7-디하이드로콜레스테롤
1. 개요
7-디하이드로콜레스테롤은 콜레스테롤 생합성의 전구체로, 피부에서 자외선을 받아 프레비타민 D3로 변환된 후 비타민 D3(콜레칼시페롤)로 이성질화된다. 이 물질은 라토스테롤로부터 라토스테롤 산화효소에 의해 합성되며, 생합성 과정의 결함은 스미스-렘리-오피츠 증후군과 유사한 라토스테롤증을 유발할 수 있다. 7-디하이드로콜레스테롤은 피부의 표피층, 특히 기저층과 유극층에서 가장 높은 농도로 존재하며, 290~320 nm 파장의 자외선을 가장 효과적으로 흡수하여 비타민 D3 생성을 촉진한다. 1923년에는 7-디하이드로콜레스테롤에 자외선을 조사하여 지용성 비타민을 생성할 수 있음이 밝혀졌고, 1930년대에 비타민 D의 화학 구조가 확정되었다.
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비타민 D -
구루병
구루병은 비타민 D 결핍, 칼슘 및 인 섭취 부족, 유전적 요인 등으로 인해 소아기에 뼈의 성장과 골화 과정에 장애가 생겨 뼈가 약해지고 변형되는 질환으로, 혈액 검사, 골밀도 검사, 방사선 촬영 등으로 진단하며 비타민 D와 칼슘 제제로 치료한다. -
비타민 D -
칼시트리올
칼시트리올은 활성형 비타민 D로서, 위장관 칼슘 흡수 촉진, 신장 칼슘 재흡수 증가, 뼈 칼슘 방출 자극을 통해 혈중 칼슘 농도를 높이는 역할을 하며, 저칼슘혈증, 골다공증 치료에 사용되지만 고칼슘혈증 부작용을 일으킬 수 있다. -
콜레스테인 -
콜레스테롤
콜레스테롤은 세포막 구성 성분이자 스테로이드 호르몬 및 담즙산의 전구체인 지질로, 체내에서 합성되어 리포단백질을 통해 운반되며, 혈중 수치는 심혈관 질환과 관련되어 "나쁜 콜레스테롤"과 "좋은 콜레스테롤"의 균형이 중요하다. -
콜레스테인 -
브라시카스테롤
브라시카스테롤은 식물과 조류에서 발견되는 스테롤로, 특히 해양 조류의 주요 구성 성분이며, 해양 환경에서 유기물 기원을 추적하는 바이오마커로 활용된다. -
스테롤 -
콜레스테롤
콜레스테롤은 세포막 구성 성분이자 스테로이드 호르몬 및 담즙산의 전구체인 지질로, 체내에서 합성되어 리포단백질을 통해 운반되며, 혈중 수치는 심혈관 질환과 관련되어 "나쁜 콜레스테롤"과 "좋은 콜레스테롤"의 균형이 중요하다. -
스테롤 -
에스트론
에스트론은 1929년에 발견된 최초의 스테로이드 호르몬으로, 여성 생식 기능과 관련된 생리 활성을 가지며 에스트로겐 수용체의 작용제로서 호르몬 대체 요법에 사용되지만, 부작용의 위험도 존재한다.
2. 생합성
7-디하이드로콜레스테롤은 라토스테롤에서 라토스테롤 산화효소(라토스테롤 5-불포화효소)에 의해 합성되며, 콜레스테롤 생합성의 마지막 단계 바로 전 단계이다. 이 합성에 결함이 생기면 스미스-렘리-오피츠 증후군과 유사한 유전 질환인 라토스테롤증을 유발할 수 있다. 이 유전자가 삭제된 쥐는 피부의 자외선 노출 후 혈중 비타민 D3를 증가시키는 능력을 잃는다.
2.1. 생합성 과정
콜레스테롤 생합성의 전구체인 프로비타민 D3(7-디하이드로콜레스테롤)은 피부에서 자외선을 받아 스테로이드 핵의 B환이 열리고, 프레비타민 D3((6Z)-타칼시올)이 된다.
프레비타민 D3는 자연 발생적으로 비타민 D3 (콜레칼시페롤)으로 이성질화된다. 프레비타민 D3에서 비타민 D3(콜레칼시페롤)로의 전이는 실온에서 12일 만에 완료된다.
3. 위치
피부는 크게 진피와 표피 두 층으로 나뉜다. 표피는 다시 각질층, 투명층, 과립층, 유극층, 기저층의 다섯 층으로 구성된다. 7-디하이드로콜레스테롤은 표피, 특히 기저층과 유극층에 많이 있다.
3.1. 피부 내 분포
피부는 주로 결합 조직으로 구성되어 있는 안쪽 층인 진피와 바깥쪽의 얇은 표피의 두 가지 주요 층으로 이루어져 있다. 표피는 바깥쪽에서부터 안쪽으로 각질층, 투명층, 과립층, 유극층, 기저층의 5가지 층으로 배열되어 있다. 7-디하이드로콜레스테롤의 가장 높은 농도는 피부의 표피층, 특히 기저층과 유극층에서 나타난다. 따라서 프리비타민 D3의 생산은 기저층과 유극층에서 가장 크다.
4. 방사
피부에서 프리비타민 D3의 합성은 UVB 방사선을 포함하며, 이는 피부의 표피층에만 효과적으로 침투한다. 7-디하이드로콜레스테롤은 295~300 nm 사이의 파장에서 UV 빛을 가장 효과적으로 흡수하므로, 비타민 D3의 생성은 주로 해당 파장에서 일어난다. 발광 다이오드(LED)를 사용하여 방사선을 생성할 수 있다. 7-DHC 부족은 비타민 D 결핍의 또 다른 원인으로 제시되어 왔다.
피부에서 270-290 nm의 자외선을 받아 7-디하이드로콜레스테롤로부터 프리비타민 D3가 광화학적으로 생성된다. 7-디하이드로콜레스테롤은 사람을 포함한 대부분의 척추동물의 피부 중 기저층 및 유극층에서 대량(25mg)으로 생성된다。
1923년에 7-디하이드로콜레스테롤에 자외선을 조사함으로써 지용성 비타민을 생성할 수 있었다. 알프레드 파비안 헤스는 "빛은 비타민 D와 동등하다."라는 것을 나타냈다。독일 괴팅겐 대학교의 아돌프 빈다우스는 스테롤과 관련 비타민의 구조 해명으로 1928년에 노벨 화학상을 수상했다。그는 더 나아가 1930년대에 비타민 D의 화학 구조를 확정했다.
4.1. 7-디하이드로콜레스테롤과 자외선
피부에서 프리비타민 D3의 합성은 자외선 B 복사를 수반하며, 이는 피부의 표피층만 효과적으로 침투한다. 7-디하이드로콜레스테롤은 290 nm ~ 320 nm의 파장에서 자외선을 가장 효과적으로 흡수하므로, 비타민 D3의 생성은 주로 이 파장에서 일어난다. 프리비타민 D3 생성을 좌우하는 두 가지 가장 중요한 인자는 기저층과 유극층의 7-디하이드로콜레스테롤에 도달하는 자외선 B의 양(강도)과 질(적절한 파장)이다.
정상적인 상황에서는 인체의 비타민 D 요구 조건을 충족시키기 위해 사람 피부의 기저층과 유극층에서 충분한 양의 7-디하이드로콜레스테롤(약 25ug/cm2 ~ 50ug/cm2)을 이용할 수 있다. 일부 동물에서는 털가죽이나 깃털이 자외선의 피부 도달을 방해한다. 조류나 털가죽을 가진 포유류는 피부에서 털가죽이나 깃털에 7-디하이드로콜레스테롤을 포함하는 피지를 분비하고 털 고르기를 함으로써 입으로 비타민 D를 섭취한다.