확장성 심근병증

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1. 개요
2. 원인
- 2.1. 유전적 요인
- 2.2. 비유전적 요인
3. 병태 생리
4. 증상
5. 진단
6. 치료
7. 역학
8. 연구 방향
9. 동물에서의 확장성 심근병증
참조

1. 개요

확장성 심근병증은 심장의 좌심실이 확장되어 심근 수축 기능이 저하되는 질환이다. 다양한 독성 물질, 대사 이상, 감염, 유전적 요인 등이 원인이 될 수 있으며, 임신, 알코올, 특정 화학 요법제, 갑상선 질환 등도 관련이 있다. 증상으로는 호흡 곤란, 실신, 흉통 등이 나타나며, 심전도, 심장 초음파, 유전자 검사 등을 통해 진단한다. 치료는 약물 치료, 전기적 치료, 외과적 치료가 있으며, 심장 이식을 고려할 수도 있다.

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확장성 심근병증
질병 정보
확장성 심근병증의 쥐 심장 단면
분야	심장학
다른 이름	울혈성 심근병증 특발성 심근병증 원발성 심근병증
증상	피로감 다리 부종 숨가쁨 가슴 통증 실신
합병증	심부전 심장 판막 질환 불규칙한 심장 박동
발병 시기	중년
종류	빈맥 유발성 및 기타
원인	유전 알코올 코카인 특정 독소 임신 합병증 특정 감염 불분명한 원인 (대부분의 경우)
진단	심전도, 흉부 엑스선, 심초음파 등으로 진단
감별 진단	관상동맥 질환 심장 판막 질환 폐색전증 기타 심근병증
치료	생활 습관 변화 약물 삽입형 제세동기 심장 재동기화 치료 (CRT) 심장 이식
약물	ACE 억제제 베타 차단제 이뇨제 혈액 희석제
예후	5년 생존율 ~50%
빈도	2,500명 중 1명

2. 원인

확장성 심근병증은 다양한 원인에 의해 발생할 수 있다. 많은 경우 원인이 명확하지 않지만, 독성, 대사, 또는 감염성 물질에 의해 생성된 심근 손상의 결과일 가능성이 높다. 이전의 심근 경색으로 인한 심근의 섬유성 변화나 콕사키 B 바이러스 및 기타 장 바이러스와 같은 급성 바이러스성 심근염의 후유증일 수 있으며, 이는 면역학적 기전을 통해 매개될 수 있다.^[14] 특정 자가항체가 일부 사례에서 검출될 수도 있다.^[15]

확장성 심근병증은 유전적 요인과 비유전적 요인으로 나눌 수 있으며, 자세한 내용은 각 하위 섹션을 참고할 수 있다.

2. 1. 유전적 요인

확장성 심근병증은 다양한 독성, 대사, 또는 감염성 물질에 의해 생성된 심근 손상의 결과일 가능성이 높지만, 많은 경우 원인이 명확하지 않다. 이전의 심근 경색으로 인한 심근의 섬유성 변화나 콕사키 B 바이러스 및 기타 장 바이러스와 같은 급성 바이러스성 심근염의 후유증일 수 있으며, 이는 면역학적 기전을 통해 매개될 수 있다.^[14] 특정 자가항체가 일부 사례에서 검출될 수 있다.^[15]

다른 원인으로는 다음이 있다.

''크루지 트리파노소마''로 인한 샤가스병: 라틴 아메리카에서 확장성 심근병증의 가장 흔한 감염성 원인이다.^[16]
임신: 임신 후기 또는 출산 후 몇 주에서 몇 달 후에 산후 심근병증으로 발생하며, 사례의 절반에서 가역적이다.^[13]
알코올 사용 장애(알코올성 심근병증)^[13]
비알코올성 독성 손상: 특정 화학 요법제, 특히 독소루비신(아드리아마이신) 및 코발트 투여가 포함된다.^[13]
갑상선 질환^[11]
사르코이드증 및 결합 조직 질환과 같은 염증성 질환^[11]
빈맥 유발 심근병증^[17]
근이영양증
결핵: 결핵 사례의 1~2%.^[18]
자가면역 기전^[19]
티아민 결핍증

최근 연구에 따르면, 조기 심실 수축(심실성 기외 수축)이 하루에 수천 번이나 발생하는 빈도가 매우 높은 환자에서 확장성 심근병증이 발생할 수 있다. 이러한 경우, 기외 수축이 감소하거나 제거되면(예: 절제술을 통해) 심근병증은 일반적으로 호전된다.^[20]^[21]

확장성 심근병증과 관련된 유전자 연관성은 다음과 같다.

유형	OMIM	유전자	유전자 좌위
CMD1A	115200	LMNA	1q21
CMD1B	600884	알려지지 않음 (TMOD1 후보)	9q13
CMD1C	601493	LDB3	10q22-q23
CMD1D	601494	TNNT2	1q32
CMD1E	601154	SCN5A	3p
CMD1F	602067		6q23
CMD1G	604145	TTN	2q31
CMD1H	604288		2q14-q22
CMD1I	604765	DES
CMD1K	605582		6q12-q16
CMD1L	606685	SGCD	5q33
CMD1M	607482	CSRP3	11p15.1
CMD1N	607487	TCAP	17q12
CMD1O	608569	ABCC9	12p12.1
CMD1P	609909	PLN	6q22.1
CMD1Q	609915		7q22.3-q31.1
CMD1R		ACTC	15q14
CMD1S		MYH7	14q12
CMD1T		TMPO	12q22
CMD1U		PSEN1	14q24.3
CMD1V		PSEN2	1q31-q42
CMD1W	611407	VCL	10q22-q23
CMD1X		FCMD	9q31
CMD1Y	611878	TPM1	15q22.1
CMD1Z	611879	TNNC1	3p21.3-p14.3
CMD1AA	612158	ACTN2	1q42-q43
CMD2A	611880	TNNI3	19q13.4
CMD3A	300069	TAZ	Xq28
CMD3B	302045	DMD	Xp21.2
		ALPK3	15q25.3

영향을 받는 개인의 약 25~35%는 가족성 형태의 질환을 가지고 있으며,^[13] 대부분의 돌연변이는 세포 골격 단백질을 암호화하는 유전자에 영향을 미치는 반면,^[13] 일부는 수축에 관여하는 다른 단백질에 영향을 미친다.^[22] 이 질병은 유전적으로 이질적이지만, 가장 흔한 전파 형태는 상염색체 우성 패턴이다.^[13]

상염색체 열성(예: 알스트롬 증후군^[13]), X 염색체 연관(예: 듀센 근이영양증), 그리고 이 질병의 미토콘드리아 유전 또한 발견된다.^[23] 확장성 심근병증의 영향을 받는 사람들의 일부 친척은 전임상적, 무증상 심근 변화를 보이기도 한다.^[24]

DCM에 관련된 다른 세포 골격 단백질에는 α-심장 액틴, 데스민, 핵 라민 A 및 C가 있다.^[13] 미토콘드리아 결실 및 돌연변이는 아마도 심근 ATP 생성을 변경함으로써 DCM을 유발한다.^[13] 미토콘드리아 복합체 II에 대한 핵 코딩 변이는 SDHA에 대해 1GG로 지정된 확장성 심근병증에 대한 병원성을 나타냈다.

Kayvanpour 등은 2016년에 라민(LMNA), 포스포람반(PLN), RNA 결합 모티프 단백질 20(RBM20), 심장 미오신 결합 단백질 C(MYBPC3), 미오신 헤비 체인 7(MYH7), 심장 트로포닌 T 2(TNNT2) 및 심장 트로포닌 I(TNNI3)의 돌연변이에서 DCM의 유전자형-표현형 연관성에 대한 가장 큰 데이터 세트를 사용하여 메타 분석을 수행했다. 그들은 또한 티틴(TTN) 돌연변이가 있는 DCM 환자에서 유전자형-표현형 연관성을 조사하는 최근 연구를 검토했다. LMNA 및 PLN 돌연변이 보균자는 심장 이식 및 심실 부정맥의 높은 유병률을 보였다. LMNA 돌연변이 보균자에서는 DCM 및 심부전 증상이 나타나기 전에도 부정맥 및 급성 심장사(SCD)가 발생하는 것으로 나타났다.^[25]

2. 2. 비유전적 요인

확장성 심근병증의 비유전적 요인에는 여러 가지가 있지만, 많은 경우 원인이 명확하지 않다. 확장성 심근병증은 다양한 독성, 대사, 또는 감염성 물질에 의해 생성된 심근 손상의 결과일 가능성이 높으며, 이전의 심근 경색으로 인한 심근의 섬유성 변화나 콕사키 B 바이러스 및 기타 장 바이러스와 같은 급성 바이러스성 심근염의 후유증일 수 있다. 이러한 바이러스성 심근염은 면역학적 기전을 통해 매개될 수 있으며, 특정 자가항체가 일부 사례에서 검출되기도 한다.^[14]^[15]

다른 원인으로는 다음이 있다.

''크루지 트리파노소마''로 인한 샤가스병: 라틴 아메리카에서 확장성 심근병증의 가장 흔한 감염성 원인이다.^[16]
임신: 임신 후기 또는 출산 후 몇 주에서 몇 달 후에 산후 심근병증으로 발생하며, 사례의 절반에서 가역적이다.^[13]
알코올 사용 장애(알코올성 심근병증)^[13]
비알코올성 독성 손상: 특정 화학 요법제, 특히 독소루비신(아드리아마이신) 및 코발트 투여가 포함된다.^[13]
갑상선 질환^[11]
사르코이드증 및 결합 조직 질환과 같은 염증성 질환^[11]
빈맥 유발 심근병증^[17]
근이영양증
결핵: 결핵 사례의 1~2%에서 나타난다.^[18]
자가면역 기전^[19]
티아민 결핍증

최근 연구에 따르면, 조기 심실 수축 (심실성 기외 수축)이 하루에 수천 번 이상 발생하는 환자에게서 확장성 심근병증이 발생할 수 있다. 이러한 경우, 기외 수축을 절제술 등을 통해 제거하면 심근병증이 호전되는 경향을 보인다.^[20]^[21]

3. 병태 생리

심부전의 진행은 좌심실 리모델링과 관련이 있는데, 이는 좌심실 확장기말 및 수축기말 용적의 점진적인 증가, 벽 얇아짐, 그리고 챔버 기하학이 더 구형이고 덜 길쭉한 모양으로 변화하는 것으로 나타난다. 이 과정은 일반적으로 박출률의 지속적인 감소와 관련이 있다. 심장 리모델링의 개념은 처음에는 심근 경색 후 며칠에서 몇 달 동안 발생하는 변화를 설명하기 위해 개발되었다.^[26]

3. 1. 보상 기전

확장성 심근병증이 진행됨에 따라, 손상된 심근 세포 수축력과 감소된 일회 박출량에 대응하여 두 가지 보상 기전이 활성화된다.^[11]

프랭크-스타얼링의 법칙
신경 호르몬 피드백 ( 교감 신경계와 레닌-안지오텐신계의 활성화를 통해 이루어진다.)

이러한 반응은 처음에 심박출량 감소를 보상하고 확장성 심근병증 환자들이 무증상 상태를 유지하도록 한다. 그러나 결국 이러한 기전은 해롭게 작용하여 혈관 내 용적이 과도하게 증가하고, 점진적인 확장으로 인해 심부전 증상이 나타나게 된다.

3. 2. 계산 모델

심장 확장은 심근(myocardium)에 과도한 변형이 생겨 발생하는 가로 방향의 등방성(isotropic) 비가역적 과정이다.^[27] 부피, 등방성 및 심장벽 성장에 대한 계산 모델은 심장 변형(예: 심근 경색 후 부피 과부하)과 확장의 관계를 예측한다.

위 모델은 심실 심근을 중심으로 심장의 점진적인 확장을 보여주며, 이는 챔버 내 혈액 부피 과부하(volume overload)를 지원한다. 확장은 총 심장 질량과 심장 직경의 증가로 나타난다. 심근 세포는 근절(Sarcomere)의 추가로 인해 심내막에서 최대 길이 150um, 심외막에서 130um에 도달한다.^[1] 직경이 증가함에 따라 확장된 심장은 건강한 인간 심장의 타원형 모양과 반대로 구형으로 보인다. 또한, 심실 벽은 병리학적 심장 확장의 특징인 동일한 두께를 유지한다.

3. 3. 판막 영향

심실이 확대됨에 따라 승모판과 삼첨판 모두 제대로 닫히는 능력을 잃을 수 있다. 이러한 폐쇄 부전은 승모판 폐쇄 부전 및 삼첨판 폐쇄 부전으로 이어질 수 있다. 결과적으로 확장성 심근병증 환자는 심방 세동의 위험이 증가한다. 또한, 일회 박출량이 감소하고 심실에 더 큰 용량 부하가 가해져 심부전 증상이 악화된다.^[11]

4. 증상

호흡곤란
실신
협심증 (관상동맥질환의 경우에만)
가슴에 간헐적이거나 지속적인 은근하고 묵직한 통증이나 운동시 가슴을 찌르는 듯한 통증

확장성 심근병증은 서서히 진행되며, 처음에는 삶의 질에 영향을 미칠 만큼 심각한 증상을 유발하지 않을 수 있다.^[10]^[11] 그럼에도 불구하고, 많은 사람들이 상당한 증상을 경험한다. 여기에는 다음이 포함될 수 있다:^[12]

호흡 곤란
실신
협심증, 단, 허혈성 심장 질환이 있는 경우에만 해당

확장성 심근병증이 있는 사람은 심비대, 폐부종, 상승된 경정맥압 및 낮은 맥압을 가질 수 있다. 승모판 역류 및 삼첨판 역류의 징후가 나타날 수 있다.^[11]

5. 진단

일반적인 흉부 X선에서 심장의 전반적인 비대가 관찰된다. 폐정맥 고혈압으로 인해 흉수도 관찰될 수 있다.^[28]

심전도는 종종 동성 빈맥 또는 심방 세동, 심실 부정맥, 좌심방 비대를 나타내며 때로는 심실 내 전도 결함 및 낮은 전압을 보이기도 한다. 좌각 차단(LBBB)에 우측 축 편위(RAD)가 동반되는 드문 조합은 확장성 또는 울혈성 심근병증을 강력하게 시사하는 것으로 간주된다.^[29]^[30] 심장 초음파는 정상 또는 얇아진 벽과 감소된 박출 계수를 가진 좌심실 확장을 보여준다. 허혈성 심장 질환을 배제하기 위해 심장 도관 삽입술 및 관상동맥 조영술을 자주 시행한다.^[28]

유전자 검사는 중요할 수 있는데, 한 연구에 따르면 TTN 유전자(티틴이라는 단백질을 코딩)의 유전자 돌연변이가 "특발성 확장성 심근병증 가족 사례의 약 25%와 산발적 사례의 18%"를 차지한다고 한다.^[31] 유전자 검사 결과는 의사와 환자가 확장성 심근병증의 근본 원인을 이해하는 데 도움이 될 수 있다. 유전자 검사 결과는 또한 환자의 친척이 유전자 검사(동일한 유전자 돌연변이가 있는지 확인) 및 심장 검사(확장성 심근병증의 초기 소견을 선별하기 위해)를 받아야 하는지에 대한 결정을 내리는 데 도움이 될 수 있다.^[28]

심장 자기 공명 영상(심장 MRI)은 확장성 심근병증 환자에게 유용한 진단 정보를 제공할 수도 있다.^[32]

49세 흑인 남성의 심근병증 일련의 12유도 심전도 (상단): 동성 빈맥(분당 약 101회)에 좌각 차단이 동반되고 RAD(약 108°)가 나타남. 빈번한 다초점성 PVC(단독 및 쌍으로) 및 좌심방 비대. (하단): 약 5개월 후 심장 이식을 받은 동일 환자.

6. 치료

코엔자임 Q10이 심부전 치료에 긍정적인 영향을 줄 수 있다는 일부 증거가 있다.^[60]^[61]^[62]

6. 1. 약물 치료

약물 치료는 질병의 진행을 늦추고 경우에 따라 심장 상태를 개선할 수 있다. 표준 치료법에는 염분 제한, ACE 억제제, 이뇨제, 베타 차단제가 포함될 수 있다.^[11] 항응고제는 항혈전 치료에도 사용될 수 있다. 코엔자임 Q10이 심부전 치료에 도움이 된다는 증거가 있다.^[33]^[34]^[35]^[60]^[61]^[62]

K-스트로판틴은 심각한 심부전 환자의 기능적 수행 능력을 향상시킬 수 있으며, 디곡신은 휴식 시에만 심박출량과 박출률을 증가시킨다.^[36]

6. 2. 전기적 치료

인공 심장 박동기는 심실 내 전도 지연이 있는 환자에게 사용될 수 있으며, 이식형 제세동기는 부정맥 위험이 있는 환자에게 사용될 수 있다. 이러한 형태의 치료법은 수축기 심부전 환자에서 급사 예방, 증상 개선, 입원 감소에 효과가 있는 것으로 나타났다.^[37] LMNA 돌연변이가 확인된 확장성 심근병증 환자에서 급사의 1차 예방을 위한 치료 옵션으로 이식형 제세동기를 고려해야 한다.^[38] 확장성 심근병증 환자의 향후 5년 내 지속성 심실성 부정맥 위험을 계산할 수 있는 새로운 위험 점수 계산기가 개발되었다.^[39]

6. 3. 외과적 치료

내과적 치료에 반응하지 않는 진행성 확장성 심근병증 환자는 심장 이식을 고려할 수 있다. 이러한 환자의 경우 1년 생존율은 90%에 육박하며, 50% 이상이 20년 이상 생존한다.^[37]

7. 역학

이 질환은 백인보다 아프리카계 미국인에게 더 흔하게 나타나지만,^[40] 모든 환자 집단에서 발생할 수 있다.

8. 연구 방향

역방향 리모델링을 지원하는 치료법이 연구되었으며, 이는 심근병증의 예후에 대한 새로운 접근 방식을 시사할 수 있다(심실 리모델링 참조).^[26]^[41]

9. 동물에서의 확장성 심근병증

일부 동물 종류에서 확장성 심근병증의 유전적 및 후천적 형태가 모두 보고되었다.

확장성 심근병증은 복서, 도베르만, 그레이트 데인, 아이리쉬 울프하운드, 세인트 버나드를 포함한 일부 개 품종에게 유전되는 질병이다.^[42] 치료는 ACE 억제제, 루프 이뇨제, 포스포다이에스터레이스 억제제 등의 약물 치료를 기반으로 한다.

2019년 캘리포니아 대학교 데이비스 수의학부 연구원들은 유전적 소인이 없는 개 품종, 특히 골든 리트리버에서 확장성 심근병증 발병 보고서를 발표하면서 특정 식단과의 연관성을 설명하는 확장성 심근병증의 후천적 변종을 발견했다.^[43] DCM과 관련된 식단은 "BEG"(부티크, 이국적인 재료, 곡물 무첨가) 개 사료^[44] 및 콩과 식물이 풍부한 식단으로 묘사되었다.^[45] 식이 관련 DCM을 치료하기 위해 음식 변경, 타우린 및 카르니틴 보충이 필요할 수 있다. 개가 타우린 또는 카르니틴 결핍증이 없더라도 보충이 필요할 수 있지만, 카르니틴 보충 비용은 일부 사람들에게는 과도할 수 있다.^[46]

확장성 심근병증은 오리엔탈 숏헤어, 버미즈, 페르시안, 아비시니안을 포함한 일부 고양이 품종에도 영향을 미치는 질환이다. 고양이의 경우, 타우린 결핍이 확장성 심근병증의 가장 흔한 원인이다.^[47] 타우린이 상업용 고양이 사료에 첨가되기 전에는 비유전성 확장성 심근병증이 전체 고양이 개체군에서 흔했다.

골든 햄스터 (*Mesocricetus auratus*)에서도 유전성 확장성 심근병증 발병률이 높은데, 이는 상당 부분 근친 교배로 인한 것이다. 발병률이 매우 높아서 여러 종류의 골든 햄스터가 인간 형태의 질병에 대한 임상 시험의 동물 모델로 사용되도록 개발되었다.^[48]

참조

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