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혈소판 활성화 인자

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목차

1. 개요

혈소판 활성화 인자(PAF)는 세포 간 신호 전달에 사용되는 인지질로, 염증, 혈전증, 알레르기 반응, 기관지 수축 등 다양한 생리적, 병리적 과정에 관여한다. 1970년대 초 자크 벤베니스트에 의해 처음 발견되었으며, 이후 콘스탄티노스 A. 데모풀로스의 연구를 통해 심장 질환 및 뇌졸중과의 관련성이 밝혀졌다. PAF는 다양한 생물종에서 발견되며, 생합성 및 분해 과정을 통해 농도가 조절된다. PAF 길항제는 PAF의 효과를 차단하거나 감소시키는 데 사용되며, 알레르기 반응, 뇌졸중, 패혈증 등 다양한 질병과 관련되어 연구가 활발히 진행 중이다.

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혈소판 활성화 인자 - [화학 물질]에 관한 문서
식별자
CAS 등록번호74389-68-7
UNII42EWD89I80
펍켐(PubChem)108156
IUPHAR 리간드1833
IUPHAR 리간드21831
MeSH 이름혈소판 활성화 인자
ChEBI44811
켐스파이더 ID97241
스마일즈(SMILES)CCCCCCCCCCCCCCCCOC[C@H](COP(=O)([O-])OCC[N+](C)(C)C)OC(=O)C
인치(InChI)1/C26H54NO7P/c1-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-21-31-23-26(34-25(2)28)24-33-35(29,30)32-22-20-27(3,4)5/h26H,6-24H2,1-5H3/t26-/m1/s1
인치키(InChIKey)HVAUUPRFYPCOCA-AREMUKBSBE
표준 인치(StdInChI)1S/C26H54NO7P/c1-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-21-31-23-26(34-25(2)28)24-33-35(29,30)32-22-20-27(3,4)5/h26H,6-24H2,1-5H3/t26-/m1/s1
표준 인치키(StdInChIKey)HVAUUPRFYPCOCA-AREMUKBSSA-N
일화사 번호J261.895H
JGlobalID200907030947286494
속성
탄소 (C)26
수소 (H)54
질소 (N)1
산소 (O)7
인 (P)1
몰 질량523.683
겉모습알려지지 않음
밀도알려지지 않음
녹는점알려지지 않음
끓는점알려지지 않음
위험성
주요 위험알려지지 않음
인화점알려지지 않음
자동 점화점알려지지 않음
명칭
체계명(2R)-2-(아세틸옥시)-3-(헥사데실옥시)프로필 2-(트리메틸아자늄일)에틸 인산
다른 이름알려지지 않음
이미지
혈소판 활성화 인자 구조
혈소판 활성화 인자

2. 역사

자크 벤베니스트는 1970년대 초에 혈소판 활성화 인자(PAF)를 발견했고,[2][3] 1979년에는 콘스탄티노스 A. 데모풀로스가 PAF의 화학 구조를 밝혀냈다.[4][16]

2. 1. 자크 벤베니스트의 발견 (1970년대 초)

자크 벤베니스트는 1970년대 초에 혈소판 활성화 인자(PAF)를 발견하였다.[2][3] PAF는 메신저 기능을 하는 것으로 알려진 최초의 인지질이었다. 벤베니스트는 PAF의 역할과 특성, 염증 반응과 중재에서의 중요성에 대해 많은 연구를 하였다. 그는 실험용 쥐와 생쥐를 사용하여 이오노포어 A23187(Mn2+, Ca2+ 및 Mg2+의 통과를 허용하고 박테리아 및 곰팡이에 대한 항생제 특성을 가진 이동성 이온 운반체)가 PAF의 방출을 유발한다는 것을 발견했다. 이러한 연구를 통해 대식세포가 PAF를 생성하고, 대식세포가 혈소판 응집과 염증성 및 혈관 활성 물질의 방출에 중요한 기능을 한다는 사실을 밝혀냈다.

2. 2. 콘스탄티노스 A. 데모풀로스의 연구 (1979년)

1979년 콘스탄티노스 A. 데모풀로스는 PAF에 대한 추가 연구를 수행했다.[4] 데모풀로스는 PAF가 심장 질환과 뇌졸중에 중요한 역할을 한다는 것을 발견했다. 그의 실험 데이터는 죽상경화증(동맥의 내피에 지질이 풍부한 병변이 축적되는 현상)이 PAF 및 PAF 유사 지질에 기인할 수 있음을 보여주었으며, 올리브 오일, 꿀, 우유 및 요거트, 고등어, 와인의 극성 지질 분획에서 PAF 길항 특성을 가지고 동물 모델에서 죽상경화증의 발달을 억제하는 생물학적으로 활성인 화합물을 확인했다.[5] 그는 연구 과정에서 화합물의 화학 구조도 결정했다.

3. 화학적 구조

혈소판 활성화 인자(PAF)는 ''O''-알킬 측쇄의 길이에 따라 여러 종류의 분자 종으로 확인되었다. PAF의 기본 구조는 다음과 같다.


  • C1 탄소: 에테르 결합으로 16개의 탄소 사슬을 가진 알킬기가 연결되어 있다.
  • C2 탄소: 아세트산 에스테르기가 결합되어 있다. 지방산 에스테르와는 달리 탄소 사슬이 짧기 때문에 용해도가 증가하며, 수용성 신호 전달 물질로 기능하게 한다.
  • C3 탄소: 포스파티딜콜린처럼 포스포콜린 머리 그룹이 존재한다.

3. 1. C1 탄소 (알킬기)

C1 탄소에는 에테르 결합으로 16개의 탄소 사슬을 가진 알킬기가 연결되어 있다.[9]

3. 2. C2 탄소 (아세틸기)

C2 탄소의 아실기는 아세트산 에스테르이다. 지방산 에스테르와는 달리 탄소 사슬이 짧기 때문에 용해도가 증가하며, 혈소판 활성화 인자(PAF)는 수용성 신호 전달 분자로서 기능할 수 있다.[9]

3. 3. C3 탄소 (포스포콜린)

C3 탄소는 표준 포스파티딜콜린과 마찬가지로 포스포콜린 머리 그룹을 가지고 있다.[9]

3. 4. 구조와 활성 간의 관계

연구에 따르면 혈소판 활성화 인자(PAF)는 생물학적 활성을 잃지 않고서는 변형될 수 없었다. 따라서 PAF 구조의 작은 변화는 신호 전달 능력을 비활성화할 수 있었다.[9] sn-2 프로피오닐 유사체에 혈소판 및 혈압 반응이 의존한다는 것이 밝혀졌다. sn-1이 제거되면 PAF는 어떠한 종류의 생물학적 활성도 보이지 않았다. PAF의 sn-3 위치에 있는 메틸기를 순차적으로 제거하는 실험에서, 메틸기가 더 많이 제거될수록 생물학적 활성은 감소하여 결국 비활성화되었다.

''O''-알킬 측쇄의 길이가 다른 PAF의 여러 분자종이 확인되었다.

  • 탄소수 16의 알킬 사슬은 C1 탄소에 에테르 결합하고 있다.
  • C2 탄소의 아실기는 아세트산 에스테르이다. 지방산 에스테르와는 달리 탄소 사슬이 짧기 때문에 용해도가 증가하며, PAF는 수용성 신호 전달 분자로서 기능할 수 있다.
  • C3 탄소는 포스파티딜콜린처럼 포스포콜린 머리 부분을 가지고 있다.

4. 생합성 및 분해

PAF(혈소판 활성화 인자)는 체내에서 생성 및 분해되며, 그 농도는 정교하게 조절된다. PAF 합성은 주로 리모델링 경로와 ''de novo'' 경로를 통해 이루어진다. 리모델링 경로는 염증 반응과 같은 병리학적 상황에서 주로 활성화되고, ''de novo'' 경로는 정상적인 세포 기능 유지에 관여한다.

PAF 농도는 합성 효소와 분해 효소인 PAF 아세틸하이드롤라제(PAF-AH)의 균형에 의해 조절된다. PAF-AH는 PAF를 비활성 형태로 분해하는 효소군으로, 지단백 연관 인산분해효소 A2, 세포질 혈소판 활성화 인자 아세틸하이드롤라제 2, 혈소판 활성화 인자 아세틸하이드롤라제 1b 등이 이에 속한다.

PAF 생성 조절에는 양이온, 특히 칼슘 이온이 중요한 역할을 한다. 칼슘은 ''de novo'' 경로에서 PAF 생성을 억제하는 것으로 알려져 있다. PAF 생성 및 분해와 관련된 효소들은 금속 이온, 티올 화합물, 지방산, pH 등 다양한 요인에 의해 영향을 받지만, 전체적인 조절 기전은 아직 완전히 밝혀지지 않았다.

4. 1. 생합성

PAF(혈소판 활성화 인자)는 자극받은 호염기구, 단핵구, 다형핵 백혈구, 혈소판, 그리고 내피 세포에서 주로 지질 리모델링을 통해 생성된다. 다양한 자극이 PAF의 합성을 시작할 수 있는데, 식세포 작용을 겪는 대식세포 또는 트롬빈의 내피 세포 흡수 등이 이에 해당한다.

PAF 합성은 ''de novo'' 경로와 리모델링 경로, 두 가지 경로로 이루어진다. 리모델링 경로는 염증 유발 물질에 의해 활성화되며, 병리학적 조건에서 PAF의 주요 공급원으로 여겨진다. ''de novo'' 경로는 정상적인 세포 기능 중에 PAF 수준을 유지하는 데 사용된다.

PAF를 생산하는 가장 일반적인 경로는 리모델링이다. 리모델링 경로의 전구체는 일반적으로 포스파티딜콜린(PC)인 인지질이다. 포스포리파제 A2(PLA2)에 의해 인지질의 3 탄소 골격 중 sn-2 위치에서 지방산이 제거되어 중간체인 리소-PC(LPC)가 생성된다. 그 후 LPC 아세틸전이 효소(LPCAT)에 의해 아세틸기가 추가되어 PAF가 생성된다.

''de novo'' 경로를 사용하면 PAF는 1-O-알킬-2-아세틸-sn-글리세롤(AAG)에서 생성된다. 지방산은 sn-1 위치에 결합되며, 1-O-헥사데실이 PAF 활성에 가장 적합하다. 그런 다음 포스포콜린이 AAG의 sn-3 위치에 추가되어 PAF를 생성한다.

Acyltransferase like 2영어에 의해 Lysophosphatidylcholine영어 및 아세틸 CoA로부터 생합성된다. 또한, 포스포콜린 트랜스퍼라제에 의한 2-아세틸모노알킬글리세롤 에테르에서도 유래한다.

4. 2. 분해

PAF 농도는 화합물의 합성과 PAF 아세틸하이드롤라제(PAF-AH)의 작용에 의해 조절된다. PAF-AH는 PAF를 분해하여 비활성 화합물로 전환하는 효소군이다. 이 계열의 효소는 지단백 연관 인산분해효소 A2, 세포질 혈소판 활성화 인자 아세틸하이드롤라제 2, 혈소판 활성화 인자 아세틸하이드롤라제 1b이다.

PAF는 포스포리파아제 A2와 관련이 있는 PAF 아세틸하이드롤라제라고 불리는 효소군에 의해 분해된다.

4. 3. 조절 기전

PAF 농도는 화합물의 합성과 PAF 아세틸하이드롤라제(PAF-AH)의 작용에 의해 조절된다. PAF-AH는 PAF를 분해하여 비활성 화합물로 전환하는 능력을 가진 효소군이다. 이 계열의 효소는 지단백 연관 인산분해효소 A2, 세포질 혈소판 활성화 인자 아세틸하이드롤라제 2, 혈소판 활성화 인자 아세틸하이드롤라제 1b이다.[1]

양이온은 PAF 생산에 대한 한 형태의 조절이다. 칼슘은 PAF 생합성의 ''de novo'' 경로에서 PAF를 생성하는 효소를 억제하는 데 큰 역할을 한다.[1]

PAF의 조절은 아직 완전히 이해되지 않고 있다. PAF 생성과 관련된 효소는 금속 이온, 티올 화합물, 지방산, pH, 구획화, 인산화 및 탈인산화에 의해 조절된다. 이러한 PAF 생성 효소에 대한 제어는 함께 작동하여 이를 제어하는 것으로 여겨지지만, 전체 경로와 그 이유는 잘 알려져 있지 않다.[1]

PAF는 LPC 아실트랜스퍼라제에 의해 Lysophosphatidylcholine|리소포스파티딜콜린영어 및 아세틸 CoA로부터 생합성된다. 또한, 포스포콜린 트랜스퍼라제에 의한 2-아세틸모노알킬글리세롤 에테르에서도 유래한다.[1]

PAF는 포스포리파아제 A2와 관련이 있는 PAF acetylhydrolase|PAF 아세틸히드로라아제영어라고 불리는 효소군에 의해 분해된다.[1]

5. 기능

PAF(혈소판 활성 인자)는 호르몬, 사이토카인 등과 같이 세포 간 신호 전달에 사용되는 물질이다. 국소적으로 작용하여 짧은 거리에서 신호를 전달하거나, 혈액을 통해 전신으로 이동하여 내분비 작용을 할 수도 있다.[6]

5. 1. 염증 및 면역 반응

PAF(혈소판 활성 인자) 신호 시스템은 염증 및 혈전증 연쇄 반응을 유발하고, 다른 매개체와 함께 작용할 때 이러한 연쇄 반응을 증폭하며, 염증과 혈전증 간의 분자 및 세포 상호 작용을 매개할 수 있다.[6] 조절되지 않는 PAF 신호는 병리학적 염증을 유발할 수 있으며, 패혈증, 쇼크 및 외상성 손상의 원인으로 밝혀졌다.

PAF는 알레르기 반응에서 염증 반응을 시작한다.[7] 이는 인간의 피부와 실험용 토끼, 설치류의 발과 피부에서 입증되었다. 염증 반응은 프로스타글란딘 E1(PGE₁) 및 PGE2를 포함한 혈관 확장제의 사용에 의해 강화되고 혈관 수축제에 의해 억제된다.[8]

PAF는 또한 PAF 수용체와 독립적인 방식으로 세포 자멸사를 유도한다. 세포 자멸사 경로는 혈소판 활성 인자를 분해하는 효소인 PAF 아세틸하이드롤라제(PAF-AH)의 음성 피드백에 의해 억제될 수 있다.

PAF는 기관지 수축의 중요한 매개체이다.

PAF는 혈소판 응집과 혈관 확장을 유발한다. 따라서 지혈 과정에 중요하다. 10-12 mol/L 농도에서 PAF는 생명을 위협하는 기도 염증을 유발하여 천식과 유사한 증상을 유발한다.

파괴된 세균 조각과 같은 독소는 PAF의 합성을 유도하여 혈압 강하 및 심장이 펌프하는 혈액량 감소를 유발하고, 이는 쇼크와 사망으로 이어진다.

5. 2. 혈관 및 혈액 응고

PAF는 혈소판 응집과 혈관 확장을 유발한다. 따라서 지혈 과정에 중요하다. 10−12 mol/L 농도에서 PAF는 기관지 천식과 유사한 증상을 유발하는 생명을 위협하는 기도 염증을 일으킨다.[6]

파괴된 세균 조각과 같은 독소는 PAF의 합성을 유도하여 혈압 감소 및 심장이 펌프하는 혈액량 감소를 유발하고, 이는 쇼크와 사망으로 이어질 수 있다.[6]

5. 3. 기관지 수축

혈소판 활성화 인자(PAF)는 기관지 수축의 중요한 매개체이다.[6]

혈소판 활성화 인자는 혈소판 응집과 혈관 확장을 유발하며, 지혈 과정에 중요하다. 10-12 mol/L 농도에서 혈소판 활성화 인자는 생명을 위협하는 기도 염증을 유발하여 천식과 유사한 증상을 유발한다.[6]

5. 4. 기타 기능

PAF(혈소판 활성화 인자)는 PAF 수용체와는 독립적인 방식으로 세포 자멸사를 유도한다. 세포 자멸사 경로는 PAF 아세틸하이드롤라제(PAF-AH)의 음성 피드백에 의해 억제될 수 있다.[6] PAF 아세틸하이드롤라제는 혈소판 활성 인자를 분해하는 효소이다.

PAF는 기관지 수축의 중요한 매개체이다.[6] 또한 혈소판 응집과 혈관 확장을 유발하여 지혈 과정에 중요하다. 10-12 mol/L 농도에서 PAF는 생명을 위협하는 기도 염증을 유발하여 천식과 유사한 증상을 유발한다.[6]

파괴된 세균 조각과 같은 독소는 PAF의 합성을 유도하여 혈압 강하 및 심박출량 감소를 유발하며, 이는 쇼크와 사망으로 이어질 수 있다.[6]

6. 진화

PAF는 원생동물, 효모, 식물, 세균 및 포유류 등 다양한 생물종에서 발견된다. PAF는 원생동물에서 조절 역할을 하며, 이 역할은 생물이 진화하기 시작하면서부터 분화되어 유지된 것으로 보인다. 진화 과정에서 세포 내 PAF의 기능은 변화하고 확대되었다. 식물에서도 PAF가 발견되었지만, 그 기능은 아직 밝혀지지 않았다.

6. 1. 다양한 생물종에서의 존재

PAF는 원생동물, 효모, 식물, 세균 및 포유류에서 발견될 수 있다. PAF는 원생동물에서 조절 역할을 하는데, 이러한 조절 역할은 생물이 진화하기 시작하면서부터 분화되어 유지된 것으로 생각된다. 진화 과정에서 세포 내 PAF의 기능은 변화하고 확대되어 왔다.

PAF는 식물에서도 발견되었지만, 그 기능은 아직 밝혀지지 않았다.

6. 2. 기능적 진화

PAF는 원생동물, 효모, 식물, 세균 및 포유류에서 발견될 수 있다. PAF는 원생동물에서 조절 역할을 하는데, 이러한 조절 역할은 생물이 진화하기 시작하면서부터 분화되어 유지된 것으로 생각된다. 진화 과정에서 세포 내 PAF의 기능은 변화하고 확대되어 왔다.

PAF는 식물에서도 발견되었지만, 그 기능은 아직 밝혀지지 않았다.

7. 약리학적 특성

PAF 길항제는 PAF의 효과를 차단하거나 감소시킨다. 대표적인 PAF 길항제로는 CV-3988, SM-12502, 루파타딘, 에티졸람 등이 있으며, 아파판트, 렉시파판트(자쿠텍스), 모디파판트 등도 PAF 길항제로 작용한다. 더 자세한 목록은 관련 리뷰 논문[18]에서 확인할 수 있다.

7. 1. PAF 길항제

PAF 길항제는 PAF 수용체에 결합하여 염증 반응을 유발하지 않지만, PAF의 작용을 차단하거나 감소시킨다. PAF 길항제의 예시는 다음과 같다.

  • '''CV-3988'''은 PAF 수용체 길항제로, PAF가 혈소판 활성화 인자 수용체에 결합하여 발현되는 신호 전달을 차단한다.
  • '''SM-12502'''는 PAF 수용체 길항제이며, 효소 CYP2A6에 의해 간에서 대사된다.[17]
  • 루파타딘은 항히스타민제이자 알레르기 치료에 사용되는 PAF 길항제이다.
  • 에티졸람은 벤조디아제핀 유사체이자 불안 및 공황 발작 치료에 사용되는 PAF 길항제이다.
  • 아파판트
  • 렉시파판트(자쿠텍스)는 췌장염 치료에 사용된다.
  • 모디파판트

8. 임상적 의의

고농도의 혈소판 활성화 인자(PAF)는 알레르기 반응, 뇌졸중, 패혈증, 심근 경색, 대장염, 다발성 경화증 등 다양한 질병과 관련이 있다. PAF는 이러한 질병들을 유발할 수 있다.

8. 1. 관련 질병

혈소판 활성화 인자(PAF)는 고농도일 때 알레르기 반응, 뇌졸중, 패혈증, 심근 경색, 대장염, 다발성 경화증 등 다양한 질병과 관련이 있다.

PAF가 염증 반응 및 심혈관 질환에 미치는 영향은 잘 알려져 있지만, 여전히 논의의 대상이다. 1997년 약 7,500편이었던 PAF 관련 논문은 2020년 14,500편으로 거의 두 배 증가했다. PAF에 대한 연구는 계속 진행 중이다.

8. 2. 치료제 개발의 필요성

고농도의 혈소판 활성화 인자(PAF)는 알레르기 반응, 뇌졸중, 패혈증, 심근 경색, 대장염, 다발성 경화증 등 여러 심각한 질병을 유발할 수 있다.[1]

PAF가 염증 반응과 심혈관 질환에 미치는 영향은 잘 알려져 있지만, 여전히 활발한 연구가 필요한 영역이다. PAF 관련 논문은 1997년 약 7,500편에서 2020년 14,500편으로 거의 두 배 증가했는데, 이는 PAF 연구의 중요성이 계속 커지고 있음을 보여준다.

8. 3. 연구 동향

혈소판 활성화 인자(PAF)에 관한 논문은 1997년 약 7,500편에서 2020년 14,500편으로 거의 두 배로 증가했다. PAF에 대한 연구는 계속 진행 중이다.

참조

[1] 논문 The platelet-activating factor signaling system and its regulators in syndromes of inflammation and thrombosis 2002-05
[2] 논문 Leukocyte-dependent histamine release from rabbit platelets. The role of IgE, basophils, and a platelet-activating factor 1972-12
[3] 논문 Platelet-activating factor, a new mediator of anaphylaxis and immune complex deposition from rabbit and human basophils 1974-06
[4] 논문 Platelet-activating factor. Evidence for 1-O-alkyl-2-acetyl-sn-glyceryl-3-phosphorylcholine as the active component (a new class of lipid chemical mediators) http://www.jbc.org/c[...] 1979-10
[5] 논문 Forty Years Since the Structural Elucidation of Platelet-Activating Factor (PAF): Historical, Current, and Future Research Perspectives 2019-12-03
[6] 논문 Platelet-activating factor and related lipid mediators
[7] 논문 The emerging roles of PAF acetylhydrolase 2009-04
[8] 논문 Inflammatory actions of platelet activating factor (Pafacether) in guinea-pig skin 1983-11
[9] 논문 Biochemistry of platelet-activating factor: a unique class of biologically active phospholipids 1989-02
[10] 논문 Synthesis and release of platelet-activating factor is inhibited by plasma alpha 1-proteinase inhibitor or alpha 1-antichymotrypsin and is stimulated by proteinases 1988-10
[11] 논문 Platelet-activating factor antagonist, SM-12502, attenuates experimental glomerular thrombosis in rats 2001-03
[12] 웹사이트 Etizolam https://pubchem.ncbi[...]
[13] 간행물 PubChem
[14] 논문 Leukocyte-dependent histamine release from rabbit platelets. The role of IgE, basophils, and a platelet-activating factor
[15] 논문 Platelet-activating factor, a new mediator of anaphylaxis and immune complex deposition from rabbit and human basophils
[16] 논문 Platelet-activating factor. Evidence for 1-O-alkyl-2-acetyl-sn-glyceryl-3-phosphorylcholine as the active component (a new class of lipid chemical mediators) http://www.jbc.org/c[...]
[17] 논문 Platelet-activating factor antagonist, SM-12502, attenuates experimental glomerular thrombosis in rats
[18] 논문 The platelet-activating factor signaling system and its regulators in syndromes of inflammation and thrombosis 2002-05


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