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알파-케토글루타르산

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목차

1. 개요

알파-케토글루타르산(α-케토글루타르산)은 생체 내에서 다양한 기능을 수행하는 중요한 분자이다. 시트르산 회로의 중간 생성물로 에너지 생성에 기여하며, 아미노산 생성, 질소 대사, 항산화 작용 등 여러 생화학적 과정에 관여한다. 또한 G 단백질 연결 수용체인 OXGR1에 결합하여 세포 내 반응을 유도하기도 한다. 알파-케토글루타르산은 아이소시트르산의 산화적 탈카복실화, 글루탐산의 산화적 탈아미노화 등 여러 경로를 통해 생성된다.

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알파-케토글루타르산 - [화학 물질]에 관한 문서
일반 정보
알파-케토글루타르산 구조
IUPAC 명칭2-옥소펜탄디오산
다른 이름2-케토글루타르산
알파-케토글루타르산
2-옥소글루타르산
옥소글루타르산
식별 정보
IUPHAR 리간드3636
ChemSpider ID50
UNII8ID597Z82X
KEGGC00026
InChI1/C5H6O5/c6-3(5(9)10)1-2-4(7)8/h1-2H2,(H,7,8)(H,9,10)
InChIKeyKPGXRSRHYNQIFN-UHFFFAOYAN
ChEMBL''
표준 InChI1S/C5H6O5/c6-3(5(9)10)1-2-4(7)8/h1-2H2,(H,7,8)(H,9,10)
표준 InChIKeyKPGXRSRHYNQIFN-UHFFFAOYSA-N
CAS 등록번호328-50-7
PubChem51
ChEBI30915
DrugBankDB02926
SMILESO=C(O)C(=O)CCC(=O)O
MeSH 이름alpha-ketoglutaric+acid
화학적 성질
분자식C₅H₆O₅
몰 질량146.11 g/mol
외형''
밀도''
녹는점115 °C
끓는점''
용해도 (테트라히드로푸란)2.33 M
용해도 (에탄올)1.94 M
용해도 (메탄올)3.75 M
위험성
주요 위험''
인화점''
자연 발화점''

2. 기능

α-케토글루타르산은 체내에서 다양한 기능을 수행한다.

세포 내에서 방출된 질소(아미노기나 암모니아)와 결합하여 질소에 의한 부하를 방지한다.[54][55][56] α-케토글루타르산 음이온은 대사 경로에서 질소 운반체 중 하나이며, 아미노산의 아미노기는 트랜스아미네이션 반응에서 α-케토글루타르산 음이온과 결합하거나, 암모니아가 α-케토글루타르산 음이온과 결합하여 글루탐산 음이온이 된다.

: α-케토글루타르산 음이온 + α-아미노산 → 글루탐산 음이온 + α-케토산

: α-케토글루타르산 음이온 + NH3 → 글루탐산 음이온

글루탐산 음이온은 근육에서는 알라닌으로, 뇌에서는 글루타민으로 변환되어 혈액을 통해 요소 회로가 작동하는 간으로 운반된다. 간에서 알라닌은 α-케토글루타르산 음이온에 아미노기를 전이하여 글루탐산 음이온이 되고, 질소는 최종적으로 요소 회로에서 대사된다.

: α-케토글루타르산 음이온 + 알라닌 → 글루탐산 음이온 + 피루브산

글루탐산 작동성 신경의 시냅스와 주변 교세포 사이에서 일어나는 글루탐산-글루타민 회로에서 α-케토글루타르산은 질소와 함께 흥분성 신경 전달 물질인 글루탐산 공급에 필요한 기질이 된다.[44][45]

α-케토글루타르산 음이온은 γ-아미노낙산(GABA) 생합성에 관여한다. α-케토글루타르산 음이온은 GABA 아미노기전이효소(GABA-T)에 의한 트랜스아미노 반응으로 GABA로부터 아미노기를 전이받아 흥분성 신경전달물질인 글루탐산 음이온이 된다. 글루탐산 음이온은 탈탄산되어 (비타민 B6를 필요로 함) 억제성 신경전달물질인 GABA가 된다. GABA의 대사에서는 GABA-T에 의해 탈아미노 반응이 일어나 호박산 세미알데히드를 거쳐 호박산이 된다. 이 경로는 시트르산 회로를 일부 우회하는 듯한 경로이므로 션트라고 불린다.[46]

알파-케토글루타르산은 생체 내 시트르산 회로에서 활성산소종(ROS) 제거를 수행한다.

: 알파-케토글루타르산 + ROS → 호박산

산화 스트레스에 대응하기 위해 알파-케토글루타르산의 생산 및 대사에 관여하는 효소의 대사 속도 등이 조절되어 알파-케토글루타르산의 농도가 유지된다.[48]

선충에서는 알파-케토글루타르산의 공급원으로서 히스티딘도 대사되어 글루탐산 경유로 알파-케토글루타르산이 되어 농도가 유지된다는 보고가 있다.[49]

2. 1. 대사 작용

α-케토글루타르산은 시트르산 회로의 중요한 중간생성물로, 아이소시트르산에서 석시닐-CoA로 가는 과정에 관여한다.[43] 보충대사 반응에서는 글루탐산의 아미노기 전이반응이나 글루탐산 탈수소효소의 작용으로 α-케토글루타르산을 생성하여 시트르산 회로에 보충한다.[43]

α-케토글루타르산은 세포 내에서 방출된 질소(아미노기나 암모니아)와 결합하여 질소 과부하를 막는 역할도 한다. α-케토글루타르산 음이온은 대사 경로에서 중요한 질소 운반체 중 하나이며, 아미노산의 아미노기는 아미노기 전이반응을 통해 α-케토글루타르산 음이온과 결합하거나, 암모니아가 α-케토글루타르산 음이온과 결합하여 글루탐산 음이온을 생성한다.

: α-케토글루타르산 음이온 + α-아미노산 → 글루탐산 음이온 + α-케토산

: α-케토글루타르산 음이온 + NH3 → 글루탐산 음이온

글루탐산 음이온은 근육에서는 알라닌으로, 뇌에서는 글루타민으로 변환되어 혈액을 통해 요소 회로가 작동하는 간으로 운반된다. 간에서 알라닌은 α-케토글루타르산 음이온에 아미노기를 전이하여 글루탐산 음이온이 된다.

: α-케토글루타르산 음이온 + 알라닌 → 글루탐산 음이온 + 피루브산

이후 질소는 요소 회로에서 대사된다.

2. 1. 1. 시트르산 회로

α-케토글루타르산은 시트르산 회로에서 아이소시트르산 다음에, 석시닐-CoA 앞에 위치하는 핵심적인 중간생성물이다.[2] 보충대사 반응을 통해 글루탐산의 아미노기 전이반응이나 글루탐산 탈수소효소의 작용으로 α-케토글루타르산을 생성하여 시트르산 회로에 보충할 수 있다.

시트르산 회로는 미토콘드리아에 있는 순환 대사 경로로, 시트르산을 일련의 과정을 거쳐 대사시켜 세포에 필요한 에너지를 공급한다. 시트르산 회로는 7개의 중간 대사 물질을 거쳐 8번째 중간 대사 물질인 옥살아세트산을 다시 시트르산으로 전환시킨다.[2]

:::::'''시트르산 → 시스-아코니트산 → 아이소시트르산 → α-케토글루타르산 → 석시닐-CoA → 석신산 → 푸마르산 → 말산 → 옥살아세트산 → 시트르산'''

이 회로에서 아이소시트르산 탈수소 효소 3은 아이소시트르산을 α-케토글루타르산으로 전환시키고,[15] 다음 단계에서 α-케토글루타르산은 효소 복합체인 옥소글루타르산 탈수소 효소 복합체에 의해 석시닐-CoA로 전환된다.

2. 1. 2. 질소 운반

α-케토글루타르산은 세포에서 방출되는 질소와 결합하여 질소 과부하를 방지하는 기능을 한다.[54][55][56]

α-케토글루타르산은 대사 경로에서 가장 중요한 질소 운반체 중 하나이다. 아미노산의 아미노기는 아미노기 전이반응을 통해 α-케토글루타르산에 결합하며, 요소 회로가 일어나는 간으로 운반된다.

글루타민과 마찬가지로 α-케토글루타르산은 아미노기 전이반응을 통해 흥분성 신경전달물질인 글루탐산을 형성한다. 그런 다음 글루탐산은 억제성 신경전달물질인 γ-아미노뷰티르산(GABA)로 탈카복실화된다.(이 과정에는 비타민 B6가 필요하다.)

높은 단백질 섭취, 과도한 알루미늄 노출, 라이 증후군, 간경화 및 요소 회로 장애는 높은 농도의 암모니아 또는 높은 농도의 질소를 야기할 수 있다고 보고되었다.

α-케토글루타르산은 뇌에서 암모니아를 해독하는 역할을 한다. 세포 내에서 방출된 질소 (아미노기나 암모니아)와 결합하여 질소에 의한 부하를 방지한다.

α-케토글루타르산 음이온은 대사 경로에서 질소 운반체 중 하나로서 중요하며, 아미노산의 아미노기는 트랜스아미네이션 반응에서 α-케토글루타르산 음이온과 결합하거나, 암모니아가 α-케토글루타르산 음이온과 결합하여 글루탐산 음이온이 된다.

: α-케토글루타르산 음이온 + α-아미노산 → 글루탐산 음이온 + α-케토산

: α-케토글루타르산 음이온 + NH3 → 글루탐산 음이온

글루탐산 음이온은 근육에서는 알라닌으로, 뇌에서는 글루타민으로 변환되어 혈액에 의해 요소 회로가 작동하는 간으로 운반된다. 간에서 알라닌은 α-케토글루타르산 음이온에 아미노기를 전이하여 글루탐산 음이온이 된다.

: α-케토글루타르산 음이온 + 알라닌 → 글루탐산 음이온 + 피루브산

질소는 최종적으로 요소 회로에서 대사된다.

2. 1. 3. 글루탐산-글루타민 회로

α-케토글루타르산은 글루탐산 작동성 신경의 시냅스와 주변 교세포 사이에서 일어나는 글루탐산-글루타민 회로에서 질소와 함께 흥분성 신경 전달 물질인 글루탐산 공급에 필요한 기질이 된다.[44][45]

2. 1. 4. 아미노산 형성

글루타민은 글루타밀 인산을 형성하기 위해 ATP를 이용하는 글루타민 합성효소에 의해 글루탐산으로부터 합성된다. 글루타밀 인산은 친핵체인 암모니아에 의해 공격받아 글루타민과 무기인산을 생성한다. α-케토글루타르산으로부터 글루탐산이 만들어지고, 글루탐산으로부터 글루타민, 프롤린, 아르지닌이 생성된다.[53]

2. 1. 5. GABA 션트

GABA성 신경 세포에서 수행된 연구에 따르면 쥐 뇌의 신피질에 있는 세포질 형태의 아스파르트산 아미노전이효소는 α-케토글루타르산을 글루탐산으로 대사시키고, 이는 다시 글루탐산 탈카복실화 효소에 의해 억제성 신경전달물질인 감마-아미노부티르산(GABA)으로 대사된다. 이러한 대사 반응은 GABA성 신경 세포의 억제성 축삭 말단에서 일어나며 감마-아미노부티르산의 방출을 초래하여 인접한 신경 세포의 활성을 억제한다.[8][19]

α-케토글루타르산 음이온은 GABA 아미노기전이효소(GABA-T, )에 의한 트랜스아미노 반응으로 GABA로부터 아미노기를 전이받아 흥분성 신경전달물질인 글루탐산 음이온이 된다. 글루탐산 음이온은 탈탄산되어 (비타민 B6를 필요로 함) 억제성 신경전달물질인 GABA가 된다. GABA의 대사에서는 앞서 언급한 GABA-T에 의해 탈아미노 반응이 일어나 호박산 세미알데히드를 거쳐 호박산이 된다. 즉, 글루탐산 음이온 생합성과 GABA의 대사는 GABA-T에 의해 동시에 일어난다. 이 경로는 시트르산 회로를 일부 우회하는 듯한 경로이므로 션트라고 불린다.[46]

2. 1. 6. 반응성 산소 종 (활성 산소)

몇 가지 유형의 세포에서 방출된 α-케토글루타르산은 과산화 수소의 농도를 감소시켰고, 세포 배양 배지에서 α-케토글루타르산은 고갈되고 석신산으로 전환되었다.[57]

많은 질환은 활성 산소 과다 축적을 유발할 수 있는데, 예를 들어 하이드록실 라디칼(•HO), 과산화 수소(H2O2), 슈퍼옥사이드 음이온(O2−) 등이 있다. 이러한 조직 손상 산소 종은 과도한 염증, 동맥 경화증, 심혈관 질환, 신경계 질환, 노화 관련 질환, 그리고 다양한 암을 유발할 수 있다. 항산화 효소(예: 슈퍼옥사이드 디스뮤테이스, 카탈레이스, 글루타티온 퍼옥시다아제)와 비효소적 항산화제(예: 글루타티온, 비타민 C, 비타민 E)는 이러한 질병 유발 물질의 수치를 감소시키는 역할을 한다. α-케토글루타르산은 비효소적 항산화제 중 하나이다. 이것은 과산화 수소(H2O2)와 반응하여 석신산, 이산화 탄소(CO2), 물(H2O)을 생성하여 H2O2의 수치를 감소시킨다. α-케토글루타르산이 H2O2의 독성 영향을 감소시키는 보호 작용은 ''초파리''(과일 파리), 다른 동물 및 인간에서 관찰되었다. 또한, α-케토글루타르산은 고도로 독성이 강한 (O2−) 라디칼을 분자 산소(O2)와 H2O2로 전환하는 슈퍼옥사이드 디스뮤테이스의 활성을 증가시킨다.

알파-케토글루타르산은 생체 내 시트르산 회로에서 활성산소종(ROS) 제거를 수행한다.

: 알파-케토글루타르산 + ROS → 호박산

산화 스트레스에 대응하기 위해 알파-케토글루타르산의 생산 및 대사에 관여하는 효소의 대사 속도 등이 조절되어 알파-케토글루타르산의 농도가 유지된다.[48]

선충에서는 알파-케토글루타르산의 공급원으로서 히스티딘도 대사되어 글루탐산 경유로 알파-케토글루타르산이 되어 농도가 유지된다는 보고가 있다.[49]

2. 2. 생체 작용

α-케토글루타르산은 세포 및 조직 수준에서 다양한 생체 작용을 나타낸다. 이러한 작용은 OXGR1 수용체 의존적 작용과 비의존적 작용으로 나눌 수 있다.

2. 2. 1. OXGR1 수용체 의존적 작용

OXGR1(G 단백질 연결 수용체의 일종)은 특정 리간드와 결합하여 세포 내 반응을 유도하는 G 단백질을 활성화시키는 세포막 표면의 수용체이다.[20][21] 2004년 알파-케토글루타르산이 OXGR1의 리간드로 확인되었다.[20][21]

OXGR1을 자극하는 물질이 OXGR1을 활성화하여 기능적 반응을 유도하는지, 아니면 다른 기전을 통해 유도하는지 확인하기는 어려울 수 있다. 이러한 구분을 위해, 배양된 세포, 배양된 조직 또는 동물에 대한 OXGR1 활성화제의 작용이 해당 세포, 조직, 동물이 OXGR1 단백질을 발현하지 않거나 발현 수준이 현저히 감소하도록 변경되었을 때,[20][21][22][24] 또는 OXGR1 수용체 길항제에 의해 억제될 때 발생하지 않거나 감소한다는 연구 결과가 있다. OXGR1은 시스테이닐 류코트리엔 수용체 1의 억제제인 몬테루카스트에 의해 억제된다. 몬테루카스트는 류코트리엔이 OXGR1에 결합하는 것을 차단하여 OXGR1의 활성을 억제한다. 한 연구는 α-케토글루타르산이 OXGR1에 결합한다는 증거를 제시했으며, 몬테루카스트가 α-케토글루타르산이 OXGR1에 결합하는 것 또한 차단하여 OXGR1의 활성을 억제한다고 추정된다.[22][24]

2. 2. 2. OXGR1 수용체 비의존적 작용

알파-케토글루타르산의 다음 작용들은 OXGR1 활성화에 대한 의존성이 평가되지 않았으며, 여기서는 OXGR1과 무관한 것으로 추정된다. OXGR1이 알파-케토글루타르산의 이러한 작용에 전체적으로 또는 부분적으로 기여하는지 여부를 결정하기 위해서는 향후 연구가 필요하다.[4]

3. 생성

α-케토글루타르산은 다음과 같은 방법으로 생성될 수 있다.

3. 1. 아이소시트르산의 산화적 탈카복실화

아이소시트르산 탈수소효소는 시트르산 회로에서 아이소시트르산을 α-케토글루타르산으로 전환시키는 산화적 탈카복실화 반응을 촉매한다.[15] 시트르산 회로에서 아이소시트르산 탈수소 효소 3은 아이소시트르산을 α-케토글루타르산으로 전환시키고, 다음 단계에서 효소 복합체인 옥소글루타르산 탈수소 효소 복합체에 의해 석시닐-CoA로 전환된다.[2]

3. 2. 글루탐산의 산화적 탈아미노화

글루탐산 탈수소효소에 의해 글루탐산의 산화적 탈아미노화가 일어난다.[60]

참조

[1] 서적 Merck Index
[2] 논문 Which way does the citric acid cycle turn during hypoxia? The critical role of α-ketoglutarate dehydrogenase complex 2013-08
[3] 논문 Organic Acids Derived from Saliva-amalgamated Betel Quid Filtrate Are Predicted as a Ten-eleven Translocation-2 Inhibitor 2023-09
[4] 논문 Synergistic Cu-amine catalysis for the enantioselective synthesis of chiral cyclohexenones 2015-06
[5] 논문 Alpha-Ketoglutarate: Physiological Functions and Applications 2016-01
[6] 논문 The Antioxidative Function of Alpha-Ketoglutarate and Its Applications 2018
[7] 논문 Amino acids, ammonia, and hepatic encephalopathy 2022-07
[8] 논문 Glutamate-synthesizing enzymes in GABAergic neurons of the neocortex: a double immunofluorescence study in the rat 1994-08
[9] 논문 α-Ketoglutarate regulates acid-base balance through an intrarenal paracrine mechanism 2013-07
[10] 논문 Exercise-induced α-ketoglutaric acid stimulates muscle hypertrophy and fat loss through OXGR1-dependent adrenal activation 2020-04
[11] 논문 α-Ketoglutaric acid ameliorates hyperglycemia in diabetes by inhibiting hepatic gluconeogenesis via serpina1e signaling 2022-05
[12] 논문 Alpha-Ketoglutarate, an Endogenous Metabolite, Extends Lifespan and Compresses Morbidity in Aging Mice 2020-09
[13] 논문 JMJD family proteins in cancer and inflammation 2022-09
[14] 논문 Glutamine-dependent α-ketoglutarate production regulates the balance between T helper 1 cell and regulatory T cell generation 2015-09
[15] 논문 Fermentation Conditions and Media Optimization for Isocitric Acid Production from Ethanol by Yarrowia lipolytica 2018
[16] 논문 Alanine aminotransferase isoenzymes: molecular cloning and quantitative analysis of tissue expression in rats and serum elevation in liver toxicity 2009-02
[17] 논문 Alpha-Ketoglutarate dietary supplementation to improve health in humans 2022-02
[18] 논문 Ammonia metabolism and hepatic encephalopathy https://www.scienced[...] 2004-12-01
[19] 논문 Glutamate Transporters and Mitochondria: Signaling, Co-compartmentalization, Functional Coupling, and Future Directions 2020-03
[20] 논문 The immunometabolite itaconate stimulates OXGR1 to promote mucociliary clearance during the pulmonary innate immune response 2023-03
[21] 논문 Itaconate in host inflammation and defense 2024-03
[22] 논문 Identification of GPR99 protein as a potential third cysteinyl leukotriene receptor with a preference for leukotriene E4 ligand 2013-04
[23] 논문 The leukotriene receptors as therapeutic targets of inflammatory diseases 2019-08
[24] 논문 α-Ketoglutarate Upregulates Collecting Duct (Pro)renin Receptor Expression, Tubular Angiotensin II Formation, and Na+ Reabsorption During High Glucose Conditions 2021
[25] 논문 Pendrin: linking acid base to blood pressure 2024-04
[26] 논문 α-Ketoglutarate drives electroneutral NaCl reabsorption in intercalated cells by activating a G-protein coupled receptor, Oxgr1 2017-09
[27] 논문 α-Ketoglutarate prevents skeletal muscle protein degradation and muscle atrophy through PHD3/ADRB2 pathway 2018-01
[28] 논문 Dietary alpha-ketoglutarate promotes beige adipogenesis and prevents obesity in middle-aged mice 2020-01
[29] 논문 Oral administration of α-ketoglutarate enhances nitric oxide synthesis by endothelial cells and whole-body insulin sensitivity in diet-induced obese rats 2019-10
[30] 논문 The metabolite α-ketoglutarate extends lifespan by inhibiting ATP synthase and TOR 2014-06
[31] 논문 Senolytic drugs, dasatinib and quercetin, attenuate adipose tissue inflammation, and ameliorate metabolic function in old age 2023-02
[32] 논문 Rejuvant®, a potential life-extending compound formulation with alpha-ketoglutarate and vitamins, conferred an average 8 year reduction in biological aging, after an average of 7 months of use, in the TruAge DNA methylation test 2021-11
[33] 논문 Epigenetics, DNA damage, and aging 2022-08
[34] 논문 DNA Methylation, Aging, and Cancer Risk: A Mini-Review 2022
[35] 논문 Biomarkers of aging for the identification and evaluation of longevity interventions 2023-08
[36] 논문 Jumonji histone demethylases as emerging therapeutic targets 2016-03
[37] 논문 The Cross Marks the Spot: The Emerging Role of JmjC Domain-Containing Proteins in Myeloid Malignancies 2021-12
[38] 논문 Ascorbic acid modulates immune responses through Jumonji-C domain containing histone demethylases and Ten eleven translocation methylcytosine dioxygenase 2023-11
[39] 논문 Mechanisms that regulate the activities of TET proteins 2022-06
[40] 논문 TET Enzymes in the Immune System: From DNA Demethylation to Immunotherapy, Inflammation, and Cancer 2024-02
[41] 서적 Merck Index
[42] 웹사이트 Solubility of 2-oxopentanedioic acid in non-aqueous solvents http://oru.edu/cccda[...]
[43] 웹사이트 クエン酸回路（TCA回路） http://www.sc.fukuok[...] [[福岡大学]][[理学部]][[化学科]] 2021-11-19
[44] 논문 The glutamate/GABA-glutamine cycle: aspects of transport, neurotransmitter homeostasis and ammonia transfer https://onlinelibrar[...] Wiley Online Library 2021-11-19
[45] 논문 Brain glutamine synthesis requires neuronal-born aspartate as amino donor for glial glutamate formation https://www.nature.c[...] 2021-11-19
[46] 서적 Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. (GABA Synthesis, Uptake and Release) http://www.ncbi.nlm.[...] Lippincott-Raven 2015-03-10
[47] 서적 Brain Energetics and Neuronal Activity: Applications to fMRI and Medicine http://onlinelibrary[...] John Wiley & Sons 2015-03-10
[48] 논문 The Tricarboxylic Acid Cycle, an Ancient Metabolic Network with a Novel Twist. https://journals.plo[...] 2021-11-19
[49] 논문 Histidine is a source of the antioxidant, α-ketoglutarate, in Pseudomonas fluorescens challenged by oxidative stress https://onlinelibrar[...] Blackwell Publishing Ltd. 2021-11-19
[50] 간행물 Life Span Boosted in Worms via Dietary Supplement Compound https://www.scientif[...] Nature magazine 2021-11-19
[51] 논문 The metabolite alpha-ketoglutarate extends lifespan by inhibiting the ATP synthase and TOR https://www.ncbi.nlm[...] 2021-11-19
[52] 서적 Merck Index
[53] 저널 The Dual Biosynthetic Capability ofN-Acetylornithine Aminotransferase in Arginine and Lysine Biosynthesis† http://pubs.acs.org/[...]
[54] 웹인용 Does infectious fever relieve autistic behavior by releasing glutamine from skeletal muscles as provisional fuel? http://www.autismstu[...] 2014-05-19
[55] 저널 Cerebral metabolic disturbances in the brain during acute liver failure: from hyperammonemia to energy failure and proteolysis. 2005-07
[56] 저널 Effect of ornithine alpha ketoglutarate (OAKG) on the response of brain metabolism to hypoxia in the dog. http://stroke.ahajou[...] 1978-05
[57] 저널 Artefacts in cell culture: α-Ketoglutarate can scavenge hydrogen peroxide generated by ascorbate and epigallocatechin gallate in cell culture media. 2011
[58] 저널 The metabolite α-ketoglutarate extends lifespan by inhibiting ATP synthase and TOR
[59] 저널 Glutamine-dependent α-ketoglutarate production regulates the balance between T helper 1 cell and regulatory T cell generation http://stke.sciencem[...] American Association for the Advancement of Science 2015-10-14
[60] 저널 d-Galacturonic acid catabolism in microorganisms and its biotechnological relevance


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