심장근육
"오늘의AI위키"의 AI를 통해 더욱 풍부하고 폭넓은 지식 경험을 누리세요.
1. 개요
심장근육은 심장의 대부분을 구성하는 조직으로, 심장벽을 이루는 두꺼운 층을 형성한다. 현미경으로 보면 가로무늬가 관찰되며, 심장 근육 세포, 즉 심근 세포는 심장 수축을 담당한다. 심근 세포는 기능적 세포 융합체로 연결되어 조화롭게 수축하며, T 소관과 상호 삽입 원반과 같은 특수한 구조를 갖는다. 심장 근육의 생리학은 골격근과 유사하며, 심장 주기와 칼슘 농도 조절을 통해 수축이 일어난다. 심근 세포는 손상 시 재생 능력이 제한적이며, 심근병증, 허혈성 심장 질환, 심근염, 심부전 등 다양한 질환에 취약하다.
더 읽어볼만한 페이지
- 근육조직 - 민무늬근육
민무늬근육은 자율 신경의 지배를 받으며, 가로무늬가 없고 갭 연접을 통해 조화롭게 수축하거나 개별적으로 신경의 지배를 받으며, 수축 조절, 탄성, 다양한 생리적 기능 수행, 성장과 분화 조절 등에서 골격근, 심장근과 차이를 보인다. - 심장전기생리학 - 제세동
제세동은 심실세동과 무맥성 심실빈맥과 같은 부정맥을 치료하기 위해 전기 충격을 가하는 시술이며, 수동 제세동기, 자동 심장 충격기(AED), 삽입형 제세동기(ICD) 등으로 구분된다. - 심장전기생리학 - 심전도
심전도는 심장의 전기적 활동을 기록하여 부정맥 진단과 심근 손상 여부 판단에 유용한 검사 방법으로, 심근 탈분극 시 발생하는 전기 신호를 피부에서 감지하여 기록하며, 12유도 심전도, 식도내 심전도, 심내 심전도 등 다양한 방법이 사용된다. - 심장해부학 - 승모판
승모판은 좌심방과 좌심실 사이에 위치하며 혈액의 흐름을 조절하는 심장 판막으로, 두 개의 엽으로 구성되어 있으며 다양한 질환이 발생할 수 있고 심장 초음파 검사 등으로 진단하며 수술적 치료 등을 시행한다. - 심장해부학 - 대동맥
대동맥은 좌심실에서 시작하여 전신에 혈액을 공급하는 가장 큰 동맥으로, 상행대동맥, 대동맥궁, 흉부 및 복부 대동맥으로 이어지며, 혈관벽은 세 층으로 구성되어 혈압 유지와 맥파 전달에 중요한 역할을 한다.
| 심장근육 | |
|---|---|
| 일반 정보 | |
 | |
| |
| 라틴어 이름 | textus muscularis striatus cardiacus |
| 영어 이름 | cardiac muscle heart muscle myocardium |
| 해부학적 위치 | 심장 벽 |
| 추가 정보 | |
| 참고 자료 | Polyploid cardiomyocytes: implications for heart regeneration |
2. 구조
심장 근육 조직, 즉 심근은 심장의 대부분을 형성하며, 심장벽은 세 겹으로 이루어져 있다. 안쪽의 심내막과 바깥쪽의 심외막(내장성 심막) 사이에 두꺼운 심근층이 존재한다. 심내막은 심방과 심장판막을 덮고, 심장과 연결된 혈관을 덮는 내피와 연결된다. 심근 바깥쪽에는 심막낭의 일부인 심외막이 있어 심장을 보호하고 윤활 작용을 한다.[1]
심근 내부에는 여러 겹의 심장 근육 세포(심근 세포)가 배열되어 있다. 좌심실을 감싸는 근육층은 심내막에 가까울수록 심외막에 가까운 근육층과 수직으로 배치된다. 이러한 배열 덕분에 심실은 여러 방향(종 방향, 반경 방향, 꼬임 동작)으로 동시에 압착되어 심장 박동마다 최대 혈액량을 짜낼 수 있다.[2]
심장 근육은 많은 에너지를 소모하므로 관상 동맥을 통해 지속적인 혈액 공급이 필요하다. 관상 동맥은 대동맥 기부에서 시작하여 심장 바깥쪽(심외막 표면)에 위치하며, 혈액은 관상 순환을 거쳐 관상 정맥을 통해 우심방으로 배출된다.[1]
심근은 현미경으로 관찰했을 때 가로무늬가 뚜렷하게 보이는 가로무늬근이다. 저배율에서는 망상 구조가 잘 보이며, 드물게 세포 변연에 황갈색 리포푸신 과립이 관찰되기도 한다.
심근은 심근세포 외에도 동방결절 세포, 심장 섬유아세포, 세포외 기질 등으로 구성된다.
- '''동방결절 세포''': 심장 박동을 조절하는 특수 세포로, 동방결절(주요 동방결절)과 방실결절(두 번째 동방결절)에 위치한다.[4] 이 세포들은 심장 자동성을 통해 자발적으로 전기 자극을 생성하고 전달한다.[5] 히스 다발 및 푸르키네 섬유는 더 크고 빠른 속도로 신호를 전달한다.[6]
- '''심장 섬유아세포''': 심근 세포를 지지하며, 세포외 기질을 생성하고 유지한다.[7] 심근 경색 등 손상 시 근섬유아세포로 변환되어 복구를 돕는다.[21]
- '''세포외 기질''': 콜라겐, 엘라스틴, 글리코사미노글리칸 등으로 구성되며, 심근세포에 지지력, 강도, 탄성을 제공하고 수분을 유지한다.[7]
2. 1. 맨눈해부학
심장 근육 조직 또는 심근은 심장의 대부분을 형성한다. 심장벽은 세 겹 구조로, 안쪽의 심내막과 바깥쪽의 심외막(내장성 심막이라고도 함) 사이에 두꺼운 심근층이 있다. 안쪽의 심내막은 심방을 덮고, 심장판막을 덮으며, 심장과 연결된 혈관을 덮는 내피와 연결된다. 심근의 바깥쪽에는 심장을 둘러싸고 보호하며 윤활 작용을 하는 심막낭의 일부를 형성하는 심외막이 있다.[1]
심근 내부에는 여러 겹의 심장 근육 세포 또는 심근 세포가 있다. 심내막에 가장 가까운 좌심실을 감싸는 근육층은 심외막에 가장 가까운 근육층과 수직으로 배치된다. 이러한 근육층이 조화롭게 수축하면 심실이 여러 방향으로 동시에 압착될 수 있다. 즉, 종 방향(심첨에서 기저부까지 짧아짐), 반경 방향(옆에서 옆으로 좁아짐) 및 꼬임 동작(젖은 천을 쥐어짜는 것과 유사)을 통해 심장 박동마다 가능한 최대 혈액량을 심장에서 짜낼 수 있다.[2]
수축하는 심장 근육은 많은 에너지를 사용하므로 산소와 영양소를 공급하기 위해 혈액의 지속적인 흐름이 필요하다. 혈액은 관상 동맥에 의해 심근으로 유입된다. 관상 동맥은 대동맥 기부에서 시작하여 심장의 바깥쪽 또는 심외막 표면에 위치한다. 그런 다음 혈액은 관상 순환에 의해 우심방으로 관상 정맥을 통해 배출된다.[1]
2. 2. 미세해부학
심근세포는 심장 근육을 구성하는 수축성 근육세포(myocyte)이다. 심근세포는 심장이 혈액을 효과적으로 펌프질할 수 있도록 이웃 세포와 조화롭게 수축해야 한다. 이러한 조화가 깨지면 부정맥과 같은 심장 질환이 발생할 수 있다.[8]
심근세포는 대략 사각형 모양(100um x 30um~40um)이며,[10] 사이원반으로 연결되어 긴 섬유를 형성한다. 각 세포에는 액틴과 미오신으로 구성된 근섬유가 있으며, 이들은 사르코미어라는 규칙적인 배열을 이룬다. 이러한 배열 덕분에 심근세포는 골격근처럼 가로무늬를 띤다.[7]
심근세포는 세포막의 주머니인 T 세관을 통해 수축 효율성을 높인다. 대부분의 심근세포는 하나의 세포핵을 가지며(일부는 두 개), 아데노신 삼인산(ATP)을 생성하는 미토콘드리아가 많아 피로에 강하다.[10][7]
심근은 가로무늬근이므로 광학 현미경으로도 가로무늬를 확인할 수 있다. 저배율에서는 망상 구조가 잘 보이며, 드물게 세포 변연에 황갈색 과립 구조(리포푸신 과립)를 볼 수 있다.
심근세포 외에도 심장 근육에는 동방결절 세포, 심장 섬유아세포, 세포외 기질 등이 존재한다.
- '''동방결절 세포''': 심장 박동을 조절하는 특수 세포이다. 동방결절(주요 동방결절)과 방실결절(두 번째 동방결절)에 위치하며,[4] 심장 자동성을 통해 자발적으로 전기 자극을 생성하고 전달한다.[5] 히스 다발 및 푸르키네 섬유의 특수 전도 세포는 직경이 더 크고 빠른 속도로 신호를 전도한다.[6]
- '''심장 섬유아세포''': 심근 세포를 지지하는 세포로, 세포외 기질을 생성하고 유지한다.[7] 심근 경색과 같은 손상 발생 시에는 근섬유아세포로 변환되어 손상 복구를 돕는다.[21]
- '''세포외 기질''': 콜라겐, 엘라스틴, 글리코사미노글리칸 등으로 구성되며, 심근세포에 지지력, 강도, 탄성을 제공하고 수분을 유지한다.[7]
2. 2. 1. T세관
T-세관은 세포 표면에서 세포 깊숙한 곳까지 뻗어 있는 미세한 튜브이다. T-세관은 세포막과 연결되어 있으며 동일한 인지질 이중층으로 구성되어 있고, 세포 표면에서 세포를 둘러싼 세포 외액으로 열려 있다. 심장 근육의 T-세관은 골격근의 T-세관보다 크고 넓지만, 수는 적다.[10] 세포 중심부에서 T-세관은 연결되어 가로축 네트워크로 세포 내를 관통한다. 세포 내부에서 T-세관은 세포의 내부 칼슘 저장고인 근소포체와 가깝게 위치한다. 여기서 하나의 세관은 다이애드라고 알려진 조합에서 종말 수조라고 하는 근소포체의 일부와 짝을 이룬다.[9]T-세관의 기능에는 활동 전위라고 하는 전기적 신호를 세포 표면에서 세포 핵심부로 빠르게 전달하고, 흥분-수축 연계라고 하는 과정에서 세포 내 칼슘 농도를 조절하는 데 도움을 주는 것이 포함된다.[10] 또한 세포 수축으로 유도된 T-세관 내용물 교환(대류 보조 확산)에서 알 수 있듯이[12] 기계-전기 피드백에도 관여하며,[11] 이는 공초점 및 3D 전자 단층 촬영 관찰에 의해 확인되었다.[13]
2. 2. 2. 사이원반
'''사이원반'''(intercalated disc영어)은 심장근육세포(cardiac muscle cell영어, 심근세포)를 연결하는 복잡한 구조물이다. 심장근육세포는 심장 근육의 수축을 담당하는 근육세포(myocyte)이다.[55]
심장 융합체는 사이원반으로 연결된 심근 세포 네트워크로, 이를 통해 전기적 신호가 빠르게 전달되어 심근의 조화로운 수축을 가능하게 한다. 심장 연결 섬유에 의해 연결된 '''심방 융합체'''와 '''심실 융합체'''가 있다.[14] 사이원반을 통한 전기 저항은 매우 낮아 이온의 자유로운 확산이 가능하다. 따라서 이온이 심장 근육 섬유 축을 따라 쉽게 이동하여 활동 전위가 약간의 저항만 받으며 한 심장 근육 세포에서 다음 세포로 이동할 수 있다. 각 융합체는 전부 또는 무 법칙을 따른다.[15]
사이원반은 주로 근육 수축 시 힘 전달을 담당하며, 다음 세 가지 유형의 세포 간 접합부로 구성된다.
이러한 접합부들은 이온이 세포 사이를 통과하도록 하여 활동 전위가 심장 세포 사이로 퍼져 심장 근육의 탈분극을 일으킨다. 세 가지 유형의 접합부는 단일 복합 영역으로 함께 작용한다.[16][17][18][19]
광학 현미경 하에서 사이원반은 인접한 심장 근육 세포를 나누는 얇고 전형적으로 어둡게 염색된 선으로 나타난다. 사이원반은 근육 섬유 방향에 수직으로 뻗어 있다. 전자 현미경 하에서 사이원반의 경로는 더 복잡하게 나타난다. 저배율에서는 가려진 Z-선 위치 위에 위치한 복잡한 전자 밀집 구조로 나타날 수 있다. 고배율에서는 사이원반의 경로가 더욱 복잡하게 나타나며, 종단면에서 종단 및 횡단 영역이 모두 나타난다.[20]
2. 2. 3. 섬유아세포
심장 섬유아세포는 심장 근육 내의 중요한 지지 세포이다. 이들은 심근 세포처럼 강력한 수축을 제공할 수는 없지만, 대신 심근 세포를 둘러싼 세포외 기질을 생성하고 유지하는 데 주로 기여한다.[7] 섬유아세포는 심근 경색과 같은 손상에 대응하는 데 중요한 역할을 한다. 손상 후 섬유아세포는 활성화되어 근섬유아세포로 변환될 수 있는데, 근섬유아세포는 섬유아세포(세포외 기질 생성)와 평활근 조직 (수축 능력) 사이의 특성을 보인다. 이러한 능력으로 섬유아세포는 콜라겐을 생성하고 부드럽게 수축하여 손상된 부위의 가장자리를 함께 당겨 손상을 복구할 수 있다.[21]섬유아세포는 심근 세포보다 작지만 더 많으며, 여러 섬유아세포가 한 번에 심근 세포에 부착될 수 있다. 심근 세포에 부착되면 근육 세포 표면 막을 가로지르는 전기적 전류에 영향을 미칠 수 있으며, 이와 관련하여 전기적으로 연결된 것으로 언급된다.[22] 이는 1960년대에 시험관 내에서 처음 밝혀졌으며,[23] 광유전학 기술의 도움으로 자연적인 심장 조직에서도 최종적으로 확인되었다.[24] 섬유아세포의 다른 잠재적 역할로는 심장의 전기 전도 시스템의 전기적 절연, 심근 세포 및 지방 세포를 포함한 다른 세포 유형으로의 변환 능력이 있다.[21]
2. 2. 4. 세포외 기질
세포외 기질(ECM)은 심근 세포와 섬유아세포를 둘러싸고 있다. ECM은 콜라겐과 엘라스틴을 포함한 단백질과 글리코사미노글리칸으로 알려진 다당류(당 사슬)로 구성된다.[7] 이러한 물질들은 함께 근육 세포에 지지력과 강도를 제공하고, 심장 근육에 탄성을 만들며, 물 분자를 결합시켜 근육 세포를 수화 상태로 유지한다.근육 세포와 직접 접촉하는 기질은 주로 IV형 콜라겐과 라미닌으로 구성된 기저막이라고 한다. 심근 세포는 인테그린이라고 하는 특수 당단백질을 통해 기저막에 연결된다.[25]
3. 발달
사람은 심장 발달 기간 동안 심장이 커짐에 따라 크기가 커지는 일정 수의 심근 세포(cardiomyocytes)를 가지고 태어난다. 심근 세포는 노화 과정에서 천천히 교체되지만, 출생 시 존재하는 심근 세포의 50% 미만이 정상적인 수명 동안 대체된다는 증거가 있다.[26] 개별 심근 세포의 증가는 정상적인 심장 발달 중뿐만 아니라, 광범위한 운동(운동선수 심장 증후군), 심장 질환 또는 심근경색 후와 같은 심근 손상에 대한 반응으로도 발생한다. 건강한 성인 심근 세포는 길이가 약 100um이고 지름이 10um–25um인 원통형 모양을 가지고 있다. 심근 세포 비대(hypertrophy)는 세포 내에 새로운 근절(sarcomere) 단위를 생성하는 근절 형성(sarcomerogenesis)을 통해 발생한다. 심장 부피 과부하가 걸리는 동안 심근 세포는 편심 비대(eccentric hypertrophy)를 통해 성장한다.[27] 심근 세포는 길이 방향으로 확장되지만 동일한 지름을 가지므로 심실 확장이 발생한다. 심장 압력 과부하가 걸리는 동안 심근 세포는 동심 비대(concentric hypertrophy)를 통해 성장한다.[27] 심근 세포는 지름이 커지지만 동일한 길이를 가지므로 심장벽이 두꺼워진다.
4. 생리학
심장 근육의 생리학은 골격근의 생리학과 많은 유사점을 공유한다. 두 종류의 근육 모두 주요 기능은 수축이며, 이 수축은 이온이 세포막을 가로질러 흐르는 특성인 활동 전위로 시작된다. 심장 활동 전위는 세포질 내 칼슘 농도를 증가시켜 근육 수축을 유발한다.
골격근과 심장근의 세포질 내 칼슘 농도 증가 메커니즘은 다르다. 심장 근육에서 활동 전위는 나트륨과 칼슘 이온의 내향 흐름을 포함한다. 나트륨 이온의 흐름은 빠르지만 수명이 매우 짧고, 칼슘의 흐름은 지속되어 심장 근육 활동 전위의 특징인 플랫폼 단계를 제공한다. L형 칼슘 통로를 통한 비교적 적은 양의 칼슘 흐름은 칼슘 유발 칼슘 방출 현상에서 근소포체로부터 훨씬 더 많은 칼슘을 방출시킨다. 반대로 골격근에서는 활동 전위 동안 최소한의 칼슘이 세포 안으로 흐르고, 근소포체는 표면 막에 직접 연결된다. 심장 근육 섬유는 수축을 위해 세포 주변 용액에 칼슘이 존재해야 하지만, 골격근 섬유는 세포 외 칼슘 없이 수축한다는 점이 이 차이를 보여준다.
심장 근육 세포의 수축 동안, 세포 길이를 따라 정렬된 긴 단백질인 근세사는 미끄러지는 필라멘트 이론으로 알려진 현상으로 서로 미끄러진다. 근세사에는 단백질 미오신으로 구성된 굵은 필라멘트와 단백질 액틴, 트로포닌, 트로포미오신으로 구성된 얇은 필라멘트가 있다. 굵은 필라멘트와 얇은 필라멘트가 서로 지나가면서 세포는 짧아지고 굵어진다. 교차 브리지 사이클 메커니즘에서 칼슘 이온은 트로포닌에 결합하고, 트로포닌은 트로포미오신과 함께 액틴의 주요 결합 부위를 덮는다. 굵은 필라멘트의 미오신은 액틴에 결합하여 굵은 필라멘트를 얇은 필라멘트를 따라 당길 수 있다. 세포 내 칼슘 농도가 감소하면 트로포닌과 트로포미오신이 다시 액틴의 결합 부위를 덮어 세포가 이완된다.
심장 근육은 심장의 심방과 심실을 모두 형성한다. 심실 심근은 강력한 수축을 가능하게 하기 위해 두껍지만, 심방 심근은 더 얇다. 심근을 구성하는 개별 심근 세포도 심장 방에 따라 다르다. 심실 심근 세포는 더 길고 넓으며, 더 조밀한 T-세관 네트워크를 가진다.[36] 심실 및 심방 심근 세포 사이의 칼슘 처리의 기본적인 메커니즘은 유사하지만, 칼슘 과도 현상은 심방 심근 세포에서 더 작고 빠르게 감소하며, 이에 따라 칼슘 완충 능력이 증가한다.[36] 이온 채널의 보완은 방에 따라 다르며, 심실에서 더 긴 활동 전위 지속 시간과 유효 불응기를 초래한다. ''I''K(UR)과 같은 특정 이온 전류는 심방 심근 세포에 매우 특이적이어서 심방 세동 치료의 잠재적 목표가 된다.[37]
4. 1. 심장주기
심장 주기는 심장 박동의 시작부터 다음 박동의 시작까지 심장의 활동을 말한다. 심장 주기는 두 기간으로 구성된다. 하나는 심장 근육이 이완되어 혈액으로 다시 채워지는 기간으로, 이는 튼튼한 수축과 혈액 펌핑 기간인 이완기 이후에 일어나는 확장기이다. 비워진 후 심장은 즉시 이완되고 확장되어 폐와 신체의 다른 계통에서 돌아오는 또 다른 혈액의 유입을 받아들인 후, 다시 수축하여 폐와 해당 계통으로 혈액을 펌프질한다. 정상적으로 작동하는 심장은 다시 효율적으로 펌프질을 하기 전에 완전히 확장되어야 한다.나머지 단계는 분극으로 간주된다. 심장 박동의 이 단계 동안의 휴지막 전위는 나트륨, 칼륨 및 칼슘과 같은 이온을 분리한다. 심근 세포는 자동성 또는 자발적인 탈분극 특성을 가지고 있다. 이는 나트륨 이온이 탈분극 임계값에 도달할 때까지 세포로 천천히 들어오도록 하는 막의 직접적인 결과이다. 칼슘 이온이 뒤따라 탈분극을 더욱 연장시킨다. 일단 칼슘의 내부 이동이 멈추면 칼륨 이온이 천천히 밖으로 이동하여 재분극을 생성한다. CMC 막의 매우 느린 재분극은 긴 불응기의 원인이다.[28][29]
그러나 세포질 내 칼슘 농도가 증가하는 메커니즘은 골격근과 심장근 사이에서 다르다. 심장 근육에서 활동 전위는 나트륨과 칼슘 이온의 내향 흐름을 포함한다. 나트륨 이온의 흐름은 빠르지만 수명이 매우 짧고, 칼슘의 흐름은 지속되어 심장 근육 활동 전위의 특징인 플랫폼 단계를 제공한다. L형 칼슘 통로를 통한 비교적 적은 양의 칼슘 흐름은 칼슘 유발 칼슘 방출으로 알려진 현상에서 근소포체로부터 훨씬 더 많은 칼슘을 방출시킨다. 반대로 골격근에서는 활동 전위 동안 최소한의 칼슘이 세포 안으로 흐르고, 대신 이러한 세포의 근소포체는 표면 막에 직접 연결된다. 이러한 차이점은 심장 근육 섬유가 수축하기 위해 세포 주변 용액에 칼슘이 존재해야 하는 반면, 골격근 섬유는 세포 외 칼슘 없이 수축한다는 관찰을 통해 알 수 있다.
심장 근육 세포의 수축 동안, 세포 길이를 따라 정렬된 긴 단백질인 근세사는 미끄러지는 필라멘트 이론으로 알려진 현상으로 서로 미끄러진다. 근세사에는 두 종류가 있는데, 단백질 미오신으로 구성된 굵은 필라멘트와 단백질 액틴, 트로포닌 및 트로포미오신으로 구성된 얇은 필라멘트가 있다. 굵은 필라멘트와 얇은 필라멘트가 서로 지나가면서 세포는 짧아지고 굵어진다. 교차 브리지 사이클로 알려진 메커니즘에서, 칼슘 이온은 단백질 트로포닌에 결합하고, 트로포닌은 트로포미오신과 함께 액틴의 주요 결합 부위를 덮는다. 굵은 필라멘트의 미오신은 액틴에 결합하여 굵은 필라멘트를 얇은 필라멘트를 따라 당길 수 있다. 세포 내 칼슘 농도가 감소하면 트로포닌과 트로포미오신이 다시 액틴의 결합 부위를 덮어 세포가 이완된다.
4. 2. 재건
2009년에 발표된 보고서에 따르면 심근 세포는 재생될 수 있다고 한다.[30] 카롤린스카 연구소의 올라프 베르그만(Olaf Bergmann)과 그의 동료들은 1955년 이전에 태어난 사람들 중 심장 주변에 심근이 거의 없어 이러한 이상으로 인해 많은 장애를 겪는 사람들의 심근 샘플을 조사했다. 연구자들은 여러 심장의 DNA 샘플을 사용하여 4세 어린이는 매년 심근 세포의 약 20%를 새롭게 생성하며, 50세의 경우 태어난 후 심근 세포의 약 69%가 생성된다고 추정했다.[30]심근 세포 재생이 일어나는 한 가지 방법은 정상적인 노화 과정에서 기존의 심근 세포 분열을 통해서이다.[31]
2000년대에는 성체 내인성 심장 줄기 세포의 발견이 보고되었으며, 조혈모세포를 포함한 다양한 줄기 세포 계열이 심근 세포로 분화할 수 있으며 심부전 치료에 사용될 수 있다는 연구 결과가 발표되었다.[32][33] 그러나 다른 연구팀들은 이러한 결과를 재현할 수 없었고, 최초 연구들 중 다수가 과학적 부정행위로 인해 나중에 철회되었다.[34][35]
4. 3. 심방과 심실의 차이점
심장 근육은 심장의 심방과 심실을 모두 형성한다. 이 근육 조직은 심장 방 사이에서 매우 유사하지만, 몇 가지 차이점이 존재한다. 심실에서 발견되는 심근은 강력한 수축을 가능하게 하기 위해 두껍지만, 심방의 심근은 훨씬 더 얇다. 심근을 구성하는 개별 심근 세포도 심장 방에 따라 다르다. 심실 심근 세포는 더 길고 넓으며, 더 조밀한 T-세관 네트워크를 가지고 있다.[36] 심실 및 심방 심근 세포 사이의 칼슘 처리의 기본적인 메커니즘은 유사하지만, 칼슘 과도 현상은 심방 심근 세포에서 더 작고 빠르게 감소하며, 이에 따라 칼슘 완충 능력이 증가한다.[36] 이온 채널의 보완은 방에 따라 다르며, 심실에서 더 긴 활동 전위 지속 시간과 유효 불응기를 초래한다. ''I''K(UR)과 같은 특정 이온 전류는 심방 심근 세포에 매우 특이적이어서 심방 세동 치료의 잠재적 목표가 된다.[37]5. 임상적 중요성
심근병증은 심장근육에 영향을 미치는 질환으로, 선진국에서 주요 사망 원인이다.[38] 가장 흔한 질환은 관상 동맥 질환으로, 허혈로 인해 심장으로의 혈액 공급이 감소한다.[39] 관상 동맥은 죽상 경화증으로 인해 죽상반이 형성되어 좁아진다.[39] 이러한 협착이 혈류를 부분적으로 제한할 정도로 심해지면 협심증 증후군이 발생할 수 있는데, 주로 운동 중에 흉통을 유발하며 휴식하면 완화된다.[39] 관상 동맥이 갑자기 매우 좁아지거나 완전히 막혀 혈류가 중단되거나 심각하게 감소하면 심근 경색 또는 심장 마비가 발생한다.[40] 혈관 막힘이 혈전 용해 약물, 경피적 관상 동맥 중재술, 또는 수술로 즉시 완화되지 않으면 심장 근육 부위에 영구적인 흉터와 손상이 발생할 수 있다.[41]
특정 심근병증에는 좌심실 비대가 증가하는 비대성 심근병증,[42] 비정상적으로 커지는 확장성 심근병증,[43] 비정상적으로 뻣뻣해지는 제한성 심근병증이 포함된다.[44] 이러한 상태 중 일부는 유전자 돌연변이에 의해 발생하며 유전될 수 있다.[45]
정상적인 혈액 공급에도 불구하고 심장 근육은 손상될 수 있다. 심장 근육에 염증이 생기는 심근염은[46] 대부분 바이러스 감염[47]에 의해 발생하지만, 때로는 신체의 자체 면역 체계에 의해 발생하기도 한다.[48] 심장 근육은 또한 알코올, 장기간의 고혈압, 또는 지속적인 비정상적인 심박수 증가와 같은 약물에 의해서도 손상될 수 있다.[49] 이러한 상태가 심각하면 심장을 심하게 손상시켜 심장 펌프 기능이 감소할 수 있다. 심장이 신체의 요구를 충족할 만큼 충분한 혈액을 더 이상 펌프질할 수 없게 되면 심부전이라고 한다.[49]
심장 근육 세포의 심각한 손상은 근세포 용해라고 하며, 응고성 또는 액화성으로 정의되는 세포 괴사의 한 유형으로 간주된다.[50][51]
참조
[1]
서적
Last's anatomy : regional and applied.
Elsevier/Churchill Livingstone
2006
[2]
논문
Left ventricular twist mechanics in the context of normal physiology and cardiovascular disease: a review of studies using speckle tracking echocardiography
2016-09-01
[3]
서적
Biology : concepts & connections
https://archive.org/[...]
Pearson/Benjamin Cummings
[4]
논문
Physiology, Sinoatrial Node (SA Node)
https://www.ncbi.nlm[...]
StatPearls
2020-05-10
[5]
웹사이트
Anatomy and Physiology of the Heart
http://www.bem.fi/bo[...]
[6]
서적
Gray's anatomy : the anatomical basis of clinical practice
2016
[7]
서적
Human histology
Mosby
1997
[8]
서적
The ESC textbook of cardiovascular medicine
Oxford University Press
2009
[9]
논문
Cardiac T-Tubule Microanatomy and Function
2017-01
[10]
서적
Excitation-contraction coupling and cardiac contractile force
Kluwer Academic Publishers
2001
[11]
논문
Cardiac Mechano-Electric Coupling: Acute Effects of Mechanical Stimulation on Heart Rate and Rhythm
2021-01-01
[12]
논문
Beat-by-Beat Cardiomyocyte T-Tubule Deformation Drives Tubular Content Exchange
2021-01-22
[13]
논문
Electron microscopy of cardiac 3D nanodynamics: form, function, future
https://www.nature.c[...]
2022-04-08
[14]
서적
Anatomy and Physiology for Health Professionals
https://books.google[...]
Jones & Bartlett Publishers
[15]
서적
Textbook Of Medical Physiology
https://books.google[...]
Elsevier India
[16]
논문
Intercalated discs: cellular adhesion and signaling in heart health and diseases.
2019-01
[17]
논문
The area composita of adhering junctions connecting heart muscle cells of vertebrates. I. Molecular definition in intercalated disks of cardiomyocytes by immunoelectron microscopy of desmosomal proteins
2006-02
[18]
논문
A unique and specific interaction between alphaT-catenin and plakophilin-2 in the area composita, the mixed-type junctional structure of cardiac intercalated discs
2007-06
[19]
논문
Desmosomes and Desmosomal Cadherin Function in Skin and Heart Diseases-Advancements in Basic and Clinical Research
[20]
BUHistology
[21]
논문
Defining the Cardiac Fibroblast
2016-10-25
[22]
논문
Myofibroblasts in diseased hearts: new players in cardiac arrhythmias?
2009-06
[23]
논문
Synchronized beating of embryonic mouse myocardial cells mediated by FL cells in monolayer culture
1969
[24]
논문
Electrotonic coupling of excitable and nonexcitable cells in the heart revealed by optogenetics
2016-12-20
[25]
논문
Aging and the cardiac collagen matrix: Novel mediators of fibrotic remodelling
2016-04
[26]
논문
Evidence for cardiomyocyte renewal in humans
2009-04-03
[27]
논문
A multiscale model for eccentric and concentric cardiac growth through sarcomerogenesis
2010-08-07
[28]
웹사이트
Cardiovascular Physiology= Cardiac muscle Concept
http://www.cvphysiol[...]
[29]
웹사이트
Cells Alive: Pumping Myocytes
http://www.cellsaliv[...]
[30]
논문
Evidence for cardiomyocyte renewal in humans
2009-04
[31]
논문
Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes
2013-01
[32]
논문
Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium
2001-04
[33]
논문
Cardiac stem cells in patients with ischaemic cardiomyopathy (SCIPIO): initial results of a randomised phase 1 trial
[34]
논문
Undeniable Evidence That the Adult Mammalian Heart Lacks an Endogenous Regenerative Stem Cell
[35]
뉴스
He Promised to Restore Damaged Hearts. Harvard Says His Lab Fabricated Research.
https://www.nytimes.[...]
2018-10-29
[36]
논문
Differences in intracellular calcium homeostasis between atrial and ventricular myocytes
2009-04
[37]
논문
Ultra-rapid delayed rectifier channels: molecular basis and therapeutic implications
2011-03-01
[38]
논문
Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010
https://zenodo.org/r[...]
2012-12-15
[39]
논문
2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)
2014-10
[40]
논문
Diagnosis and management of acute coronary syndrome: an evidence-based update
2015-03
[41]
논문
2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC)
2016-01-14
[42]
논문
Hypertrophic Cardiomyopathy-Past, Present and Future
2017-12-12
[43]
논문
The Diagnosis and Evaluation of Dilated Cardiomyopathy
2016-06-28
[44]
논문
Constrictive Pericarditis Versus Restrictive Cardiomyopathy?
2016-05-03
[45]
논문
Inherited cardiomyopathies
2014
[46]
논문
Myocarditis
2009-04-09
[47]
논문
Viral myocarditis
2016-07
[48]
서적
The Immunology of Cardiovascular Homeostasis and Pathology
2017
[49]
논문
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC
http://orbi.ulg.ac.b[...]
2016-08
[50]
서적
The Etiopathogenesis of Coronary Heart Disease: A Heretical Theory Based on Morphology, Second Edition
https://books.google[...]
CRC Press
[51]
서적
Atlas of Cardiovascular Pathology
https://books.google[...]
Springer Science & Business Media
[52]
웹사이트
Polyploid cardiomyocytes: implications for heart regeneration
https://journals.bio[...]
2022-08-29
[53]
웹사이트
대한의협 의학용어 사전
https://www.kmle.co.[...]
[54]
문서
심장근
[55]
웹사이트
대한해부학회 의학용어 사전
https://www.kmle.co.[...]
본 사이트는 AI가 위키백과와 뉴스 기사,정부 간행물,학술 논문등을 바탕으로 정보를 가공하여 제공하는 백과사전형 서비스입니다.
모든 문서는 AI에 의해 자동 생성되며, CC BY-SA 4.0 라이선스에 따라 이용할 수 있습니다.
하지만, 위키백과나 뉴스 기사 자체에 오류, 부정확한 정보, 또는 가짜 뉴스가 포함될 수 있으며, AI는 이러한 내용을 완벽하게 걸러내지 못할 수 있습니다.
따라서 제공되는 정보에 일부 오류나 편향이 있을 수 있으므로, 중요한 정보는 반드시 다른 출처를 통해 교차 검증하시기 바랍니다.
문의하기 : help@durumis.com