진통제
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1. 개요
진통제는 통증을 완화하는 데 사용되는 약물로, 어원은 그리스어에서 유래되었다. 작용 기전에 따라 다양한 종류로 분류되며, 크게 일반 진통제, 스테로이드, 비스테로이드성 소염 진통제, 마약성 진통제로 나뉜다. 아세트아미노펜, 비스테로이드성 소염제(NSAIDs), 오피오이드 등이 대표적이며, 경우에 따라 여러 진통제가 병용되기도 한다. NSAIDs는 COX-1과 COX-2 효소를 억제하여 진통, 해열, 항염증 효과를 나타내며, 오피오이드는 아편수용체에 작용하여 통증을 조절한다. 국소 진통제는 피부에 직접 적용하여 부작용을 줄이며, 다양한 진통제 간의 비교 연구도 진행되고 있다.
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- 오피오이드 - 아편제
아편제는 양귀비에서 추출되는 벤질이소퀴놀린 알칼로이드 계열 약물로, 모르핀과 유사한 약리 작용을 하며 진통 효과가 강력하지만 중독, 호흡 억제 등의 부작용을 동반할 수 있어 주의가 필요한 약물이다. - 오피오이드 - 펜시클리딘
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생리식염수는 0.9% 농도의 염화나트륨 용액으로, 일반생리식염수와 멸균생리식염수로 구분되며 상처 세척, 비강 세척, 수액 보충 등 다양한 용도로 사용된다. - 의약품 - 표적 치료
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치욕은 자신을 낮춰보는 주관적 감정으로, 심리적 불안과 사회적 지위 상실을 초래하며 역사적으로 억압의 수단으로 사용되었고 사회 불안정과 폭력으로 이어질 수 있는 심각한 문제이다. - 통증 - 성교통
성교통은 성관계 시 발생하는 지속적 또는 반복적인 생식기 통증으로, 다양한 원인에 따라 진단 및 치료 방법이 달라지며, DSM-5에서는 생식 골반 통증/삽입 장애의 하위 개념으로 분류된다.
| 진통제 | |
|---|---|
| 이미지 | |
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| 기본 정보 | |
| 용도 | 통증 |
| ATC 코드 접두사 | N02A |
| 임상 정보 | |
| Drugs.com | Drugs.com |
| MedlinePlus | MedlinePlus |
| Consumer Reports | Consumer Reports |
| medicinenet | medicinenet |
| 외부 링크 | |
2. 어원
"진통제"라는 단어는 그리스어 "an-"(ἀν-|, "없는"grc)과 "álgos"(ἄλγος|, "고통"grc),[2] 그리고 형용사를 만드는 접미사 "-ikos"(-ικος|grc)에서 유래한다. 20세기 이전에는 이러한 약물을 일반적으로 "진정제"라고 불렀다.
진통제는 대부분 해열, 소염 효과를 함께 가지고 있어 소염제라고도 부른다. 항염제는 스테로이드성 소염제와 비스테로이드성 소염제로 나뉜다.
3. 분류
일반적으로 진통제는 작용 기전에 따라 다음과 같이 분류된다.[3]
3. 1. 파라세타몰 (아세트아미노펜)
파라세타몰(paracetamol) 또는 아세트아미노펜(acetaminophen)은 통증과 발열 치료에 사용되는 약물이다.[4] 일반적으로 경증에서 중등도 통증에 사용되며,[4] 오피오이드 진통제와 병용하여 암성 통증이나 수술 후와 같이 더 심한 통증에도 사용된다.[5] 일반적으로 경구 또는 직장으로 투여되지만, 정맥 투여도 가능하다.[4][6] 효과는 2~4시간 지속된다.[6] 파라세타몰은 경한 진통제로 분류되며,[6] 권장 용량으로 사용하는 경우 일반적으로 안전하다.[7]
3. 2. 비스테로이드성 항염증제 (NSAIDs)
비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)는 통증을 줄이고, 열을 내리며, 고용량에서는 염증을 줄이는 약물군이다.[8] 아스피린, 이부프로펜, 나프록센, 디클로페낙 등이 대표적이며, 대부분의 국가에서 처방전 없이 구입 가능하다.[10]
3. 2. 1. COX-2 억제제
이 약물들은 비스테로이드성 항염증제(NSAID)에서 유래되었다. NSAID에 의해 저해되는 시클로옥시게나제 효소는 적어도 두 가지 다른 형태, COX1과 COX2를 가지는 것으로 밝혀졌다. 연구에 따르면 NSAID의 대부분의 부작용은 COX1(구성적) 효소를 차단함으로써 매개되는 반면, 진통 효과는 COX2(유도성) 효소에 의해 매개되는 것으로 나타났다. 따라서 COX2 저해제는 COX2 효소만을 저해하도록 개발되었다(기존 NSAID는 일반적으로 두 가지 형태 모두를 차단한다). 로페콕시브, 셀레콕시브, 에토릭시브와 같은 이러한 약물들은 NSAID와 비교했을 때 진통 효과가 동등하지만, 특히 위장관 출혈을 덜 유발한다.[11]
COX-2 저해제의 광범위한 사용 이후, 이 계열의 대부분 약물이 심혈관계 사건의 위험을 평균 40% 증가시키는 것으로 밝혀졌다. 이로 인해 로페콕시브와 발덱소시브는 시장에서 철수되었고, 다른 약물들에 대한 경고가 발표되었다. 에토릭시브는 비교적 안전한 것으로 보이며, 혈전증 발생 위험은 비콕시브 NSAID인 디클로페낙과 유사하다.[11]
3. 3. 오피오이드
모르핀은 대표적인 아편유사제(opioid)이며, 코데인(codeine), 옥시코돈(oxycodone), 히드로코돈(hydrocodone), 디히드로모르핀(dihydromorphine), 페티딘(pethidine) 등 다른 아편유사제는 모두 대뇌(Cerebrum)의 아편수용체(opioid receptor)계에 유사한 영향을 미친다. 부프레노르핀(Buprenorphine)은 μ-아편수용체의 부분 작용제(partial agonist)이고, 트라마돌(Tramadol)은 약한 μ-아편수용체 작용제 특성을 가진 세로토닌-노르에피네프린 재흡수 억제제(SNRI)이다.[12] 트라마돌(Tramadol)은 구조적으로 벤라팍신(venlafaxine)과 코데인(codeine)보다 더 유사하며, "아편유사제" 효과(μ 수용체의 약한 작용제를 통한)뿐만 아니라 약하지만 빠르게 작용하는 세로토닌 방출제(serotonin releasing agent) 및 노르에피네프린 재흡수 억제제(norepinephrine reuptake inhibitor)로 작용하여 진통 효과를 제공한다.[13][14][15][16] 타펜타돌(Tapentadol)은 트라마돌과 구조적으로 어느 정도 유사하며, 기존 아편유사제와 SNRI 방식으로 두 가지(어쩌면 세 가지)의 서로 다른 작용 방식을 통해 작용하는 새로운 약물로 여겨진다. 세로토닌과 노르에피네프린이 통증에 미치는 영향은 완전히 이해되지 않았지만, 인과 관계가 확립되었고 SNRI 계열 약물은 아편유사제(특히 타펜타돌과 트라마돌)와 함께 사용하여 통증 완화에 더 큰 효과를 보인다.
모든 아편유사제의 투여량은 아편유사제 독성(혼란, 호흡 억제, 근간대성 경련(myoclonus) 및 동공 축소), 발작(트라마돌(tramadol))으로 제한될 수 있지만, 아편유사제 내성이 있는 사람은 일반적으로 내성이 없는 환자보다 더 높은 투여량 한계를 갖는다.[17]
아편유사제는 매우 효과적인 진통제이지만, 메스꺼움(nausea), 구토(vomiting) (항구토제(antiemetic)(예: 프로메타진(phenergan))의 단기간 사용으로 완화), 가려움증(Pruritus) (다른 아편유사제로 변경),변비(Constipation) (완하제(laxative)(락툴로스(lactulose), 마크로골(macrogol) 함유 또는 코단트라머)와 함께 처방)등의 부작용이 있을수 있다.[18]
적절히 사용하면 아편유사제 및 기타 중추성 진통제는 안전하고 효과적이다. 그러나 중독 및 약물에 대한 신체의 내성(내성)과 같은 위험이 발생할 수 있다. 내성은 약물의 빈번한 사용으로 약효가 감소될 수 있음을 의미한다. 안전하다면 내성에 대한 효과를 유지하기 위해 투여량을 늘려야 할 수 있으며, 이는 만성 통증이 있고 장기간 진통제가 필요한 환자에게 특히 우려될 수 있다. 아편유사제 내성은 종종 아편유사제 교체 요법으로 해결되는데, 이는 환자가 적절한 진통 효과를 얻기 위해 안전한 투여량을 초과하지 않도록 하기 위해 두 가지 이상의 교차 내성이 없는 아편유사제를 정기적으로 바꾸는 것이다.
아편유사제 내성은 아편유사제 유발 과민증(opioid-induced hyperalgesia)과 혼동해서는 안 된다. 이 두 가지 상태의 증상은 매우 유사하게 나타날 수 있지만 작용 기전은 다르다. 아편유사제 유발 과민증은 아편유사제에 노출되면 통증 감각이 증가하고(과민증(hyperalgesia)) 통증이 없는 자극도 통증을 유발할 수 있다(이통증(allodynia)).[19]
3. 4. 기타 진통제
진통제는 대부분 해열, 소염 효과를 같이 가지고 있는 경우가 많다. 그래서 소염제라고도 부른다. 항염제는 스테로이드성 소염제와 비스테로이드성 소염제로 나뉜다.
진통제는 다음과 같이 분류할 수 있다.
1. 순수 진통, 해열 효과만 있고, 소염 효과는 거의 없는 일반 진통제 (아세트아미노펜, 트라마돌 등)
2. 스테로이드
3. 비스테로이드성 소염 진통제 (브루펜 등)
4. 마약성 진통제 (모르핀, 데메롤)
알코올은 생물학적, 정신적, 사회적 영향을 미치며, 이는 통증 치료에 알코올을 사용하는 결과에 영향을 준다.[20] 알코올을 적당히 사용하면 특정 상황에서 특정 유형의 통증을 줄일 수 있다.[20]
알코올의 진통 효과는 대부분 케타민과 마찬가지로 NMDA 수용체 길항 작용을 통해 주요 흥분성(신호 증폭) 신경전달물질인 글루탐산의 활성을 감소시키는 데서 비롯된다. 또한 주요 억제성(신호 감소) 신경전달물질인 GABA의 활성을 증가시킴으로써 진통제로서의 기능을 덜 하지만 수행한다.[21]
통증 치료에 알코올을 사용하려는 시도는 과음과 알코올 사용 장애를 포함한 부정적인 결과로 이어지는 것으로 관찰되었다.[20]
의료용 대마는 질병 치료 또는 증상 개선을 위해 사용되는 대마 또는 그 칸나비노이드를 가리킨다.[22][23] 대마가 만성 통증과 근육 경련 치료에 사용될 수 있다는 증거가 있으며, 일부 시험 결과에서는 오피오이드보다 신경병성 통증 완화에 효과적임을 보여준다.[24][25][26]
3. 5. 진통 보조제
진통제 이외의 용도로 도입된 특정 약물도 통증 관리에 사용된다. 아미트립틸린과 같은 1세대 약물과 새로운 항우울제(둘록세틴 등)는 비스테로이드성 항염증제(NSAID)와 아편유사제와 함께 신경 손상 및 유사한 문제와 관련된 통증에 사용된다. 다른 약물은 히드록시진, 프로메타진, 카리소프롤돌, 또는 트리펠레나민을 사용하여 특정 용량의 아편성 진통제의 진통 효과를 증가시키는 것과 같이 진통제의 효과를 직접적으로 증강시킨다.
진통 보조제(비정형 진통제라고도 함)에는 오르페나드린, 멕실레틴, 프레가발린, 가바펜틴, 사이클로벤자프린, 히오스친(스코폴라민) 및 항경련제, 항콜린제 및/또는 항경련 작용을 하는 기타 약물뿐만 아니라 중추신경계 작용을 하는 다른 많은 약물이 포함된다. 이러한 약물은 특히 신경병성 통증에 대해 사용될 때 통증에 대한 아편유사제의 작용을 조절하고/하거나 수정하기 위해 진통제와 함께 사용된다.
덱스트로메토르판은 아편유사제에 대한 내성의 발달을 늦추고 역전시키는 것 외에도 NMDA 수용체에 작용하여 추가적인 진통 효과를 발휘하는 것으로 알려져 있으며, 케타민도 마찬가지이다.[36] 메타돈 및 케토베미돈과 아마도 피리트라마이드와 같은 일부 진통제는 고유한 NMDA 작용을 한다.[37]
항경련제인 카르바마제핀은 신경병성 통증 치료에 사용된다. 마찬가지로, 가바펜티노이드인 가바펜틴과 프레가발린은 신경병성 통증에 처방되며, 페니부트는 처방전 없이 구입할 수 있다. 가바펜티노이드는 전압 의존성 칼슘 채널의 α2δ-서브유닛 차단제로 작용하며, 다른 작용 기전도 가지는 경향이 있다. 가바펜티노이드는 모두 항경련제이며, 작용 기전이 신경계에서 발생하는 통증 감각을 억제하는 경향이 있기 때문에 신경병성 통증에 가장 일반적으로 사용된다.[38]
3. 6. 기타 약물
네포팜은 모노아민 재흡수 억제제이자 칼슘 및 나트륨 채널 조절제로, 일부 국가에서는 중등도에서 중증의 통증 치료에 쓰인다.[31]
플루피르틴은 중추 작용성 K+ 채널 개방제로, 약한 NMDA 길항제 특성을 가지고 있다.[32] 유럽에서는 중등도에서 강한 통증, 편두통 치료 및 근육 이완제로 사용되었다. 유의미한 항콜린성 효과가 없으며, 도파민, 세로토닌 또는 히스타민 수용체에 대한 활성이 없는 것으로 여겨진다. 중독성이 없으며 내성이 일반적으로 발생하지 않으나,[33] 일부 경우에는 내성이 발생할 수 있다.[34]
지코노티드는 강력한 N형 전압 의존성 칼슘 채널 차단제로, 심한 통증(대개 암 관련 통증) 완화를 위해 척수강내에 투여된다.[35]
4. 국소 진통제
국소 마취제는 전신적인 부작용을 피하기 위해 일반적으로 권장된다. 예를 들어, 통증이 있는 관절은 이부프로펜 또는 디클로페낙이 함유된 젤로 치료할 수 있다(국소 디클로페낙의 라벨은 약물 유발 간독성에 대한 경고가 추가되었다).[39] 캡사이신 또한 국소적으로 사용된다. 국소적으로 리도카인(국소마취제)과 스테로이드를 관절에 주사하여 장기간 통증 완화를 얻을 수 있다. 리도카인은 또한 통증이 있는 구내염과 치과 치료 및 경미한 의료 절차를 위한 마취에도 사용된다. 2007년 2월 FDA는 의료 감독 없이 피부에 대량으로 국소 마취제를 바를 경우 혈류에 유입될 수 있는 위험성에 대해 소비자와 의료 전문가에게 알렸다. 이러한 국소 마취제에는 크림, 연고 또는 젤 형태의 리도카인, 테트라카인, 벤조카인, 프리로카인과 같은 마취제가 포함되어 있다.[40]
5. 용도
국소 비스테로이드성 항염증제는 근육 염좌 및 과사용 손상과 같은 흔한 질환에 대한 통증 완화를 제공한다. 부작용도 적기 때문에 이러한 질환에는 경구 약물보다 국소 제제가 선호될 수 있다.[41]
6. 연구 중인 진통제
일부 새로운 진통제 및 연구 중인 진통제에는 전압 의존성 나트륨 채널 차단제의 아형 선택적 약물인 푸나피드(funapide)와 락사트리진(raxatrigine), 그리고 랄피나마이드(ralfinamide)와 같은 다중 작용제가 포함된다.[126]
7. 다양한 진통제 비교
| 일반명 (INN) | 작용 기전[2] | 투여 경로[2] | 약동학[2] | 적응증[43][44][45] | 주요 안전성 문제[43][44][45] |
|---|---|---|---|---|---|
| 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs) | |||||
| 비선택적 약제 | |||||
| 아세클로페낙 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 단백질 결합 > 99%; 반감기 = 4시간; 디클로페낙으로 대사(미미); 배설 = 요(67%). | 디클로페낙과 동일. | 디클로페낙과 동일. |
| 아세메타신 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 인도메타신으로 약간 대사됨. | 류마티스 관절염, 골관절염, 요통. | 디클로페낙과 동일. |
| 암페낙 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 데이터 없음. | 통증 및 염증. | 디클로페낙과 동일. |
| 아미노페나존 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 사용 불가. | 근골격계 및 관절 장애. | 무과립구증 및 암. |
| 암피록시캄 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 데이터 없음. | 류마티스 관절염, 골관절염. | 광과민증 및 NSAIDs의 전형적인 기타 이상반응. |
| 암톨메틴 구아실 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 데이터 없음. | 디클로페낙과 동일. | 디클로페낙과 동일. |
| 아스피린 | COX-1 및 COX-2를 비가역적으로 억제; 프로스타글란딘 합성 억제. | 경구, IM, IV, 직장 | 생체 이용률 = 80–100%; 단백질 결합 = 25–95% (혈장 농도에 반비례); 반감기 = 2–3시간, 15–30시간 (고용량); 배설 = 80–100%.[46] | 혈액 희석; 경도 내지 중등도 통증; 발열; 류마티스열; 편두통; 류마티스 관절염; 가와사키병 | 위장 출혈; 궤양; 라이 증후군; 신독성; 혈액 이상(드물게); 스티븐스-존슨 증후군(흔하지 않음/드뭄) |
| 아자프로파존 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 직장. | 데이터 없음. | 류마티스 관절염; 통풍; 강직성 척추염. | 디클로페낙과 동일. |
| 벤다작 | 아세메타신과 동일. | 국소, 안과용. | 해당 없음 | 피부 질환 (접촉성 피부염 등), 백내장. | 간독성 보고됨. |
| 베노릴레이트 | 아스피린, 파라세타몰과 동일. | 경구 | 사용 불가. | 골관절염; 류마티스 관절염; 연조직 류마티즘; 경도 내지 중등도 통증 및 발열. | 아스피린, 파라세타몰과 동일. |
| 벤지다민 | 디클로페낙과 동일. | 국소, 경구, 직장, 스프레이, 질. | 데이터 없음. | 근골격계 질환; 연조직 질환; 인후통. | 디클로페낙과 동일. |
| 브롬페낙 | 가역적 COX-1/COX-2 억제제. | 안과용. | 해당 없음 | 수술 후 통증 및 염증. | 각막 궤양. |
| 부펙사맥 | 가역적 COX-1/COX-2 억제. | 국소. | 데이터 없음. | 피부 질환. | 접촉성 피부염 등 피부 질환. |
| 카바살레이트 | 아스피린과 우레아로 대사됨. 아스피린과 동일. | 경구. | 데이터 없음. | 혈전색전증. | 디클로페낙과 동일. |
| 클로닉신 | 가역적 COX-1/COX-2 억제. | 경구, IM, IV, 직장. | 데이터 없음. | 통증. | 디클로페낙과 동일. |
| 덱시부프로펜 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 생체 이용률 = ?; 단백질 결합 = 99%; 대사 = 카르복실화 및 수산화를 통한 간 대사; 반감기 = 1.8–3.5시간; 배설 = 요(90%).[47] | 골관절염; 경도 내지 중등도 통증, 월경통.[48] | 디클로페낙과 동일. |
| 디클로페낙 | 가역적 COX-1/COX-2 억제제. | 경구, 국소. | 생체 이용률 = 50–60%; 단백질 결합 = 99–99.8%; 간 대사; 반감기 = 1.2–2시간; 배설 = 요(50–70%), 대변(30–35%) | 류마티스 관절염; 골관절염; 염증성 통증 (예: 생리통); 국소 통증/염증(겔 형태); 광선각화증; 과다 월경 | 아스피린과 동일하나, 라이 증후군은 없고 심근 경색, 뇌졸중, 고혈압 추가. 다른 비선택적 NSAIDs에 비해 이러한 이상반응을 일으킬 가능성이 더 높음.[49] |
| 디에틸아민 살리실레이트 | 디클로페낙과 동일. | 국소. | 해당 없음. | 류마티즘성 및 근골격계 통증. | 부펙사맥과 동일. |
| 디플루니살 | 디클로페낙과 동일. | 경구, IM, IV. | 생체 이용률 = 80–100%; 단백질 결합 > 99%; 분포 용적 = 0.11 L/kg; 간 대사; 반감기 = 8–12시간; 배설 = 요(90%), 대변(<5%).[2][50] | 통증; 골관절염; 류마티스 관절염. | 디클로페낙과 동일. |
| 에피리졸 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 사용 불가. | 류마티스 관절염. | 디클로페낙과 동일. |
| 에텐자마이드 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 사용 불가. | 근골격계 통증; 발열. | 디클로페낙과 동일. |
| 에토페나메이트 | 디클로페낙과 동일. | 국소. | 사용 불가. | 근골격계, 관절, 연조직 장애. | 부펙사맥과 동일. |
| 펠비낙 | 디클로페낙과 동일. | 국소. | 해당 없음 | 근골격계 통증, 연조직 손상. | 부펙사맥과 동일. |
| 펜부펜 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 단백질 결합 > 99%; 반감기 = 10–17시간. | 디클로페낙과 동일. | 디클로페낙과 동일. |
| 페노프로펜 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 생체 이용률 = ?; 단백질 결합 = 99%; 간 대사; 배설 = 요, 대변.[51] | 통증; 류마티스 관절염, 골관절염. | 디클로페낙과 동일. |
| 펜티아작 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 데이터 없음. | 디클로페낙과 동일. | 디클로페낙과 동일. |
| 페프라디놀 | 디클로페낙과 동일. | 국소. | 해당 없음 | 국소 염증 반응. | 부펙사맥과 동일. |
| 페프라존 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 직장, 국소. | 사용 불가. | 디클로페낙과 동일. | 부펙사맥(국소 사용), 디클로페낙(경구/직장)과 동일. |
| 플록타페닌 | 디클로페낙과 동일. | 경구. | 간에서 광범위하게 대사됨; 반감기 = 8시간; 배설 = 요, 담즙. | 단기간 통증 완화. | 디클로페낙과 동일. |
| 플루페남산 | 디클로페낙과 동일. | 국소. | 해당 없음 | 연조직 염증, 통증. | 부펙사맥과 동일. |
| 플루르비프로펜 | 디클로페낙과 동일. | 경구, IM, IV, 안과용. | 생체 이용률 = 96%(경구); 단백질 결합 > 99%; 분포 용적 = 0.12 L/kg; 배설 = 요(70%).[52] | 안과용: 춘계 각결막염; 수술 후 안구 부종; 포진성 각막 실질염, 엑시머 레이저 각막 절삭술; 안구 치은염. 전신 사용: 류마티스 관절염; 골관절염.[2] | 브롬페낙(안과용), 디클로페낙(경구/IM/IV)과 동일. |
| 글루카메타신 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 사용 불가. | 근골격계, 관절, 관절 주위, 연조직 장애. | 디클로페낙과 동일. |
| 이부프로펜 | 디클로페낙과 동일. | 경구, IV, 국소 | 생체 이용률 = 80–100%; 단백질 결합 = 90–99%; 주로 CYP2C9, CYP2C19 매개 산화를 통한 간 대사; 배설 = 요(50–60%), 대변.[53] | 통증; 발열; 염증성 질환; 류마티스 관절염; 골관절염; 과다 월경; 동맥관 개존증.[2][54][55] | 디클로페낙과 동일하나, 심근 경색, 뇌졸중, 고혈압의 위험이 더 낮음. |
| 이미다졸 살리실레이트 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 직장, 국소. | 사용 불가. | 근육, 류마티즘성 통증. | 부펙사맥(국소 사용), 디클로페낙(경구/직장)과 동일. |
| 인도메타신 | 디클로페낙과 동일. | 경구, IV, 직장 | 생체 이용률 = 100%(경구); 단백질 결합 = 90%; 간 대사; 배설 = 요(60%), 대변(33%).[56] | 류마티스 관절염; 골관절염; 통풍; 강직성 척추염; 생리통; 동맥관 개존증.[2] | 디클로페낙과 동일. |
| 이소닉신 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 직장, 국소. | 사용 불가. | 근골격계, 관절 장애. | 부펙사맥(국소 사용), 디클로페낙(경구/직장)과 동일. |
| 케부존 | 디클로페낙과 동일. | IM, 경구. | 사용 불가. | 디클로페낙과 동일. | 디클로페낙과 동일. |
| 케토프로펜 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 직장, 국소, 경피, 정맥, 근육.[57][58] | 생체 이용률 > 92%(경구), 70–90%(직장); 단백질 결합 > 99%; 분포 용적 = 0.1–0.2 L/kg; 간 대사; 반감기 = 1.5–2시간(경구), 2.2시간(직장), 2시간(정맥).[59][60] | 류마티스 관절염, 골관절염, 경미한 운동 손상(국소 사용).[2][61] | 디클로페낙과 동일. |
| 케토롤락 | 디클로페낙과 동일. | 경구, IM, IV, 비강내, 트로메타민, 안과용. | IM 제제의 생체 이용률 = 100%; 단백질 결합 = 99%; 주로 글루쿠론산 접합, p-수산화를 통한 간 대사; 반감기 = 5–6시간; 배설 = 요(91.4%), 대변(6.1%).[62] | 경도 내지 중등도 수술 후 통증; 급성 편두통; 백내장 수술 또는 알레르기성 계절성 결막염으로 인한 눈의 염증; 급성 의가성 수포성 황반 부종 예방.[63][64][65][66][67][68][69] | 디클로페낙과 동일. |
| 로르녹시캄 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 단백질 결합 = 99%; 분포 용적 = 0.2 L/kg; 반감기 = 3–5시간; 배설 = 대변(51%), 요(42%).[70][71] | 급성, 만성 통증. | 디클로페낙과 동일. |
| 록소프로펜 | 디클로페낙과 동일. | 국소. | 해당 없음 | 국소 염증, 통증. | 디클로페낙과 동일. |
| 마그네슘 살리실레이트 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 사용 불가. | 디클로페낙과 동일. | 디클로페낙과 동일. |
| 메클로페남산 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 단백질 결합 > 99%; 반감기 = 2–4시간; 산화, 수산화, 탈할로겐화, 글루쿠론산과의 접합을 통한 간 대사; 배설 = 요, 대변(20–30%).[2] | 골관절염; 류마티스 관절염; 경도 내지 중등도 통증; 월경통; 월경과다. | 디클로페낙과 동일. |
| 메페남산 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 광범위한 단백질 결합; 주로 CYP2C9을 통한 간 대사; 반감기 = 2시간; 배설 = 요(66%), 대변(20–25%).[72] | 염증성 통증, 과다 월경.[2] | 디클로페낙과 동일. |
| 모페졸락 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 사용 불가. | 근골격계, 관절 통증. | 디클로페낙과 동일. |
| 모르니플루메이트 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 직장. | 사용 불가. | 염증성 질환. | 디클로페낙과 동일. |
| 나부메톤 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 단백질 결합 = 99%; 간 대사; 반감기 = 24시간; 배설 = 요(80%), 대변(9%).[73] | 골관절염; 류마티스 관절염. | 디클로페낙과 동일. |
| 나프록센 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 생체 이용률 = ?; 단백질 결합 > 99.5%; 분포 용적 = 체중의 10%; 반감기 = 12–15시간; 배설 = 요(95%), 대변(<3%).[74] | 류마티스 관절염; 골관절염; 강직성 척추염; 소아 특발성 관절염; 염증성 통증; 과다 월경. | 디클로페낙과 동일. 다른 비선택적 NSAIDs에 비해 혈전증 발생 가능성이 낮음.[2] |
| 네파페낙 | 디클로페낙과 동일. | 안과용. | 사용 불가. | 백내장 수술 후 염증, 통증. | 브롬페낙과 동일. |
| 니플루믹산 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 직장(모르니플루메이트). | 사용 불가. | 근골격계, 관절, 구강 염증 장애. | 디클로페낙과 동일. |
| 옥사프로진 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 생체 이용률 = ?; 단백질 결합 > 99.5%; 분포 용적 = 0.15–0.25 L/kg; 반감기 = 50–60시간; 배설 = 요(65%), 대변(35%).[75][76] | 골관절염; 류마티스 관절염. | 디클로페낙과 동일. |
| 옥시페닐부타존 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 안과용. | 사용 불가. | 안과용: 결막염. 전신(이상반응으로 인해 거의 사용되지 않음): 강직성 척추염; 류마티스 관절염; 골관절염. | 브롬페낙과 동일. 전신 사용 시 재생 불량성 빈혈, 무과립구증, 백혈구 감소증, 호중구 감소증 등 혈액학적 부작용. |
| 페나존 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 이비인후과용. | 단백질 결합 < 10%; 반감기 = 12시간; 간 대사; 배설 = 요(주요), 대변. | 급성 중이염. | 신독성, 혈액학적 독성, NSAIDs의 전형적인 기타 이상반응. |
| 페닐부타존 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 직장, 국소. | 데이터 없음. | 강직성 척추염; 급성 통풍; 골관절염; 류마티스 관절염. | 혈액학적 독성(무과립구증, 재생 불량성 빈혈 포함), NSAIDs의 전형적인 이상반응. |
| 피케토프로펜 | 디클로페낙과 동일. | 국소. | 해당 없음. | 근골격계, 관절, 관절 주위, 연조직 장애. | 기타 국소 NSAIDs와 동일. |
| 피록시캄 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 국소. | 단백질 결합 = 99%; 광범위한 간 대사; 반감기 = 36–45시간; 배설 = 요, 대변.[77][78] | 류마티스 관절염, 골관절염, 강직성 척추염, 운동 손상(국소 사용).[2] | 디클로페낙과 동일. |
| 프로글루메타신 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 직장, 국소. | 사용 불가. | 근골격계, 관절 장애. | 디클로페낙과 동일. |
| 프로쿠아존 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 직장. | 사용 불가. | 디클로페낙과 동일. | 디클로페낙과 동일. |
| 프라노프로펜 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 안과용. | 사용 불가. | 통증, 염증, 발열. | 디클로페낙과 동일. |
| 살라미다세트산 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 사용 불가. | 근골격계 질환. | 디클로페낙과 동일. |
| 살리실아마이드 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 국소. | 데이터 없음. | 근육, 류마티즘성 질환. | 디클로페낙과 동일. |
| 살롤 | 디클로페낙과 동일. | 경구, 국소. | 데이터 없음. | 하부 요로 감염. | 디클로페낙과 동일. |
| 살살레이트 | 디클로페낙과 동일. | 경구 | 간 대사; 반감기 = 7–8시간; 배설 = 요.[79] | 류마티스 관절염, 골관절염. | 디클로페낙과 동일. |
| 나트륨 살리실레이트 | 디클로페낙과 동일. | 경구, IV, 국소. | 데이터 없음. | 통증, 발열, 류마티스 | |
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