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항원소변이

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목차

1. 개요

항원소변이는 인플루엔자 바이러스가 숙주의 면역을 회피하기 위해 표면 단백질인 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제의 유전자에 작은 점 돌연변이를 축적하는 현상이다. 인플루엔자 바이러스는 RNA 중합효소의 교정 기능 부재로 인해 돌연변이가 자주 발생하며, 이러한 돌연변이는 바이러스의 생존에 유리하게 작용한다. 항원소변이는 A형과 B형 인플루엔자 바이러스에서 발생하며, 과거 독감 유행의 원인으로 지목되기도 했다. 이러한 변이에 대응하기 위해 광범위한 효능을 가진 백신 개발이 진행 중이다.

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항원소변이
개요
설명항원 드리프트는 바이러스 유전자의 돌연변이로 인해 발생하는 바이러스 항원의 점진적인 변화이다.
관련 용어항원 시프트
인플루엔자 바이러스
유형인플루엔자 A형
인플루엔자 B형
설명인플루엔자 바이러스에서 항원 드리프트는 시간이 지남에 따라 바이러스 표면 단백질인 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제의 유전자 서열에 점진적인 변화가 축적되는 것이다. 이러한 변화는 바이러스가 면역 체계의 공격을 회피할 수 있게 한다.
메커니즘
주요 원인RNA 바이러스의 높은 돌연변이율
설명RNA 바이러스는 DNA 바이러스보다 복제 과정에서 오류가 더 자주 발생하며, 이로 인해 항원 드리프트가 더 빠르게 일어난다.
영향
백신 효능 감소항원 드리프트는 기존 백신의 효과를 감소시키기 때문에, 매년 새로운 백신이 개발되어야 한다.
유행성 독감항원 드리프트는 계절성 독감의 주요 원인 중 하나이다.

2. 인플루엔자 바이러스의 항원소변이

인플루엔자바이러스는 표면에 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제라는 두 가지 단백질을 가지고 있는데, 이들은 항원으로 작용한다.[6][25] 헤마글루티닌은 바이러스가 숙주 세포에 부착하고 침투하는 데 중요한 역할을 하며,[7][26] 뉴라미니다아제는 감염된 세포에서 새로운 비리온이 방출되는 과정을 돕는다.[7][26]

숙주의 면역계는 이 두 단백질을 인식하여 면역 반응을 일으키는데, 이로 인해 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제 유전자는 지속적인 진화압을 받게 된다.[8][20] 특히, 백신 접종으로 면역이 형성된 개인에서는 헤마글루티닌이 숙주 세포의 수용체와 결합력을 강화하는 방향으로 점 돌연변이가 축적되도록 진화압이 작용하는 반면, 면역이 없는 개인에서는 결합력을 약화시키는 방향으로 점 돌연변이가 축적된다.[8][20] 이러한 진화압은 헤마글루티닌 유전자의 빠른 진화를 촉진하며, 특히 HA1 도메인의 18개 특정 코돈이 양성 선택을 받는 것으로 확인되었다.[10][27]

인플루엔자바이러스의 RNA 중합효소는 교정 기능이 없어[9][21] 점 돌연변이가 빈번하게 발생하며 (연간 부위당 10-3 ~ 8 × 10-3의 오류율),[9][21] 이러한 돌연변이가 바이러스 표면 단백질에 축적되면 숙주의 면역을 회피할 수 있게 된다.[12][13][14][29][30][31] 항원소변이는 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제 유전자에 발생하는 작은 점 돌연변이들이 축적됨으로써 발생하며, 바이러스는 이를 통해 숙주의 기존 면역 체계로부터 은닉하여 오래 생존할 수 있는 능력을 갖추게 된다.[20] 이러한 항원소변이는 A형과 B형 인플루엔자 바이러스 및 기타 독감 바이러스주들 사이에서 널리 발생한다.[21]

결과적으로, 이러한 항원소변이에 대응하기 위해 다양한 변이 바이러스주에 광범위하게 작용할 수 있는 새로운 백신 개발이 필요하다.[11][28] 항원소변이는 과거에 있던 독감유행의 원인으로 지목되기도 한다. 특히 4천만에서 1억명의 사람을 죽인 1918년 스페인 독감 사태의 원인으로 얼마 전까지 지목되기도 하였으나, 최근 조류 바이러스의 항원소변이가 그 원인임이 밝혀졌다.[32]

2. 1. 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제의 역할

인플루엔자바이러스는 표면에 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제라는 두 가지 단백질을 가지고 있는데, 이들은 항원으로 작용한다.[25] 헤마글루티닌은 바이러스가 숙주 세포에 부착하고 침투하는 데 중요한 역할을 하며,[26] 뉴라미니다아제는 감염된 세포에서 새로운 비리온이 방출되는 과정을 돕는다.[7]

숙주의 면역계는 이 두 단백질을 인식하여 면역 반응을 일으키는데, 이로 인해 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제 유전자는 지속적인 진화압을 받게 된다.[20] 특히, 백신 접종으로 면역이 형성된 개인에서는 헤마글루티닌이 숙주 세포의 수용체와 결합력을 강화하는 방향으로 점 돌연변이가 축적되도록 진화압이 작용하는 반면, 면역이 없는 개인에서는 결합력을 약화시키는 방향으로 점 돌연변이가 축적된다.[8] 이러한 진화압은 헤마글루티닌 유전자의 빠른 진화를 촉진하며, 특히 HA1 도메인의 18개 특정 유전 부호가 양성 선택을 받는 것으로 확인되었다.[10]

인플루엔자 바이러스의 RNA 중합효소는 교정 기능이 없어[9] 점 돌연변이가 빈번하게 발생하며 (연간 부위당 10-3 ~ 8 × 10-3의 오류율),[9] 이러한 돌연변이가 바이러스 표면 단백질에 축적되면 숙주의 면역을 회피할 수 있게 된다.[12][13][14]

결과적으로, 이러한 항원소변이에 대응하기 위해 다양한 변이 바이러스주에 광범위하게 작용할 수 있는 새로운 백신 개발이 필요하다.[11]

2. 2. 항원소변이의 기전

인플루엔자바이러스의 RNA 중합효소는 교정 기능이 없어 복제 과정에서 오류가 자주 발생한다.[9][21] 이러한 오류로 인해 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제 유전자에 점 돌연변이가 축적된다.[8][20] 점 돌연변이는 항원 결정 부위의 구조를 변화시켜, 기존 항체에 대한 반응성을 감소시킨다.[8]

인플루엔자 바이러스에서 관련 항원은 표면 단백질인 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제이다.[6] 헤마글루티닌은 바이러스가 숙주인 상피세포에 잘 결합하도록 돕는 역할을 하고,[7][25] 뉴라미니다아제는 새로운 비리온이 숙주 세포로부터 출아되는 과정을 돕는다.[7][26] 이 두 단백질은 숙주의 면역계가 인식하는 대상이 되어 지속적인 진화압에 놓여있다.[20]

백신을 접종하여 면역이 부과된 개인에서는 헤마글루티닌이 숙주 세포의 수용체와 결합력을 강화하는 방향으로 점 돌연변이들이 축적되도록 진화압이 형성되지만, 특별히 면역을 부과하지 않은 자연상태의 개인에서는 단백질이 수용체와 결합력을 약화하는 방향으로 점 돌연변이가 축적된다.[8][20] 만일 결합력을 강화하는 방향으로 진화압이 형성되면 헤마글루티닌의 진화가 매우 빠른 속도로 발생한다. 일례로, 헤마글루티닌 유전자의 일종인 HA1 도메인의 18번 코돈은 현 사회에서 계속 진화압을 받고 있는 것으로 밝혀졌다.[10][27]

이런 이형변종 바이러스주에도 포괄적으로 적용될 수 있는 새로운 백신을 개발하여 항원소변이와 향후 발생할 새로운 인플루엔자 유행 및 범유행에도 효과적으로 대비할 수 있다.[11][28]

항원소변이는 과거에 있던 독감유행의 원인으로 지목되기도 한다. 특히 4천만에서 1억명의 사람을 죽인 1918년 스페인 독감 사태의 원인으로 얼마 전까지 지목되기도 하였으나, 최근 조류 바이러스의 항원소변이가 그 원인임이 밝혀졌다.[32] 사람을 비롯해 여러 동물들을 감염시킬 수 있는 인플루엔자바이러스 A형에서 가장 빈번하게 관측된다.

2. 3. 항원소변이와 면역 회피

인플루엔자바이러스의 경우, 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제의 두 단백질이 항원으로 작용한다.[25] 헤마글루티닌은 바이러스가 숙주인 상피세포에 잘 결합하도록 돕는 역할을 하고, 뉴라미니다아제는 새로운 비리온이 숙주 세포로부터 출아되는 과정을 돕는다.[26] 이 두 단백질은 숙주의 면역계가 인식하는 대상이 되어 지속적인 진화압에 놓여있다.[20] 항원소변이는 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제 유전자에 발생하는 작은 점 돌연변이들이 축적됨으로써 발생하며, 바이러스는 이를 통해 숙주의 기존 면역 체계로부터 은닉하여 오래 생존할 수 있는 능력을 갖추게 된다.[20] 이러한 항원소변이는 A형과 B형 인플루엔자 바이러스 및 기타 독감 바이러스주들 사이에서 널리 발생한다.[21]

백신을 접종하여 면역이 부과된 개인에서는 헤마글루티닌이 숙주 세포의 수용체와 결합력을 강화하는 방향으로 점 돌연변이들이 축적되도록 진화압이 형성되지만, 특별히 면역을 부과하지 않은 자연상태의 개인에서는 단백질이 수용체와 결합력을 약화하는 방향으로 점 돌연변이가 축적된다.[20] 만일 결합력을 강화하는 방향으로 진화압이 형성되면 헤마글루티닌의 진화가 매우 빠른 속도로 발생한다. 일례로, 헤마글루티닌 유전자의 일종인 HA1 도메인의 18번 코돈은 현 사회에서 계속 진화압을 받고 있는 것으로 밝혀졌다.[27]

인플루엔자 바이러스의 RNA 중합효소 역시 다른 RNA 바이러스들과 마찬가지로 교정기능이 결여되어있기 때문에 점 돌연변이가 매우 빈번하게 발생한다.[21] 특히 이런 점 돌연변이가 바이러스 표면 단백질에 축적됨에 따라 숙주의 면역이 탐지하지 못하게 된다.[29][30][31]

항원소변이는 과거에 있던 독감유행의 원인으로 지목되기도 한다. 특히 4천만에서 1억명의 사람을 죽인 1918년 스페인 독감 사태의 원인으로 얼마 전까지 지목되기도 하였으나, 최근 조류 바이러스의 항원소변이가 그 원인임이 밝혀졌다.[32]

2. 4. 진화압과 항원소변이

인플루엔자바이러스는 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제의 두 단백질이 항원으로 작용한다.[25] 헤마글루티닌은 바이러스가 숙주인 상피세포에 잘 결합하도록 돕고, 뉴라미니다아제는 새로운 비리온이 숙주 세포로부터 출아되는 과정을 돕는다.[26] 이 두 단백질은 숙주의 면역계가 인식하는 대상이 되어 지속적인 진화압에 놓여있다.[20]

백신을 접종하여 면역이 부과된 개인에서는 헤마글루티닌이 숙주 세포의 수용체와 결합력을 강화하는 방향으로 점 돌연변이들이 축적되도록 진화압이 형성되지만, 특별히 면역을 부과하지 않은 자연상태의 개인에서는 단백질이 수용체와 결합력을 약화하는 방향으로 점 돌연변이가 축적된다.[20] 만일 결합력을 강화하는 방향으로 진화압이 형성되면 헤마글루티닌의 진화가 매우 빠른 속도로 발생한다. 일례로, 헤마글루티닌 유전자의 일종인 HA1 도메인의 18번 코돈은 현 사회에서 계속 진화압을 받고 있는 것으로 밝혀졌다.[27]

인플루엔자 바이러스의 RNA 중합효소는 교정기능이 결여되어있기 때문에 점 돌연변이가 매우 빈번하게 발생한다.[21] 특히 이런 점 돌연변이가 바이러스 표면 단백질에 축적됨에 따라 숙주의 면역이 탐지하지 못한다.[29][30][31]

항원소변이는 과거에 있던 독감유행의 원인으로 지목되기도 한다. 특히 4천만에서 1억명의 사람을 죽인 1918년 스페인 독감 사태의 원인으로 얼마 전까지 지목되기도 하였으나, 최근 조류 바이러스의 항원소변이가 그 원인임이 밝혀졌다.[32]

3. 항원소변이의 영향

항원소변이는 과거 독감 유행의 주요 원인 중 하나로 지목되어 왔다. 2003-2004년 독감 유행을 일으킨 H3N2 변이 바이러스(A/Fujian/411/2002)도 항원소변이의 결과이다. 인플루엔자 바이러스는 헤마글루티닌과 뉴라미니다제(:en:neuraminidase) (바이러스 뉴라미니다제)의 두 가지 표면 단백질과 관련된 유전자를 가지고 있다.[17][18][19] 바이러스의 RNA 중합 효소는 교정 기전을 가지고 있지 않기 때문에 RNA 바이러스인 인플루엔자 바이러스에서는 돌연변이가 빈번하게 발생한다.[17][18][19] 항원 불연속 변이(:en:antigenic shift)는 항원 연속 변이와 달리, 보다 대규모의 항원 변화이다.

3. 1. 스페인 독감과의 관계 (논란)

인플루엔자 바이러스는 헤마글루티닌과 뉴라미니다제의 두 가지 표면 단백질과 관련된 유전자를 가지고 있으며, 이들의 변화는 숙주 면역 회피에 중요한 역할을 한다.[17][18][19] RNA 중합 효소는 교정 기전이 없어 돌연변이가 빈번하게 발생한다. 항원 연속 변이는 2003-2004년 인플루엔자 유행 계절의 푸젠형 인플루엔자 A 바이러스(H3N2) 유행과 같이 기존 유행보다 상황을 악화시키는 원인이 된다. 항원 불연속 변이는 항원 연속 변이와 달리 대규모의 항원 변화를 의미한다.

4. 항원소변이 연구 및 대응

헤마글루티닌과 뉴라미니다제(:en:neuraminidase) (바이러스 뉴라미니다제)의 표면 단백질 유전자를 가진 인플루엔자 바이러스는, RNA 중합 효소가 교정 기전을 가지고 있지 않아 돌연변이가 빈번하게 발생한다.[17][18][19] 이러한 표면 단백질 변화는 숙주 면역 회피를 가능하게 하여, 항원소변이로 이어진다. 항원소변이는 2003-2004년 인플루엔자 유행 계절의 푸젠형 인플루엔자 A 바이러스(H3N2) 유행과 같이 기존 유행 계절보다 상황을 악화시키는 원인이 되기도 한다. 다양한 변이 바이러스에 대해 광범위한 방어력을 제공하는 범용 백신 개발이 진행 중이며, 이러한 백신은 항원소변이에도 불구하고 효과를 유지할 수 있도록 설계된다.

4. 1. 광범위 방어 백신 개발

헤마글루티닌과 뉴라미니다제(:en:neuraminidase) (바이러스 뉴라미니다제)의 표면 단백질 유전자를 가진 인플루엔자 바이러스는, RNA 중합 효소가 교정 기전을 가지고 있지 않아 돌연변이가 빈번하게 발생한다.[17][18][19] 이러한 표면 단백질 변화는 숙주 면역 회피를 가능하게 하여, 항원 연속 변이로 이어진다. 항원 연속 변이는 2003-2004년 인플루엔자 유행 계절의 푸젠형 인플루엔자 A 바이러스(H3N2) 유행과 같이 기존 유행 계절보다 상황을 악화시키는 원인이 되기도 한다. 다양한 변이 바이러스에 대해 광범위한 방어력을 제공하는 범용 백신 개발이 진행 중이며, 이러한 백신은 항원소변이에도 불구하고 효과를 유지할 수 있도록 설계된다.

5. 추가 설명

5. 1. 항원소변이와 항원대변이의 차이

인플루엔자 바이러스는 헤마글루티닌과 뉴라미니다제(:en:neuraminidase) (바이러스 뉴라미니다제)의 두 가지 표면 단백질과 관련된 유전자를 가지고 있다.[17][18][19] 헤마글루티닌은 바이러스가 상피 세포에 침투하는 데 관여하고, 뉴라미니다제는 자손 바이러스가 숙주 세포에서 출아하는 데 관여한다. 인플루엔자 바이러스의 RNA 중합 효소는 교정 기전을 가지고 있지 않기 때문에 RNA 바이러스인 인플루엔자 바이러스에서는 돌연변이가 빈번하게 발생한다. 이러한 표면 단백질의 변화는 숙주 면역으로부터의 회피를 가능하게 한다.[17][18][19]

항원소변이는 점 돌연변이와 같이 작은 규모의 유전적 변화를 의미한다. 항원소변이는 2003-2004년 인플루엔자 유행 계절의 푸젠형 인플루엔자 A 바이러스(H3N2)의 유행과 같이 기존의 유행 계절보다 악화시키는 원인이 된다.

항원 불연속 변이(:en:antigenic shift)는 항원소변이와 달리, 보다 대규모의 항원 변화이다. 항원대변이는 바이러스 유전체의 재조합 등으로 인해 발생하는 대규모 유전적 변화를 의미하며, 새로운 아형의 바이러스를 생성할 수 있다. 유전적 부동과도 다르다.

5. 2. 항원소변이와 유전적 부동

인플루엔자 바이러스는 헤마글루티닌과 뉴라미니다제(:en:neuraminidase) (바이러스 뉴라미니다제)의 두 가지 표면 단백질과 관련된 유전자를 가지고 있다.[17][18][19] 헤마글루티닌은 바이러스가 상피 세포에 침투하는 데 관여하고, 뉴라미니다제는 자손 바이러스가 숙주 세포에서 출아하는 데 관여한다. 바이러스의 RNA 중합 효소는 교정 기전을 가지고 있지 않기 때문에 RNA 바이러스인 인플루엔자 바이러스에서는 돌연변이가 빈번하게 발생하며, 표면 단백질의 변화는 숙주 면역으로부터의 회피를 가능하게 한다.[17][18][19]

항원소변이는 2003-2004년 인플루엔자 유행 계절의 푸젠형 인플루엔자 A 바이러스(H3N2)의 유행과 같이 기존의 유행 계절보다 악화시키는 원인이 된다. 항원소변이는 항원 불연속 변이(:en:antigenic shift)와는 달리, 보다 대규모의 항원 변화가 아니며, 집단 유전학에서 중요한 개념인 유전적 부동과도 다르다. 인플루엔자 바이러스 감염에 대한 숙주의 면역 반응은 주로 인플루엔자 항원을 숙주의 면역계가 인식함으로써 기능하며, 항원 연속 변이는 인플루엔자 바이러스 균주에서 유전자의 지속적인 변화 작용이기에 백신 불일치는 잠재적으로 심각한 문제가 될수 있다.

참조

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