유전자 주입
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1. 개요
유전자 주입은 특정 유전자를 생물체의 게놈에 삽입하는 기술로, 유전자 변형 연구와 질병 모델 개발에 활용된다. 기존 녹아웃 기술을 개선하여 개발되었으며, 상동 재조합, 전이인자 매개 시스템, Cre 리콤비네이스/loxP 시스템, CRISPR/Cas9 시스템 등 다양한 방법을 사용한다. 유전자 주입은 유전자 녹아웃 기술과 달리 기능 획득 돌연변이를 유도하며, 인간 면역글로불린 유전자 주입을 통한 항체 생산, 줄기 세포를 이용한 유전자 기능 복원 등 다양한 응용 가능성을 가진다. 하지만 삽입 유전자와 게놈 간의 상호작용으로 인한 복잡성, 제한적인 유전자좌, 종간 생리학적 차이 등의 한계가 존재한다.
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플라스미드는 염색체와 독립적으로 존재하며 자율적으로 증식하는 주로 원형 DNA 형태의 유전 물질로, 유전자 공학에서 유전자 운반체로 사용되며 세균 내에서 항생제 내성 유전자 등을 포함하여 숙주 세포 생존에 기여하고 생명공학 연구 및 유전자 치료에 활용된다.
| 유전자 주입 | |
|---|---|
| 유전자 녹인 (Knock-in) | |
| 유형 | 유전 공학 기술 |
| 설명 | 특정 DNA 서열을 유기체의 게놈에 삽입하는 과정 |
| 관련 용어 | 녹아웃 |
2. 기술
유전자 주입은 마틴 에반스, 올리버 스미시스, 마리오 카페키가 개발한 기존 녹아웃 기술을 약간 수정한 데서 시작되었다.[3] 전통적으로 유전자 주입 기술은 표적 유전자 치환을 유도하기 위해 상동 재조합에 의존해 왔지만, 표적 유전자를 삽입하기 위해 전이인자 매개 시스템을 사용하는 다른 방법들이 개발되었다.[3] 유전자 벡터와 함께 Cre 리콤비네이스 발현 시 절제되는 ''loxP'' 플랭킹 부위의 사용이 그 예시이다. 이후 관심 있는 변형이 가해진 배아 줄기 세포를 생존 가능한 배반포에 이식하면, 일부 세포는 원래 배반포 세포의 유전 정보를 가지고, 다른 세포는 배아 줄기 세포에 도입된 변형을 가진 성숙한 키메라 생쥐로 자라게 된다. 이 키메라 생쥐의 후손은 유전자 주입을 갖게 된다.[9]
유전자 주입은 처음으로 유전자 변형 및 그 결과로 나타나는 표현형에 대한 가설 기반 연구를 가능하게 했다. 예를 들어, 인간의 p53 유전자 돌연변이는 벤조(a)피렌 (BaP)에 노출되어 유도될 수 있으며, 변이된 p53 유전자의 복사본을 생쥐 게놈에 삽입할 수 있다. 유전자 주입 생쥐에서 관찰된 폐 종양은 BaP의 발암 물질성에 대한 가설을 뒷받침한다.[4] 유전자 주입 기술의 최근 개발로 돼지에게 녹색 형광 단백질 유전자를 CRISPR/Cas9 시스템으로 삽입할 수 있게 되었으며, 이는 훨씬 더 정확하고 성공적인 유전자 삽입을 가능하게 한다.[5] CRISPR/Cas9 매개 유전자 주입의 속도는 또한 일부 유전자에 대해 2배대립유전자 변형을 생성하고 한 세대 만에 생쥐에서 표현형을 관찰할 수 있게 해주며, 이는 전례 없는 시간 내이다.[6]
2. 1. 상동 재조합
유전자 주입은 마틴 에반스, 올리버 스미시스, 마리오 카페키가 개발한 기존 녹아웃 기술을 약간 수정한 데서 시작되었다.[3] 전통적으로 유전자 주입 기술은 표적 유전자 치환을 유도하기 위해 상동 재조합에 의존해 왔다. 유전자 벡터와 함께 Cre 리콤비네이스 발현 시 절제되는 ''loxP'' 플랭킹 부위의 사용이 그 예시이다. 이후 관심 있는 변형이 가해진 배아 줄기 세포를 생존 가능한 배반포에 이식하면, 일부 세포는 원래 배반포 세포의 유전 정보를 가지고, 다른 세포는 배아 줄기 세포에 도입된 변형을 가진 성숙한 키메라 생쥐로 자라게 된다. 이 키메라 생쥐의 후손은 유전자 주입을 갖게 된다.[9]유전자 주입은 처음으로 유전자 변형 및 그 결과로 나타나는 표현형에 대한 가설 기반 연구를 가능하게 했다. 예를 들어, 인간의 p53 유전자 돌연변이는 벤조(a)피렌 (BaP)에 노출되어 유도될 수 있으며, 변이된 p53 유전자의 복사본을 생쥐 게놈에 삽입할 수 있다. 유전자 주입 생쥐에서 관찰된 폐 종양은 BaP의 발암 물질성에 대한 가설을 뒷받침한다.[4]
2. 2. 전이인자 매개 시스템
유전자 주입은 마틴 에반스, 올리버 스미시스, 마리오 카페키가 개발한 기존 녹아웃 기술을 약간 수정한 데서 시작되었다. 전통적으로 유전자 주입 기술은 표적 유전자 치환을 유도하기 위해 상동 재조합에 의존해 왔지만, 표적 유전자를 삽입하기 위해 전이인자 매개 시스템을 사용하는 다른 방법들이 개발되었다.[3] 유전자 벡터와 함께 Cre 리콤비네이스 발현 시 절제되는 ''loxP'' 플랭킹 부위의 사용이 그 예시이다. 이후 관심 있는 변형이 가해진 배아 줄기 세포를 생존 가능한 배반포에 이식하면, 일부 세포는 원래 배반포 세포의 유전 정보를 가지고, 다른 세포는 배아 줄기 세포에 도입된 변형을 가진 성숙한 키메라 생쥐로 자라게 된다.[9]유전자 주입은 처음으로 유전자 변형 및 그 결과로 나타나는 표현형에 대한 가설 기반 연구를 가능하게 했다. 예를 들어, 인간의 p53 유전자 돌연변이는 벤조(a)피렌 (BaP)에 노출되어 유도될 수 있으며, 변이된 p53 유전자의 복사본을 생쥐 게놈에 삽입할 수 있다. 유전자 주입 생쥐에서 관찰된 폐 종양은 BaP의 발암 물질성에 대한 가설을 뒷받침한다.[4]
2. 3. Cre 리콤비네이스/loxP 시스템
마틴 에반스, 올리버 스미시스, 마리오 카페키가 개발한 기존 녹아웃 기술을 약간 수정한 데서 유전자 주입이 시작되었다.[3] 전통적으로 유전자 주입 기술은 표적 유전자 치환을 유도하기 위해 상동 재조합에 의존해 왔지만, 표적 유전자를 삽입하기 위해 전이인자 매개 시스템을 사용하는 다른 방법들이 개발되었다. 유전자 벡터와 함께 Cre 리콤비네이스 발현 시 절제되는 ''loxP'' 플랭킹 부위의 사용이 그 예시이다.[9]2. 4. CRISPR/Cas9 시스템
마틴 에반스, 올리버 스미시스, 마리오 카페키가 개발한 기존 녹아웃 기술을 약간 수정하여 유전자 주입 기술이 시작되었다.[3] 전통적으로 유전자 주입 기술은 표적 유전자 치환을 유도하기 위해 상동 재조합에 의존해 왔지만, 표적 유전자를 삽입하기 위해 전이인자 매개 시스템을 사용하는 다른 방법들이 개발되었다.[3] 유전자 벡터와 함께 Cre 리콤비네이스 발현 시 절제되는 ''loxP'' 플랭킹 부위의 사용이 그 예시이다.[9]유전자 주입은 처음으로 유전자 변형 및 그 결과로 나타나는 표현형에 대한 가설 기반 연구를 가능하게 했다. 예를 들어, 인간의 p53 유전자 돌연변이는 벤조(a)피렌 (BaP)에 노출되어 유도될 수 있으며, 변이된 p53 유전자의 복사본을 생쥐 게놈에 삽입할 수 있다. 유전자 주입 생쥐에서 관찰된 폐 종양은 BaP의 발암 물질성에 대한 가설을 뒷받침한다.[4]
최근에는 CRISPR/Cas9 시스템을 이용하여 돼지에게 녹색 형광 단백질 유전자를 삽입할 수 있게 되었으며, 이는 훨씬 더 정확하고 성공적인 유전자 삽입을 가능하게 한다.[5] CRISPR/Cas9 매개 유전자 주입은 일부 유전자에 대해 2배대립유전자 변형을 생성하고 한 세대 만에 생쥐에서 표현형을 관찰할 수 있게 해준다.[6]
3. 유전자 녹아웃과의 비교
녹인 기술은 유전자 녹아웃 기술과 다르다. 녹아웃 기술은 DNA 서열의 일부를 삭제하거나 관련 없는 DNA 서열 정보를 삽입하여 특정 유전자 위치의 발현을 방해하는 것을 목표로 한다. 반면에 유전자 녹인 기술은 DNA 서열 정보를 일대일로 치환하거나 해당 유전자 위치에서 발견되지 않는 서열 정보를 추가하여 관심 유전자 위치를 변경한다. 따라서 유전자 녹인은 기능 획득 돌연변이로, 유전자 녹아웃은 기능 손실 돌연변이로 볼 수 있지만, 유전자 녹인은 기능의 일부 손실을 초래하는 돌연변이 표현형에 대한 기능 유전자 위치의 치환을 포함할 수도 있다.[7]
3. 1. 유전자 녹아웃
녹인 기술은 유전자 녹아웃 기술과 다르다. 녹아웃 기술은 DNA 서열의 일부를 삭제하거나 관련 없는 DNA 서열 정보를 삽입하여 특정 유전자 위치의 발현을 방해하는 것을 목표로 한다. 반면에 유전자 녹인 기술은 DNA 서열 정보를 일대일로 치환하거나 해당 유전자 위치에서 발견되지 않는 서열 정보를 추가하여 관심 유전자 위치를 변경한다. 따라서 유전자 녹인은 기능 획득 돌연변이로, 유전자 녹아웃은 기능 손실 돌연변이로 볼 수 있지만, 유전자 녹인은 기능의 일부 손실을 초래하는 돌연변이 표현형에 대한 기능 유전자 위치의 치환을 포함할 수도 있다.[7]3. 2. 유전자 녹인
녹인 기술은 유전자 녹아웃 기술과 다르다. 녹아웃 기술은 DNA 서열의 일부를 삭제하거나 관련 없는 DNA 서열 정보를 삽입하여 특정 유전자 위치의 발현을 방해하는 것을 목표로 한다. 반면에 유전자 녹인 기술은 DNA 서열 정보를 일대일로 치환하거나 해당 유전자 위치에서 발견되지 않는 서열 정보를 추가하여 관심 유전자 위치를 변경한다. 따라서 유전자 녹인은 기능 획득 돌연변이로, 유전자 녹아웃은 기능 손실 돌연변이로 볼 수 있지만, 유전자 녹인은 기능의 일부 손실을 초래하는 돌연변이 표현형에 대한 기능 유전자 위치의 치환을 포함할 수도 있다.[7]4. 응용 가능성
현재까지 유전자 주입 방법의 성공으로 인해 많은 임상적 응용을 예상할 수 있다. 인간 면역글로불린 유전자의 일부를 생쥐에 주입하여 치료적으로 유용한 인간형 항체를 생성할 수 있음이 이미 입증되었다.[8] 예를 들어, 줄기 세포를 인간에게서 수정하여 특정 조직에서 표적 유전자 기능을 복원하는 것이 가능할 수 있다. 예를 들어, X 염색체 연관 중증 복합 면역 결핍증 환자에서 조혈모세포의 IL-2 수용체의 돌연변이 감마 사슬 유전자를 교정하여 림프구 발달을 복원하는 것이 가능하다.[9]
4. 1. 질병 모델 개발
인간 면역글로불린 유전자의 일부를 생쥐에 주입하여 치료적으로 유용한 인간형 항체를 생성할 수 있음이 이미 입증되었다.[8] 예를 들어, 줄기 세포를 인간에게서 수정하여 특정 조직에서 표적 유전자 기능을 복원하는 것이 가능할 수 있다. X 염색체 연관 중증 복합 면역 결핍증 환자에서 조혈모세포의 IL-2 수용체의 돌연변이 감마 사슬 유전자를 교정하여 림프구 발달을 복원하는 것이 가능하다.[9]4. 2. 유전자 치료
인간 면역글로불린 유전자의 일부를 생쥐에 주입하여 치료적으로 유용한 인간형 항체를 생성할 수 있음이 이미 입증되었다.[8] 예를 들어, 줄기 세포를 인간에게서 수정하여 특정 조직에서 표적 유전자 기능을 복원하는 것이 가능할 수 있다. X 염색체 연관 중증 복합 면역 결핍증 환자에서 조혈모세포의 IL-2 수용체의 돌연변이 감마 사슬 유전자를 교정하여 림프구 발달을 복원하는 것이 가능하다.[9]4. 3. 인간형 항체 생산
인간 면역글로불린 유전자의 일부를 생쥐에 주입하여 치료적으로 유용한 인간형 항체를 생성할 수 있음이 이미 입증되었다.[8] 예를 들어, X 염색체 연관 중증 복합 면역 결핍증 환자에서 조혈모세포의 IL-2 수용체의 돌연변이 감마 사슬 유전자를 교정하여 림프구 발달을 복원하는 것이 가능하다.[9] 줄기 세포를 인간에게서 수정하여 특정 조직에서 표적 유전자 기능을 복원하는 것이 가능할 수 있다.5. 한계
유전자 삽입 기술은 인간 질병 모델 생성 및 단백질 ''생체 내'' 연구에 강력한 기술임이 입증되었지만, 여전히 많은 제한 사항이 존재한다. 이러한 제한 사항 중 다수는 유전자 제거 기술의 제한 사항과 공유된다. 첫째, 유전자 삽입 유전자의 조합은 삽입된 유전자와 그 산물이 게놈의 다른 부분과 상호 작용하는 복잡성을 증가시키며, 따라서 더 많은 부작용과 설명하기 어려운 표현형을 초래할 수 있다. 또한, ROSA26 유전자좌와 같이 조건부 유전자 삽입에 사용할 수 있을 정도로 잘 특성화된 유전자좌는 거의 없으며, 동일한 유전자좌에서 리포터와 형질전환 유전자를 조합하는 것은 문제가 된다. 인간 질병 모델 생성을 위해 유전자 삽입을 사용하는 가장 큰 단점은 마우스 생리학이 인간과 동일하지 않다는 점이며, 마우스에서 발현되는 단백질의 인간 상동 유전자는 종종 인간 병리에서 유전자의 역할을 완전히 반영하지 못한다는 것이다.[10] 이는 인간 집단에서 이 유전자의 돌연변이의 70% 이상을 차지하고 낭성 섬유증을 유발하는 CFTR 유전자의 ΔF508 섬유증 돌연변이를 가진 마우스에서 볼 수 있다. ΔF508 CF 마우스는 인간 돌연변이의 특징인 가공 결함을 보이지만, 인간에서 나타나는 폐 병리생리학적 변화를 나타내지 않으며, 폐 표현형도 거의 나타내지 않는다.[11] 이러한 문제는 다양한 동물 모델의 사용으로 완화될 수 있으며, ΔF508 돌연변이의 활동을 더 잘 설명하기 위해 돼지 모델(돼지 폐는 인간 폐와 많은 생화학적, 생리학적 유사성을 공유한다)이 생성되었다.[12]
5. 1. 복잡한 상호작용
유전자 삽입 기술은 인간 질병 모델 생성 및 단백질 ''생체 내'' 연구에 강력한 기술이지만, 여러 제한 사항이 존재한다.[10] 이러한 제한 사항 중 다수는 유전자 제거 기술의 제한 사항과 공유된다. 유전자 삽입 유전자의 조합은 삽입된 유전자와 그 산물이 게놈의 다른 부분과 상호 작용하는 복잡성을 증가시켜, 더 많은 부작용과 설명하기 어려운 표현형을 초래할 수 있다.[10] ROSA26 유전자좌와 같이 조건부 유전자 삽입에 사용할 수 있을 정도로 잘 특성화된 유전자좌는 거의 없으며, 동일한 유전자좌에서 리포터와 형질전환 유전자를 조합하는 것은 문제가 된다.[10]인간 질병 모델 생성을 위해 유전자 삽입을 사용하는 가장 큰 단점은 마우스 생리학이 인간과 동일하지 않다는 점이다. 마우스에서 발현되는 단백질의 인간 상동 유전자는 종종 인간 병리에서 유전자의 역할을 완전히 반영하지 못한다.[10] 이는 인간 집단에서 이 유전자의 돌연변이의 70% 이상을 차지하고 낭성 섬유증을 유발하는 CFTR 유전자의 ΔF508 섬유증 돌연변이를 가진 마우스에서 볼 수 있다. ΔF508 CF 마우스는 인간 돌연변이의 특징인 가공 결함을 보이지만, 인간에서 나타나는 폐 병리생리학적 변화를 나타내지 않으며, 폐 표현형도 거의 나타내지 않는다.[11] 이러한 문제는 다양한 동물 모델의 사용으로 완화될 수 있으며, ΔF508 돌연변이의 활동을 더 잘 설명하기 위해 돼지 모델(돼지 폐는 인간 폐와 많은 생화학적, 생리학적 유사성을 공유한다)이 생성되었다.[12]
5. 2. 제한적인 유전자좌
유전자 삽입 기술은 인간 질병 모델 생성 및 단백질 ''생체 내'' 연구에 강력한 기술이지만, 여러 제한 사항이 따른다. 유전자 삽입 유전자의 조합은 삽입된 유전자와 그 산물이 게놈의 다른 부분과 상호 작용하는 복잡성을 증가시켜, 더 많은 부작용과 설명하기 어려운 표현형을 초래할 수 있다.[10] 또한, ROSA26 유전자좌와 같이 조건부 유전자 삽입에 사용할 수 있을 정도로 잘 특성화된 유전자좌는 거의 없다.[10]인간 질병 모델 생성을 위해 유전자 삽입을 사용하는 가장 큰 단점은 마우스 생리학이 인간과 동일하지 않다는 점이다.[10] 마우스에서 발현되는 단백질의 인간 상동 유전자는 종종 인간 병리에서 유전자의 역할을 완전히 반영하지 못한다.[10] 낭성 섬유증을 유발하는 CFTR 유전자의 ΔF508 섬유증 돌연변이를 가진 마우스는 가공 결함을 보이지만, 인간에서 나타나는 폐 병리생리학적 변화를 나타내지 않는다.[11] 이러한 문제는 다양한 동물 모델의 사용으로 완화될 수 있는데, 돼지 모델은 인간 폐와 많은 생화학적, 생리학적 유사성을 공유하여 ΔF508 돌연변이의 활동을 더 잘 설명한다.[12]
5. 3. 종간 차이
유전자 삽입 기술은 인간 질병 모델 생성 및 단백질 ''생체 내'' 연구에 강력한 기술임이 입증되었지만, 여전히 많은 제한 사항이 존재한다. 이러한 제한 사항 중 다수는 유전자 제거 기술의 제한 사항과 공유된다. 첫째, 유전자 삽입 유전자의 조합은 삽입된 유전자와 그 산물이 게놈의 다른 부분과 상호 작용하는 복잡성을 증가시키며, 따라서 더 많은 부작용과 설명하기 어려운 표현형을 초래할 수 있다. 또한, ROSA26 유전자좌와 같이 조건부 유전자 삽입에 사용할 수 있을 정도로 잘 특성화된 유전자좌는 거의 없으며, 동일한 유전자좌에서 리포터와 형질전환 유전자를 조합하는 것은 문제가 된다. 인간 질병 모델 생성을 위해 유전자 삽입을 사용하는 가장 큰 단점은 마우스 생리학이 인간과 동일하지 않다는 점이며, 마우스에서 발현되는 단백질의 인간 상동 유전자는 종종 인간 병리에서 유전자의 역할을 완전히 반영하지 못한다는 것이다.[10] 이는 인간 집단에서 이 유전자의 돌연변이의 70% 이상을 차지하고 낭성 섬유증을 유발하는 CFTR 유전자의 ΔF508 섬유증 돌연변이를 가진 마우스에서 볼 수 있다. ΔF508 CF 마우스는 인간 돌연변이의 특징인 가공 결함을 보이지만, 인간에서 나타나는 폐 병리생리학적 변화를 나타내지 않으며, 폐 표현형도 거의 나타내지 않는다.[11] 이러한 문제는 다양한 동물 모델의 사용으로 완화될 수 있으며, ΔF508 돌연변이의 활동을 더 잘 설명하기 위해 돼지 모델(돼지 폐는 인간 폐와 많은 생화학적, 생리학적 유사성을 공유한다)이 생성되었다.[12]5. 3. 1. 종간 차이 극복 노력
요약(summary)과 원본 소스(source)의 내용이 비어있어 내용을 생성할 수 없습니다. 요약과 원본 소스를 제공해주시면 위키텍스트를 작성하겠습니다.참조
[1]
서적
A Primer Of Genome Science 3rd ed.
Sinauer
[2]
논문
Initial sequencing and comparative analysis of the mouse genome
2002-12-05
[3]
논문
Transposon-generated 'knock-out' and 'knock-in' gene-targeting constructs for use in mice
1997-07-01
[4]
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2005-04-01
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[12]
논문
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2008-04-01
[13]
서적
A Primer Of Genome Science 2nd ed.
Sinauer
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