Granulation Tissue in vitro: Similarity to Smooth
https://www.science.[...]
1971-08-06
[3]
논문
TGF-beta1-mediated fibroblast-myofibroblast terminal differentiation-the role of Smad proteins
2003-01
[4]
논문
Transforming growth factor-β1 (TGF-β1)-stimulated fibroblast to myofibroblast differentiation is mediated by hyaluronan (HA)-facilitated epidermal growth factor receptor (EGFR) and CD44 co-localization in lipid rafts
2013-05
[5]
논문
Electrotonic coupling of excitable and nonexcitable cells in the heart revealed by optogenetics
2016-12
[6]
논문
Novel therapeutic strategies targeting fibroblasts and fibrosis in heart disease
2016-09
[7]
뉴스
BBC News
https://www.bbc.co.u[...]
BBC
[8]
논문
The extracellular matrix in myocardial injury, repair, and remodeling
[9]
논문
[10]
논문
https://science.scie[...]
[11]
논문
[12]
논문
[13]
논문
[14]
논문
[15]
뉴스
BBC News
https://www.bbc.co.u[...]
BBC
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