신증후군

3. 원인

3. 1. 일차성 사구체신증

• 미세 변화 신증후군 (MCD): 소아에서 신증후군의 가장 흔한 원인이다. 광학 현미경으로 보면 신원이 정상으로 보인다는 점에서 그 이름이 유래되었으며, 병변은 전자 현미경을 사용해야만 보인다. 또 다른 증상으로는 심한 단백뇨가 있다.
• 국소 분절 사구체 경화증 (FSGS): 성인에서 신증후군의 가장 흔한 원인이다.^[21] 사구체에 조직 반흔이 나타나는 것이 특징이다. "국소"라는 용어는 일부 사구체에 반흔이 있는 반면 다른 사구체는 손상되지 않은 채로 보인다는 사실을, "분절"이라는 용어는 사구체의 일부만 손상된다는 사실을 의미한다.
• 막성 사구체 신염 (MGN): 사구체 막의 염증은 신장에서 누출 증가를 유발한다. 자가 면역 기전이 의심되기는 하지만, 대부분의 사람들에게서 이 질환이 발생하는 이유는 명확하지 않다.^[21]
• 막 증식성 사구체 신염 (MPGN): 사구체의 염증과 더불어 막에 항체가 침착되어 여과가 어려워지는 질환이다.
• 급진행성 사구체 신염 (RPGN): (일반적으로 신증후군으로 나타난다) 환자의 사구체가 ''초승달'' 모양을 띤다. 임상적으로 단기간(보통 며칠에서 3개월) 내에 사구체 여과율(GFR)이 최소 50% 감소하는 것이 특징이다.^[22]

3. 2. 이차성 사구체신증

• 당뇨병성 신병증: 일부 당뇨병 환자에게서 발생하는 합병증이다. 과도한 혈당이 신장에 축적되어 염증을 일으키고 정상적인 기능을 수행할 수 없게 된다. 이는 단백질이 소변으로 누출되는 결과를 초래한다.
• 전신성 홍반성 루푸스: 이 자가면역 질환은 질환에 전형적인 면역 복합체의 축적으로 인해 신장을 포함한 여러 장기에 영향을 미칠 수 있다. 이 질환은 ''루푸스 신염''을 유발할 수 있다.
• 사르코이드증: 이 질환은 일반적으로 신장에 영향을 미치지 않지만, 때때로 사구체에 염증성 육아종 (면역 세포의 집합)이 축적되어 신증후군을 유발할 수 있다.
• 매독: 이 질환의 이차 단계(발병 후 2~8주 사이)에서 신장 손상이 발생할 수 있다.
• B형 간염: 간염 중에 존재하는 특정 항원이 신장에 축적되어 손상을 줄 수 있다.
• 쇼그렌 증후군: 이 자가면역 질환은 사구체에 면역 복합체를 침착시켜 염증을 유발하며, 이는 전신성 홍반성 루푸스에서 발생하는 것과 동일한 메커니즘이다.
• HIV: 바이러스의 항원은 사구체 모세혈관의 내강에서 폐색을 유발하여 정상적인 신장 기능을 변화시킨다.
• 아밀로이드증: 사구체에 ''아밀로이드 물질''(이상 구조의 단백질)이 침착되어 모양과 기능을 변경시킨다.
• 다발성 골수종: 신장 손상은 원위 세뇨관에 캐스트를 형성하는 경쇄의 축적과 침전에 의해 발생하며, 이는 신장 폐색을 유발한다. 또한, 골수종 경쇄는 근위 신장 세뇨관에도 직접적인 독성을 나타내어 신장 기능 부전을 더욱 악화시킨다.
• 혈관염: 사구체 수준에서 혈관의 염증은 정상적인 혈류를 방해하고 신장을 손상시킨다.
• 암: 골수종에서 발생하는 것처럼, 암세포가 사구체를 침범하면 정상적인 기능이 방해받는다.
• 유전 질환: 선천성 신증후군은 사구체 여과 장벽의 구성 요소인 단백질 네프린이 변형되는 드문 유전 질환이다.
• 약물 (예: 금염, 페니실린, 캡토프릴):^[23] 금염은 금속 축적의 결과로 소변에서 단백질의 손실을 다소 유발할 수 있다. 페니실린은 신부전 환자에게 신독성이 있으며, 캡토프릴은 단백뇨를 악화시킬 수 있다.

3. 3. 조직학적 패턴에 따른 분류

3. 4. 유전적 요인

4. 증상

신증후군의 가장 흔한 징후는 혈청 저알부민혈증으로 인한 체내 과다한 체액이다. 낮은 혈청 삼투압은 간질 조직에 체액이 축적되도록 한다. 나트륨 및 수분 저류는 부종을 악화시키며, 다음과 같은 여러 형태로 나타날 수 있다.^[5]

• 아침에 특징적으로 나타나는 눈 주변의 부기.
• 다리에 나타나는 함몰 부종.
• 흉막강 내 체액으로 인한 흉수. 과도한 체액과 더 흔하게 관련된 것은 폐부종이다.
• 복강 내 체액으로 인한 복수.
• 전신 부종으로 알려진 전신 부종.

• 3.5g/24시간/1.73m² 이상의 단백뇨 (3g/24시간/1.73m² ~ 3.5g/24시간/1.73m² 사이는 신증후군 범위의 단백뇨로 간주됨) 또는 소아의 경우 40mg/시간/1m² 이상.^[9][10] 총 단백질에 대한 24시간 소변 검사가 없는 경우, 소변 내 알부민과 크레아티닌의 농도 비율을 사용할 수 있다. 이 계수는 신증후군에서 200mg/mmol ~ 400mg/mmol 이상이 된다. 이러한 현저한 단백질 손실은 단백질이 혈액에 유지되는 대신 소변으로 통과하도록 하는 사구체 투과성의 증가 때문이다. 정상적인 상태에서 24시간 소변 검사 결과는 80 밀리그램 또는 10 밀리그램/데시리터를 초과해서는 안 된다.^[11]
• 2.5g/dL 미만의 저알부민혈증,^[7] 즉, ''간 청소율'' 수준을 초과하는 경우. 간에서의 단백질 합성이 낮은 혈중 단백질 수치를 증가시키기에 불충분하다.
• 부종은 두 가지 기전에 의해 발생하는 것으로 생각된다. 첫 번째는 저알부민혈증으로, 혈관 내 교질 삼투압을 낮추어 저혈량증을 유발하고, 이로 인해 레닌-안지오텐신 시스템이 활성화되어 나트륨과 수분이 저류되는 것이다(저충만 가설). 또한, 단백뇨의 결과로 배설되는 소변 내 단백질 분해 효소가 주 세포의 상피 나트륨 채널(ENaC)을 활성화시켜 나트륨과 수분의 재흡수를 유발하는 직접적인 영향을 미치는 것으로 생각된다(과충만 가설). 신증후군 부종은 처음에는 하지(예: 다리)와 눈꺼풀에서 나타난다. 진행된 단계에서는 흉막강과 복막 (복수)으로 확대되며 심지어 전신 부종으로 발전할 수도 있다.
• 신증후군에서의 고지혈증은 일반적으로 두 가지 기전에 의해 발생한다.^[12] 첫째, 저단백혈증은 간에서 단백질 합성을 자극하여 저밀도 및 극저밀도 지단백질의 과다 생산을 초래한다. 또한 간에서 콜레스테롤 합성이 증가한다. 둘째, 지단백질 분해에 관여하는 주요 효소인 지단백 리파아제의 수치가 낮아져 지질 이화 작용이 감소한다.^[13] 아포지단백 C2와 같은 보조 인자 또한 단백질의 여과 증가로 인해 손실될 수 있다.
• 혈전증 또는 과응고성은 소변 내 손실로 인해 혈중 항트롬빈 III 수치가 감소하여 혈전이 형성될 가능성이 높아지는 것이다.
• 지질뇨 또는 소변 내 지질 손실은 지단백질의 여과 증가로 인한 사구체 병리의 징후이다.^[14]

5. 합병증

신증후군은 개인의 건강과 삶의 질에 영향을 미칠 수 있는 여러 합병증을 유발할 수 있다.^[15]

• '''혈전증''': 혈액 응고 인자인 항트롬빈 III가 소변으로 빠져나가면서 혈전(피떡) 형성 위험이 증가한다. 항트롬빈 III는 트롬빈 작용을 억제하는데, 이것이 부족해지면 혈전이 잘 생긴다. 주로 신장 정맥에서 발생하지만 동맥에서도 발생할 수 있다. 치료는 항응고제를 복용하여 진행한다. (헤파린은 항트롬빈 III를 통해 작용하는데, 신증후군에서는 항트롬빈 III가 부족하므로 효과가 없다.) 혈관에서 체액이 빠져나가(부종) 혈액이 끈적해지는 것도 혈전 위험을 높인다.

• '''감염''': 면역글로불린이 소변으로 빠져나가고, 단백질이 전반적으로 손실되며, 부종으로 인해 체액이 고여 세균이 번식하기 좋은 환경이 조성되어 감염에 취약해진다. 가장 흔한 감염은 복막염이고, 그 다음으로 폐, 피부, 요로 감염, 수막뇌염, 심한 경우 패혈증까지 발생할 수 있다. 주된 원인균은 폐렴구균과 인플루엔자 헤모필루스이다.

• '''자발성 세균 복막염''': 복수가 있는 경우 발생할 수 있으며, 어린이에게 흔하지만 성인에게는 매우 드물다.^[16]

• '''급성 신부전''': 혈관 속 수분이 조직으로 빠져나가면서(부종) 신장으로 가는 혈액량이 줄어들어 신장 기능이 급격히 떨어진다. 따라서 몸속의 과도한 수분을 제거하면서도 혈액량은 유지해야 하는 어려움이 있다.

• '''폐부종''': 혈장 단백질이 줄어들어 삼투압이 낮아지면서 폐에 물이 차는 증상이다. 이로 인해 저산소증과 호흡 곤란이 나타난다.

• '''갑상선 기능 저하증''': 갑상선 호르몬인 티록신(요오드가 풍부하고 갑상선에서 발견되는 당단백질)을 운반하는 단백질이 부족해져 발생한다.

• '''비타민 D 결핍''': 비타민 D와 결합하는 단백질이 소변으로 빠져나가면서 발생한다.

• '''저칼슘혈증''': 25-하이드록시콜레칼시페롤(체내 비타민 D 저장 형태) 부족으로 발생한다. 비타민 D는 혈액 내 칼슘 농도를 조절하는데, 비타민 D가 부족하면 혈중 칼슘 수치가 감소한다. 이는 테타니를 유발할 정도로 심각할 수 있다. 저칼슘혈증은 상대적일 수 있으므로, 칼슘 수치는 알부민 수치를 기준으로 조정하고 이온화 칼슘 수치를 확인해야 한다.

• '''소구성 저색소성 빈혈''': 철분을 저장하는 단백질인 페리틴이 소변으로 빠져나가면서 철분 결핍으로 인해 발생한다. 철분 치료에 잘 반응하지 않는다.

• '''단백질 영양실조''': 소변으로 빠져나가는 단백질 양이 섭취하는 양보다 많아져 발생하며, 음성 질소 균형을 초래한다.^[17][45]

• '''성장 지연''': 치료에 재발하거나 저항하는 경우 발생할 수 있다. 소변으로 단백질이 손실되어 단백질 결핍이 생기거나, 식욕 부진, 스테로이드 치료(이화 작용) 등이 원인이다.

• '''쿠싱 증후군'''^[18]

6. 병태 생리

7. 진단

신증후군의 진단은 다량의 단백뇨 (3.5g/1.73 m²/일,^[6] 또는 소아의 경우 > 40mg/m²/시간), 저알부민혈증 (< 2.5 g/dL), 고지혈증, 그리고 얼굴에서 시작되는 부종을 특징으로 한다. 지질뇨 (소변 내 지질) 또한 발생할 수 있지만, 신증후군의 진단에 필수적인 것은 아니다.^[8]

신증후군 진단을 위해 다음과 같은 검사들을 시행할 수 있다.

총 단백질에 대한 24시간 소변 검사가 없는 경우, 소변 내 알부민과 크레아티닌의 농도 비율을 사용할 수 있다. 이 계수는 신증후군에서 200–400 mg/mmol 이상이 된다. 이러한 현저한 단백질 손실은 단백질이 혈액에 유지되는 대신 소변으로 통과하도록 하는 사구체 투과성의 증가 때문이다. 정상적인 상태에서 24시간 소변 검사 결과는 80 밀리그램 또는 10 밀리그램/데시리터를 초과해서는 안 된다.^[11]

신증후군에서 나타나는 부종 및 단백뇨와 같은 일부 증상은 다른 질병에서도 나타난다. 따라서 확진을 위해서는 심부전, 간부전과 같은 다른 병리를 배제해야 한다.^[36]

8. 감별 진단

신증후군에서 나타나는 부종 및 단백뇨와 같은 일부 증상은 다른 질병에서도 나타나므로, 확진을 위해서는 다른 병리를 배제해야 한다.^[36]

• 부종
• 심부전: 울혈성 심부전은 심실 수축력 감소로 인해 조직 내 수분 저류를 유발할 수 있다. 액체는 처음에는 발목에 집중되지만, 이후 전신으로 퍼져 전신 부종이라고 한다.^[38] 울혈성 심부전 환자는 심비대를 경험하며, 경정맥압 상승, 심잡음 등이 나타날 수 있다. 심장초음파검사가 선호되는 검사 방법이다.
• 간부전: 간경변, 간염, 알코올 중독, 정맥 주사 약물 사용, 일부 유전 질환 등으로 인한 간부전은 하지 및 복강 부종을 유발할 수 있다. 동반 증상으로는 황달, 배꼽 위 정맥 확장(메두사의 머리), 긁은 자국(전신 가려움증으로 인한), 비장 비대, 거미혈관종, 뇌병증, 멍, 결절성 간, 간 기능 검사 이상 등이 있다.^[39]
• 기타: 드물게 특정 의약품( NSAIDs, 일부 고혈압 치료제, 부신 코르티코스테로이드, 성 호르몬 등) 투여와 관련된 증상도 배제해야 한다.^[39] 급성 과다혈증은 신부전 환자에게 부종을 유발할 수 있으며, 과도한 음주를 하거나 투석을 놓친 경우가 해당된다. 전이성 암이 폐나 복부에 전이되면 림프관 및 정맥 폐쇄, 장액 삼출로 인해 삼출 및 체액 축적이 발생한다.
• 단백뇨
• 소변으로 단백질이 손실되는 것은 많은 병리적 요인에 의해 발생하며, 신증후군이 확실하다고 판단하기 전에 이러한 요인에 의한 감염을 배제해야 한다.
• 다발성 골수종: 저알부민혈증을 동반하지 않는 단백뇨를 유발할 수 있으며, 이는 감별 진단에 중요한 도움이 된다.^[40]
• 기타: 무력증, 체중 감소, 골통, 당뇨병(당화 혈색소 수치 증가와 단백뇨 발생 사이 연관성), 아밀로이드증, 특정 알레르기성 및 감염성 질환 등이 단백뇨의 잠재적 원인이 될 수 있다.^[41]

9. 치료

신증후군의 치료는 증상 완화와 신장 손상 치료를 목표로 한다.

• 입원 및 안정 가료를 한다.
• 이차성(속발성) 신증후군의 경우 원인 질환을 치료한다.
• 식사 요법으로 단백질 섭취를 제한하고 염분 섭취도 제한한다. 염분은 1일 5~7g, 섭취 칼로리는 35kcal/kg(표준 체중)/일로 한다.
• 약물 요법으로 부신피질 스테로이드를 투여한다. 스테로이드 저항성 또는 빈번한 재발의 경우에는 면역 억제제인 미조리빈을 투여하거나 병용한다.^[42]
• 증상에 따라 스테로이드 펄스 요법도 유효하다.
• 부종에 대해서는 대증 요법으로 이뇨제를 사용하고, 요 단백 억제를 위해 항응고제를 사용할 수 있다.
• 고도의 부종·폐수종·호흡 부전 및 혈관 내 탈수에 의한 급성 신부전을 나타내는 경우에는 일시적으로 투석 요법을 시행하기도 한다.

9. 1. 증상 완화 치료

• '''부종''' 완화: 붓지 않은 상태로 회복하는 것은 신증후군 치료의 주요 목표이다.
• 휴식: 부종의 심각성과 장기간 침상 휴식으로 인한 혈전증 위험을 고려한다.^[43]
• 식이요법: 적절한 에너지 섭취와 단백질 균형을 맞춘 식단으로, 하루 35kcal/kg 체중/일이 권장된다.^[44] 단백질은 1g/kg 체중/일 이상 섭취하지 않도록 주의하며,^[7] 과다 섭취 시 단백뇨와 질소 불균형을 유발할 수 있다.^[45] 살코기, 생선, 가금류가 권장된다. 또한, 섭취하는 물의 양은 이뇨 수준보다 많지 않아야 한다. 나트륨 섭취는 하루 1~2g으로 제한하며, 요리에 소금을 사용하지 않고 짠 음식을 피해야 한다.^[46]
• 약물 치료: 이뇨제(특히 푸로세미드와 같은 루프 이뇨제)를 사용한다. 심한 부종이나 생리적 영향(음낭, 포피, 요도 부종 등), 심각한 감염(패혈증, 흉막 삼출 등)의 경우 이뇨제를 정맥 내로 투여할 수 있다.^[47]
• 혈색소 및 헤마토크릿 수치를 분석한다.
• 25% 알부민 용액을 4시간 동안 투여하여 폐부종을 예방한다.
• 혈색소 및 헤마토크릿 수치를 다시 분석하고, 초기 값보다 낮으면(정확한 팽창의 징후) 이뇨제를 최소 30분 동안 투여한다. 초기 값보다 높으면 이뇨제 사용을 금한다.
• 이뇨제 부작용으로 저칼륨혈증이 발생하면 칼륨을 투여하거나 식습관 변화가 필요할 수 있다.
• '''저알부민혈증''' 교정: 부종 치료와 동일한 식이요법을 사용하며, 동물성 단백질이 풍부한 식품을 적당히 섭취한다.^[48]
• '''고지혈증''' 관리: 상태의 심각성에 따라 식이요법만으로 치료하거나 약물 치료를 병행한다. 콜레스테롤 섭취는 300mg/일 미만으로 제한하며,^[7] 포화 지방이 적은 음식을 섭취한다.^[49] 영양 치료에 반응하지 않는 심각한 고지혈증의 경우 스타틴, 피브레이트, 담즙산의 수지성 격리제 등 지질 저하제를 사용한다.^[50]
• '''혈전증''' 예방 및 치료: 저분자량 헤파린(LMWH)을 예방적으로 사용하거나,^[51][52] 혈전증 발생 시 헤파린과 경구 항응고제(OAC)를 최소 5일 동안 함께 투여한다. 프로트롬빈 시간이 치료 범위(2~3) 내에 있으면,^[53] OAC를 최소 6개월 동안 유지하면서 LMWH를 중단할 수 있다.^[54]
• '''감염''' 예방 및 치료: 감염원에 따라 적절한 항균제를 사용한다.
• 기타: 비타민 D 변화로 심각한 저칼슘혈증이 발생하면 비타민 D와 칼슘을 경구 복용한다.^[55]

9. 2. 신장 손상 치료

• 코르티코스테로이드 민감성 (초기 반응): 치료 시작 8주 내 반응. 강한 이뇨, 부종 감소, 3회 밤 소변 검사에서 단백뇨 음성.
• 코르티코스테로이드 저항성 (후기 반응): 8주 후에도 단백뇨 지속. 만성 신부전으로 진행될 수 있는 심각한 사구체 손상을 의미.
• 코르티코스테로이드 불내성: 고혈압, 심한 체중 증가, 엉덩이나 무릎의 무균성/무혈성 괴사^[57], 백내장, 혈전/색전증 등 합병증 발생.
• 코르티코스테로이드 의존성: 용량 감소 또는 치료 완료 2주 내 재발.

10. 예후

신증후군의 예후는 일반적으로 좋지만, 근본 원인, 환자의 연령, 치료 반응에 따라 달라진다. 미세 변화 신증후군은 스테로이드에 매우 잘 반응하고 만성 신장 질환을 유발하지 않기 때문에 일반적으로 소아에게서 예후가 좋다. 재발하더라도 시간이 지남에 따라 빈도가 줄어든다.^[59] 반면 중간모세혈관 신장염은 발병 후 3년 이내에 신장이 손상되어 신장 투석이 필요하고 이후 신장 이식이 필요하다.^[59] 또한, 5세 미만의 소아는 사춘기 이전의 아동보다 일반적으로 예후가 좋지 않으며, 30세 이상의 성인도 신부전 위험이 더 높다.^[60]

국소 분절 사구체 경화증과 같은 다른 원인은 종종 만성 신장 질환으로 이어진다. 이러한 경우 예후가 좋지 않은 요인으로는 단백뇨 수준, 혈압 조절 및 신장 기능(GFR) 등이 있다.

치료를 받지 않으면 신증후군의 예후는 매우 나쁘다. 특히 몇 달 후에 급성 신부전을 유발하는 ''급속 진행성 사구체 신염''의 경우가 그렇다.

11. 역학

신증후군은 모든 연령대에서 발생할 수 있지만, 주로 성인에게서 더 흔하게 나타나며, 성인과 소아의 발생 비율은 26:1이다.^[61] 남성이 여성보다 발병률이 2:1로 더 높다.

소아와 성인에서 가장 흔한 사구체병증은 다르게 나타난다. 소아에서는 미세 변화 질환 (66%)이 가장 흔하고, 국소 분절 사구체 경화증 (8%), 중사구체 모세혈관 신염 (6%)이 그 뒤를 잇는다.^[62] 성인의 경우 중사구체 모세혈관 신염 (30-40%)이 가장 흔하며, 국소 분절 사구체 경화증 (15-25%), 미세 변화 질환 (20%) 순으로 나타난다. 성인의 미세 변화 질환은 소아와 달리 주로 이차적으로 나타나며, 주요 원인은 당뇨병성 신병증이다.^[62] 보통 40대 또는 50대에 발병한다.

일본 신장학회의 레지스트리 조사에 따르면, 신장 생검 사례에서 IgA 신병증 32%, 막성 신병증 8%, 막증식성 사구체 신염 2% (성인 신증후군의 37%), 국소 분절 사구체 경화증 4% (성인 신증후군의 12%), 기저막 박리증후군 1% (성인 신증후군의 5%)의 빈도로 나타났다.

신증후군은 원발성 사구체 질환에 기인하는 일차성 신증후군과 속발성 사구체 질환에 의한 이차성 신증후군으로 분류된다. 일차성 신증후군은 성인이 차지하는 비율이 70~80%로 다수를 차지하지만, 중장년층에서는 절반 이상이 만성 신장 질환이며, 연령 증가에 따라 비율이 증가한다. 최초 발병 후 5년 이내에 2회 이상의 재발률은 80~90%로 높다. 이차성 신증후군은 발병 연령에 따라 다른데, 소아에서는 자반병성 신염이 많고, 당뇨병성 신병증이나 루푸스 신염은 성인 발병이 많다.

자연 관해는 질병 발병 첫 해에 최대 20%에서 30%까지 발생한다. 그러나 이러한 개선은 결정적이지 않으며, 신증후군 환자의 약 50%에서 60%는 이러한 관해 후 6~14년 이내에 사망하거나 만성 신부전이 발생한다. 반면, 10%에서 20%의 환자는 사망하거나 신장에 위험을 초래하지 않고 지속적인 관해와 재발을 경험한다. 사망의 주요 원인은 증후군의 만성적인 결과인 심혈관 질환과 혈전색전증 사고이다.

참조

_[1] 웹사이트 Nephrotic Syndrome in Adults https://www.niddk.ni[...] 2014-02
_[2] 서적 Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 https://books.google[...] Elsevier Health Sciences 2017
_[3] 서적 Clinical Pediatric Nephrology, Third Edition https://books.google[...] CRC Press 2016
_[4] 서적 The Netter Collection of Medical Illustrations - Urinary System e-Book https://books.google[...] Elsevier Health Sciences 2012
_[5] 서적 Nelson Tratado de Pediatria Elsevier, España
_[6] 웹사이트 Electronic Learning Module for Kidney and Urinary Tract Diseases http://www.som.tulan[...]
_[7] 서적 Fitzpatrick's dermatology in general medicine. McGraw-Hill
_[8] 웹사이트 Manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico http://www.saber.ula[...] 2008-09-12
_[9] 서적 Patología General. Semiología Clínica y Fisiopatología McGraw - Hill Interamericana
_[10] 웹사이트 Síndrome nefrótico y proteinuria en rango no nefrótico http://patologia.es/[...] 2008-09-14
_[11] 웹사이트 Valores normales de proteína en orina de 24 horas https://www.nlm.nih.[...] 2012-08-24
_[12] 웹사이트 What to know about hyperlipidemia https://www.medicaln[...] 2019-07-15
_[13] 웹사이트 Case Based Pediatrics Chapter http://www.hawaii.ed[...] 2018-08-23
_[14] journal Qualitative and Quantitative Analysis of Urinary Lipids in the Nephrotic Syndrome
_[15] journal Complicaciones agudas del síndrome nefrótico http://scielo.sld.cu[...] 1999
_[16] journal "[Spontaneous bacterial peritonitis as form of presentation of idiophatic nephrotic syndrome in a black adult]" 2007-09
_[17] 서적 Medicina interna. Secretos Elsevier España
_[18] 웹사이트 Cushing's Syndrome https://www.lecturio[...] 2021-07-11
_[19] 웹사이트 Ascites https://www.lecturio[...] 2021-07-01
_[20] 웹사이트 Descripción histológica de las glomerulonefritis ideopáticas http://www.senefro.o[...] 2008-09-08
_[21] 웹사이트 Patient information: The nephrotic syndrome (Beyond the Basics) http://www.uptodate.[...] 2013-06-28
_[22] 웹사이트 Rapidly progressive glomerulonephritis http://emedicine.med[...] 2013-06-28
_[23] 웹사이트 Fármacos que pueden producir síndrome nefrótico http://www.cepvi.com[...] 2008-09-08
_[24] 문서 Fogo AB, Bruijn JA. Cohen AH, Colvin RB, Jennette JC. Fundamentals of Renal Pathology. Springer. {{ISBN|978-0-387-31126-5}}.
_[25] 웹사이트 Nephrotic syndrome https://www.clinical[...] 2016-05-21
_[26] journal Genomic and clinical profiling of a national nephrotic syndrome cohort advocates a precision medicine approach to disease management 2017-04
_[27] journal Mutations in multiple components of the nuclear pore complex cause nephrotic syndrome 2018-10
_[28] journal Role of the immune system in the pathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome 2004-08
_[29] journal Human Th17 cells produce a soluble mediator that increases podocyte motility via signaling pathways that mimic PAR-1 activation 2019-10
_[30] journal Podocyte protease activated receptor 1 stimulation in mice produces focal segmental glomerulosclerosis mirroring human disease signaling events 2023-08
_[31] 웹사이트 Apuntes de fisiopatología de sistemas http://escuela.med.p[...] 2008-09-08
_[32] journal Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review 2015-12
_[33] 웹사이트 Nefrología y urología http://www.mapfre.es[...] 2008-09-12
_[34] 웹사이트 El diagnóstico del síndrome nefrótico http://www.urovirtua[...] 2008-09-12
_[35] journal Indicaciones de la biospsia renal en niños http://www.scielo.cl[...] 2008-09-14
_[36] 웹사이트 Diagnóstico diferencial en el síndrome nefrótico http://www.elizalde.[...] 2008-09-14
_[37] 서적 Problem-oriented Medical Diagnosis Lippincott Williams & Wilkins
_[38] 웹사이트 El edema en la insuficiencia cardíaca http://www.cepvi.com[...] 2008-09-14
_[39] 서적 Cardiología en atención primaria Harcourt
_[40] 웹사이트 La proteinuria en el mieloma múltiple http://www.revistane[...] 2008-09-14
_[41] 웹사이트 Relación de la proteinuria con el nivel de hemoglobina glicosilada en los diabéticos http://www.bvs.sld.c[...] 2008-09-14
_[42] 서적 Farmacología integrada Harcourt
_[43] 웹사이트 El reposo prolongado http://www.unizar.es[...] 2008-09-08
_[44] 웹사이트 Dietoterapia del síndrome nefrótico http://www.nutrar.co[...] 2008-09-08
_[45] 웹사이트 Balance de nitrógeno y equilibrio nitrogenado http://angiejr3.trip[...] 2008-09-08
_[46] 웹사이트 Lista de alimentos ricos en sodio http://www.botanical[...] 2008-09-08
_[47] 웹사이트 Fluidoterapia: tipos de expansores http://www.udomfyc.o[...] 2008-09-08
_[48] 웹사이트 Lista de alimentos ricos en proteínas http://www.cun.es/ar[...] 2008-09-08
_[49] 웹사이트 Sustitución de los alimentos ricos en grasas de la dieta http://www.tusalud.c[...] 2008-09-08
_[50] 서적 Compendio de atención primaria: Conceptos, organización y práctica clínica Elsevier España
_[51] 웹사이트 Profilaxis de los fenómenos tromboembólicos http://www.hvn.es/se[...] 2008-09-14
_[52] 간행물 Prophylactic anticoagulation in nephrotic syndrome: a clinical conundrum 2007-08
_[53] 웹사이트 Rango Internacional Normalizado (INR) http://www.iqb.es/cb[...] 2008-09-14
_[54] 웹사이트 Tratamiento de la hipercoagulabilidad http://www.fisterra.[...] 2008-09-14
_[55] 웹사이트 Tratamiento de la hipocalcemia http://www.fisterra.[...] 2008-09-14
_[56] 간행물 Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children
_[57] 문서 According to MedlinePlus, avascular necrosis is the death of the bone caused by insufficient blood supply to the bone.
_[58] 간행물 In vitro sensitivity to methyl-prednisolone is associated with clinical response in pediatric idiopathic nephrotic syndrome 2016-09
_[59] 웹사이트 Pronóstico de la enfermedad http://www.aeped.es/[...] 2016-05-21
_[60] 웹사이트 Síndrome nefrótico idiopático: diagnóstico histológico por biopsia renal percutanea http://bvs.sld.cu/re[...] 2016-05-21
_[61] 서적 Nefrología: Fundamentos de medicina Corporación para investigaciones biológicas
_[62] 웹사이트 Frecuencia de las glomerulonefritis y causas de las glomerulonefritis secundarias http://sabanet.unisa[...] 2008-09-08