정신약리학
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1. 개요
정신약리학은 정신 질환 치료에 사용되는 약물의 효과와 작용 기전을 연구하는 학문 분야이다. 1949년 리튬염의 조울증 치료 효과 발견을 시작으로 클로르프로마진의 항정신병 효과, 다양한 항우울제 및 항불안제 개발로 이어졌다. 정신약리학은 신경전달물질, 호르몬 등 화학적 신호 전달 체계를 통해 정신 활성 물질이 뇌 기능에 미치는 영향을 분석하며, 알코올, 항우울제, 항정신병 약물, 벤조디아제핀, 환각제, 수면제, 대마초, 아편유사제, 흥분제 등 다양한 물질의 효과와 부작용을 연구한다. 최근에는 새로운 기전의 약물 개발 부진, 제약 회사의 연구 자금 삭감, 기존 약물의 한계 등의 문제점이 지적되며 뇌 과학 연구를 통한 혁신적인 신약 개발의 필요성이 강조되고 있다.
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| 정신약리학 | |
|---|---|
| 학문 분야 | |
| 분야 | 약리학, 신경과학, 정신의학 |
| 학문 성격 | 간학문적 |
| 상세 정보 | |
| 연구 대상 | 정신 활성 물질이 뇌, 신경계, 그리고 정신 기능에 미치는 영향 |
| 관련 학문 | 신경정신약리학 정신의학 약리학 신경과학 생물학 심리학 |
| 역사 | |
| 주요 사건 | 1952년 정신분열증 치료에 클로르프로마진의 효과가 발견되면서 정신약리학이라는 용어가 처음 사용됨 |
| 관련 인물 | 줄리앙 들레이 피에르 드니커 올더스 헉슬리 |
| 참고 문헌 | |
| 참고 문헌 | Meyer JS, Quenzer LF, Psychopharmacology: Drugs, The Brain, and Behavior, Sinauer Associates, 2005, ISBN 0-87893-534-7 Hart CL, Drugs, society & human behavior, McGraw Hill Education, 2017, ISBN 978-1-260-71105-9 |
| 외부 링크 | |
| 관련 링크 | 신경정신약리학 미국 대학 |
2. 역사
1949년, 호주의 존 케이드는 리튬염이 조증 및 조울증 환자 7명의 증상을 완화시켰다고 보고했다.[28]
프랑스 해군 외과 의사 앙리 라보리는 신경차단제 혼합물인 차단 칵테일을 통해 자율신경 반응 억제를 연구하던 중, 1950년 스페시아사의 로앤 푸란 연구소 항히스타민제를 응용하여 프로메타진의 최면 작용이 강함을 보고했다. 이에 스페시아사는 졸음이 적은 화합물 개발로 방향을 전환, 1950년 12월 4560RP를 개발했다.[29] 1952년 2월, 라보리는 RP4560이 항히스타민제가 아닌 신경차단제이며, 단독 투여만으로도 졸음과 무관심을 유발하는 "약리학적 로보토미"라고 했다.[29]
장 드레 등은 한스 셀리에의 스트레스 학설에 따라 자율신경계 반응이 질병 자체가 된다는 이론에서, 외과 수술을 위한 인공 동면용 자율신경차단제를 연구했다.[30] 정신병 환자를 냉각하며 약물 사용 시 자율신경 반응이 제거될 것이라 생각, 상탄느 병원 환자에게 4560RP를 시험한 결과 냉각 없이도 진정 및 무관심 상태를 유발함을 발견했다. 4560RP는 후에 클로르프로마진으로 불리게 된다.[30]
1952년 10월, 4560RP의 정신과 치료 효과를 입증한 논문이 출판되었다.[29][30][31] 1961년 드레 등은 『임상 정신약리학』을 출판, 클로르프로마진의 교감신경계 길항, 저체온화, 조건반사 억제 작용을 설명하고, 정신약물을 구조가 아닌 작용(진정제, 각성제, 정신 변용약 등)으로 분류했다.[32]
1958년 대형 제약 회사 후원으로 국제 신경정신약리학회(CINP)가 창설, 총회가 개최되었다. 이후 1960년 바젤, 1962년 뮌헨에서 총회가 열렸다. 리튬 연구자 모엔스 스코우는 1962년이 정신약리학 탄생 10주년이라는 신화와 달리, 1949년 케이드의 리튬염 발견이 실제 시작이라고 지적했다. 리튬염은 저렴하여 상업적 관심을 받지 못했다.
초기 일본에서는 도쿄대 정신과 약리학 교실에서 교과서 번역을 했다. 1958년 구마가이 히로시 등이 『트랑퀼라이저-정온제』[33][34]를, 1965년에는 『임상 정신약리학』, 1968년에는 『신 정신약리학』이 번역 출판되었다.[35]
2010년 CINP 회의에서 인간 대상 정신약리학 논문 870편 중 새로운 기전을 설명한 것은 4편뿐이었다.[38] 2011년 네이처는 "위기에 처한 정신약리학" 기사에서 아스트라제네카, 글락소스미스클라인 등의 연구 자금 삭감 및 팀 폐쇄를 보도했다.[37] '영국 정신약리학회'지는 "소멸하는 임상 정신약리학"에서 이들 회사가 항우울제, 항정신병 약물로 이익을 얻었음에도 이 분야를 위험하다고 판단했다고 설명했다.[38] 2012년 '영국 정신의학 저널'은 "정신약리학 혁명의 종말" 논평에서 항정신병 약물 위험성이 이익을 능가하며, 약물 복용 중단도 고려해야 한다고 언급했다.[39] 조현병과 우울증은 1970년대 밝혀진 기전의 약물로 치료되며, 2세대 항정신병 약물은 이전 약물과 효능이 동일하다.[38]
리튬, 이프로니아지드, 클로르프로마진 등의 발견 이후 20개 이상의 항정신병 약물, 30개 이상의 항우울제가 개발되었으나, 주요 장애 이환율, 사망률 감소는 미미하며, 이는 낮은 관해율과 높은 중단율 때문이다.[40] 현재 정신과 약물은 우연히 발견, 합성되었지만 동일 작용 기전의 모방 약물일 뿐, 신경과학 지식을 심화시키지 못했다.[41]
CINP는 뇌 복잡성으로 미해결 문제가 많아 뇌 과학 연구를 추진하고, 약물 효과와 부작용 개선, 새로운 표적 발굴을 위해 각국 정부에 신약 개발 액션 플랜[42]을 제안했다.[43]
2. 1. 초기 정신약리학
오늘날 정신약리학 분야에서 자주 언급되거나 포함되지 않는 것은 현대 정신 건강 분야에서 유용하다고 확인되지 않은 정신 활성 물질 또는 참고 자료이다. 이러한 물질들은 자연적으로 발생하지만, 그럼에도 불구하고 정신 활성 물질이며, 민족식물학자와 민족균학자 (그리고 자연 발생 정신 활성 약물의 원주민 사용을 연구하는 다른 사람들)의 연구를 통해 확인된 화합물이다. 그러나 이러한 물질들은 역사를 통틀어 다양한 문화권에서 사용되었고, 정신과 뇌 기능에 심오한 영향을 미쳤지만, 실험실에서 만들어진 화합물과 같은 정도의 면밀한 평가를 받지는 못했다. 그럼에도 불구하고, 실로시빈과 메스칼린과 같은 일부 물질은 오늘날 이 분야에서 사용되고 연구되는 화합물의 연구 기반을 제공했다. 수렵 채집 사회는 환각제를 선호하는 경향이 있었으며, 오늘날에도 그들의 사용은 많은 생존 부족 문화에서 관찰할 수 있다. 사용되는 정확한 약물은 특정 생태계가 지원할 수 있는 것에 따라 다르며, 일반적으로 야생에서 자란다. 이러한 약물에는 실로시빈 또는 무스시몰을 함유한 다양한 정신 활성 버섯과 메스칼린 및 기타 화학 물질을 함유한 선인장, 그리고 수많은 다른 정신 활성 화학 물질을 함유한 식물이 포함된다. 이러한 사회는 일반적으로 이러한 약물 사용에 영적인 의미를 부여하고 종교적 관습에 통합한다.신석기 시대가 도래하고 농업이 확산되면서 농업의 자연적인 부산물로 새로운 정신 활성 물질이 사용되기 시작했다. 그중에는 아편, 대마, 그리고 곡물과 과일의 발효에서 파생된 알코올이 있었다. 대부분의 사회는 다양한 신체적, 정신적 질환을 치료하는 데 좋은 허브 목록인 본초학을 개발하기 시작했다. 예를 들어, 세인트 존스 워트는 전통적으로 유럽 일부 지역에서 우울증 치료에 처방되었고 (일반적인 차로도 사용됨), 중국 의학은 정교한 약초 및 제제 목록을 개발했다. 뇌에 영향을 미치는 이 물질들과 다양한 다른 물질들은 많은 문화권에서 여전히 치료제로 사용된다.[3]
1949년, 호주의 존 케이드는 의학 잡지를 통해 리튬염이 조증 환자 3명과 조울병 환자 7명의 증상을 완화시켰다고 보고했다.[28]
프랑스 해군 외과 의사였던 앙리 라보리는 신경차단제의 혼합제인 차단 칵테일을 통한 자율신경 반응 억제를 연구하고 있었다. 1950년에는 스페시아사의 로앤 푸란 연구소의 항히스타민제를 응용하여, 프로메타진의 최면 작용이 강하다는 것을 보고했기에, 스페시아사는 졸음이 적은 화합물 개발에서 방향을 전환하여, 1950년 12월에 4560RP를 개발했다.[29] 이듬해 라보리는 이를 시험했고, 1952년 2월에 RP4560이 항히스타민제가 아닌 신경차단제이며, 단독 투여만으로도 상당한 졸음과 자신과 주변에 대한 무관심을 유발하며, "약리학적 로보토미"라고 했다.[29]
장 드레 등은 한스 셀리에의 스트레스 학설에 따른 자율신경계의 반응이 질병 자체가 된다는 이론에서, 외과 수술도 용이하게 하기 위해 인공 동면을 위한 자율신경차단제를 연구했다.[30] 그리고 정신병 환자를 냉각하면서, 그러한 약물을 사용하면 자율신경 반응이 제거될 것이라고 생각하여, 상탄느 병원의 남자 입원 환자에게 4560RP를 시험한 결과, 우연히도 냉각하지 않아도 환자가 단독 투여만으로 진정되고, 환자를 무관심한 상태로 만들 수 있다는 것을 발견했다. 4560RP는 후에 클로르프로마진이라고 불리게 된다.[30]
1952년 10월에는[29], 유효한 약이 있다는 것을 처음으로 입증한 논문 "선택적 중추 작용이 있는 페노티아진 화합물(4560RP)의 정신과 치료에의 이용"[31]이 출판되었다.[30]
1961년에는 드레 등이 그 지견을 집대성한 『임상 정신약리학』을 출판했고, 클로르프로마진에는 교감신경계에 길항하여 저체온화 및 조건반사를 억제하는 작용이 있다는 특징과, 정신약물을 구조가 아닌 작용으로 분류하여, 진정제, 각성제, LSD와 같은 약물의 정신 변용약과 같은 분류를 제안했다.[32]
대형 제약 회사의 후원으로 국제 신경정신약리학회(CINP:Colleguim Internationale Newlopsycho-pharmacologium)가 창설되어, 1958년에는 설립 총회가 개최되었다. CINP 제2회 총회는 1960년 7월 스위스 바젤에서 개최되었고, 제3회 총회는 1962년 9월 독일 뮌헨에서 개최되었다. 그 강연집에서 리튬 연구자인 모엔스 스코우는 1962년이 정신약리학 탄생 10주년에 해당한다고 잘못된 역사적 신화를 만들어내기 쉽지만, 실제로는 1949년에 호주인 케이드가 조울증의 조증 치료에 리튬염이 유효하다는 것을 발견했다고 기록했다. 이는 매우 저렴하기 때문에 상업적 관심을 얻지 못하고, 돈이 되는 약에 따르는 선전을 결여하고 있기 때문이다
초기에는 일본에서 도쿄대 정신과 약리학 교실 진정제 연구 그룹이 교과서 번역을 해왔다.
1958년, 약리학자 구마가이 히로시 등이 『트랑퀼라이저-정온제』[33]를 출판했다.[34] 1965년에는 『임상 정신약리학』이 번역 출판되었고, 유럽의 정통 약리학을 소개하고 표준적인 교과서로 간주되었다.[35] 1968년에는 『신 정신약리학』이 출판된다.[35]
2. 2. 현대 정신약리학
현대 정신약리학은 정신 질환 치료를 위해 정신과 약물을 사용하면서 시작되었다. 초기에는 환자의 급성 행동 문제를 관리하기 위해 아편제나 바르비투르산염을 사용하였으며, 주로 진정 효과를 목적으로 하였다.1950년대에는 조증 치료에 리튬이, 정신병 치료에 클로르프로마진이 사용되기 시작했다. 이후 삼환계 항우울제, 모노아민 산화 효소 억제제, 벤조디아제핀 등 다양한 항정신병 약물과 항우울제가 빠르게 개발되었다. 이 시기에는 연구 방법 또한 발전하여 위약 대조군, 이중 맹검 연구가 확립되었고, 혈중 농도 분석 방법 개발과 임상 시험의 정교화가 이루어졌다.
1960년대 초, 줄리어스 액설로드는 신경 신호와 시냅스 전달에 대한 혁신적인 모델을 제시하였다. 이는 정신 작용 약물이 뇌 화학에 미치는 영향에 대한 생화학적 뇌 연구를 크게 증가시켰다.[4] 1960년대 이후, 정신의학은 약리학적 치료의 적응증과 효능을 통합하고, 약물 사용과 독성에 초점을 맞추기 시작했다.[5][6] 1970년대와 1980년대에는 약물 작용 기전의 시냅스적 측면에 대한 이해가 더욱 깊어졌다. 그러나 조안나 몽크리프와 비판적 정신의학 네트워크를 중심으로 이러한 모델에 대한 비판도 제기되었다.
2010년 국제신경정신약리학회(CINP) 회의에서는 인간 대상 정신약리학 논문 870편 중 새로운 작용 기전을 설명한 논문은 단 4편에 불과하다는 보고가 있었다.[38]
2011년 네이처지는 "위기에 처한 정신약리학"이라는 기사를 통해 아스트라제네카, 글락소스미스클라인 등의 제약 회사들이 연구 자금을 삭감하고 연구팀을 폐쇄하고 있으며, 유럽 정신약리학회가 새로운 치료법 개발이 위기에 처해 있다고 보고했다고 보도했다.[37] '영국 정신약리학회'지는 "소멸하는 임상 정신약리학"이라는 기사에서, 이들 회사가 항우울제와 항정신병 약물로 큰 이익을 얻었음에도 불구하고 이 분야를 위험하다고 판단했다고 설명했다.[38] 2012년 '영국 정신의학 저널'은 "정신약리학 혁명의 종말"이라는 편집자 논평을 통해 항정신병 약물 사용의 위험성이 이익을 능가한다는 증거와 다양한 치료법이 존재하므로 약물 복용을 중단하는 선택도 고려해야 한다는 점을 언급했다.[39] 조현병과 우울증은 1970년대에 밝혀진 기전을 가진 약물로 여전히 치료되고 있으며, 비교적 최근의 2세대 항정신병 약물은 이전 약물과 동일한 효능을 보이는 것으로 나타났다.[38]
리튬의 기분 안정 작용, 항결핵제 이프로니아지드의 항우울 작용, 구토 억제제 클로르프로마진의 항정신병 작용 등이 발견되었지만, 현재 20개 이상의 항정신병 약물과 30개 이상의 항우울제가 있음에도 불구하고 주요 장애의 이환율이나 사망률 감소는 나타나지 않고 있다. 이는 항우울제 치료의 낮은 관해율과 항정신병 약물 치료의 높은 중단율에서 원인을 찾을 수 있다.[40] 현재 사용되는 모든 종류의 정신과 약물은 우연한 발견으로 개발되었으며, 이를 바탕으로 많은 약물이 합성되었지만, 동일한 작용 기전을 가진 모방 약물(me too drug)일 뿐, 새로운 분자 표적 관점에서 신경과학 지식을 심화시키지는 못하고 있다.[41]
국제신경정신약리학회(CINP)는 뇌의 복잡성으로 인해 해결되지 않은 문제가 많아 뇌 과학 연구를 추진해야 하며, 약물의 상당수가 근본적인 치료와는 거리가 멀고 효과와 부작용에 문제가 있어 새로운 약물 작용 표적을 찾아야 한다는 점에서 EU, 북미, 일본 등에 혁신적인 신약 개발을 위한 액션 플랜[42]을 제안했다.[43]
3. 화학적 신호 전달
정신약리학에서 약물이 작용하기 위한 가장 빠른 경로는 정맥주사(IV)인 것으로 알려져 있다. 혈관에 주사된 약물은 몇 초 내로 뇌의 작용 부위에 도달하게 된다.
1980년대까지는 하나의 신경전달물질이 하나의 장애에 대응한다고 생각되었으나, 클로자핀과 같은 항정신병 약물이 도파민에는 거의 영향을 주지 않고 세로토닌에 영향을 주는 것이 밝혀졌다. 또한 1990년대에는 발견된 신경전달물질이 40종류를 넘게 되면서, 도파민과 세로토닌이 주요 역할을 하지 않는다는 것이 판명되었다.[36]
3. 1. 신경전달물질
정신 활성 약물은 거의 전적으로 신경전달물질에 작용하여 시냅스 전달의 하나 이상의 측면을 수정함으로써 감각 및 행동 효과를 나타낸다. 신경전달물질은 주로 뉴런이 소통하는 화학 물질로 볼 수 있으며, 정신 활성 약물은 이러한 소통을 변화시킴으로써 마음에 영향을 미친다. 약물은 다음과 같은 방식으로 작용할 수 있다.[1]# 신경전달물질의 전구체 역할을 한다.
# 신경전달물질 합성을 억제한다.
# 시냅스 전 시냅스 소포에 신경전달물질 저장을 방지한다.
# 신경전달물질 방출을 자극하거나 억제한다.
# 시냅스 후 수용체를 자극하거나 차단한다.
# 자가수용체를 자극하여 신경전달물질 방출을 억제한다.
# 자가수용체를 차단하여 신경전달물질 방출을 증가시킨다.
# 신경전달물질 분해를 억제한다.
# 시냅스 전 뉴런에 의한 신경전달물질 재흡수를 차단한다.
1957년, 약리학자 알비드 칼슨은 도파민이 뇌 내 신경전달물질임을 발견했다.[36] 1963년에는 칼슨이 생쥐에게 투여하여 뇌 내 도파민 농도가 변화하는 것으로부터, 점차 항정신병 약물이 도파민 계열에 작용한다고 생각하게 되었고, 또한 암페타민이 도파민의 작용을 강화하여 조현병이 악화되는 것으로부터, 그러한 가정이 강화되었다.[36] 1974년에는 솔로몬 스나이더가 항정신병 약물이 도파민 수용체에 작용한다는 것을 밝혀냈다.[36]
1980년대까지는, 하나의 신경전달물질이 하나의 장애에 대응한다고 생각되었다.[36] 우울증의 모노아민 가설도 그러하며, 노르에피네프린과 세로토닌과 같은 신경전달물질과 관련이 있다고 여겨졌다.[36]
그러나 1980년대에는 클로자핀과 같은 항정신병 약물이 도파민에는 거의 영향을 주지 않고 세로토닌에 영향을 주는 것과, 1990년대에는 발견된 신경전달물질이 40종류를 넘게 되면서, 도파민과 세로토닌이 아마도 주요 역할을 하지 않는다는 것이 판명되었다.[36]
3. 2. 호르몬
호르몬은 세포 간의 의사소통에 영향을 미치는 약물 작용의 주요 방법 중 하나이다. 신경전달물질은 보통 시냅스 틈새 건너편의 표적까지 짧은 거리만 이동하지만, 호르몬은 몸 எங்கでも 표적 세포에 도달하기 위해 먼 거리를 이동할 수 있다. 따라서 내분비계는 정신약리학의 중요한 초점인데, 그 이유는 다음과 같다.[1]1) 약물은 많은 호르몬의 분비를 변화시킬 수 있다.
2) 호르몬은 약물에 대한 행동 반응을 변화시킬 수 있다.
3) 호르몬 자체가 때때로 정신 활성 특성을 가진다.
4) 특히 뇌하수체에 의존하는 일부 호르몬의 분비는 뇌의 신경전달물질 시스템에 의해 제어된다.
4. 정신약리학적 물질
정신약리학은 뇌 기능에 영향을 미쳐 감정, 인지, 행동 등에 변화를 일으키는 다양한 종류의 정신 활성 물질을 다룬다.
현대 정신 건강 분야에서 유용성이 확인되지 않은 정신 활성 물질도 정신약리학 분야에서 다룬다. 이러한 물질은 자연에서 발생하며, 민족식물학자와 민족균학자의 연구로 확인되었다. 실험실에서 만든 화합물처럼 면밀히 평가받지는 못했지만, 역사적으로 여러 문화권에서 사용되었고 뇌 기능에 큰 영향을 미쳤다. 실로시빈, 메스칼린 등은 이 분야에서 사용되는 화합물 연구의 기반을 제공했다. 수렵 채집 사회는 환각제를 선호했으며, 오늘날에도 많은 부족 문화에서 사용된다. 사용 약물은 생태계에 따라 다르며, 야생에서 자란다. 실로시빈, 무스시몰을 함유한 정신 활성 버섯, 메스칼린 등을 함유한 선인장, 정신 활성 화학 물질을 함유한 식물 등이 있다. 이들은 약물 사용에 영적 의미를 부여하고 종교에 통합한다.
신석기 시대 농업 확산으로 아편, 대마, 알코올 등이 사용되기 시작했다. 여러 사회는 질병 치료에 쓰이는 본초학을 발전시켰다. 세인트 존스 워트는 유럽에서 우울증 치료에 처방되었고, 중국 의학은 약초 목록을 개발했다. 뇌에 영향을 주는 물질은 여러 문화권에서 치료제로 사용된다.[3]
현대 정신약리학은 정신 질환 치료를 위한 약물 사용과 함께 시작되었다. 초기에는 진정 목적으로 아편제, 바르비투르산염이 사용되었다. 1950년대 리튬이 조증에, 클로르프로마진이 정신병에 사용되었고, 삼환계 항우울제, 모노아민 산화 효소 억제제, 벤조디아제핀 등 다양한 항정신병 약물과 항우울제가 개발되었다. 위약 대조군, 이중 맹검 연구, 혈중 농도 분석 등 연구 방법도 발전했다. 1960년대 초 줄리어스 액설로드는 신경 신호와 시냅스 전달 모델을 제시해 뇌 화학 연구를 촉진했다.[4] 1960년대 이후 약물 치료 적응증과 효능, 1970년대와 1980년대에는 약물 작용 기전의 시냅스적 측면에 대한 이해가 깊어졌다. 조안나 몽크리프, 비판적 정신의학 네트워크는 이러한 모델을 비판한다.
4. 1. 알코올
알코올은 억제제이며, 그 효과는 복용량, 빈도 및 지속 시간에 따라 달라질 수 있다. 진정-수면제의 일종인 알코올은 저용량에서 편안함과 불안 감소를 느끼게 한다. 조용한 환경에서는 졸음을 느낄 수 있지만, 감각 자극이 증가한 환경에서는 억제력이 감소하고 더 자신감을 느낄 수 있다. 고용량의 알코올을 빠르게 섭취하면 취하는 동안 발생한 사건에 대한 기억 상실을 유발할 수 있다. 다른 효과로는 조정력 감소가 있으며, 이는 혀 짧은 발음, 미세 운동 기술 손상 및 반응 시간 지연으로 이어진다. 알코올이 신체의 신경 화학에 미치는 영향은 다른 약물보다 조사하기가 더 어렵다. 이는 알코올의 화학적 특성상 뇌로 쉽게 침투할 수 있으며, 신경 세포의 인지질 이중층에도 영향을 미치기 때문이다. 이를 통해 알코올은 많은 정상적인 세포 기능에 광범위한 영향을 미치고 여러 신경 전달 물질 시스템의 작용을 수정할 수 있다. 알코올은 글루탐산(신경계의 주요 흥분성 신경 전달 물질) 신경 전달을 억제하여 NMDA 수용체에서의 효능을 감소시키는데, 이는 취함과 관련된 기억 상실과 관련이 있다. 또한 주요 억제성 아미노산 신경 전달 물질인 GABA의 기능도 조절한다. 알코올 남용은 뇌 내의 티아민 결핍과 관련이 있으며, 이는 뇌가 효과적으로 기억을 저장하는 능력에 주로 영향을 미치는 지속적인 신경학적 상태로 이어진다.[7] 이러한 신경학적 상태 중 하나는 코르사코프 증후군이라고 하며, 이 질환에 대한 효과적인 치료법은 거의 발견되지 않았다.[7][8] 알코올의 강화 효과는 반복적인 사용으로 이어지며, 만성적인 알코올 사용의 금단 현상 기전 또한 부분적으로 도파민 시스템에 대한 알코올의 작용 때문이다. 이는 또한 통증, 기분, 섭식, 강화 및 스트레스에 대한 반응을 조절하는 등 아편 유사 효과를 나타내는 오피오이드 시스템 또는 엔도르핀에 대한 알코올의 영향 때문이기도 하다.[1]4. 2. 항우울제
항우울제는 주로 노르에피네프린과 세로토닌(특히 5-HT 수용체)의 조절을 통해 기분 장애 증상을 완화한다. 만성적으로 사용하면 뉴런이 생화학적 변화에 적응하여, 시냅스 전 및 시냅스 후 수용체 밀도 및 이차 전달자 기능의 변화를 초래한다.[1] 우울증 및 불안의 모노아민 가설은 질소를 포함하는 신경 전달 물질(예: 세로토닌, 노르에피네프린 및 도파민)의 활동 방해가 우울 증상의 존재와 강하게 관련되어 있다고 주장한다.[9] 그러나 낮은 세로토닌 수치가 우울증을 유발한다는 통념은 과학적 증거로 뒷받침되지 않는다.[10][11][12]모노아민 산화 효소 억제제(MAOI)는 가장 오래된 항우울제 계열이다. 이들은 보호 시냅스 소포에 포함되지 않은 시냅스 전 종말에서 모노아민 신경 전달 물질을 대사하는 효소인 모노아민 산화 효소를 억제한다. 이 효소를 억제하면 방출 가능한 신경 전달 물질의 양이 증가한다. 이는 노르에피네프린, 도파민 및 5-HT를 증가시켜 수용체에서 전달 물질의 작용을 증가시킨다. MAOI는 더 심각한 부작용으로 인해 다소 기피되고 있다.[1]
삼환계 항우울제(TCA)는 시냅스 전 수송체 단백질에 결합하여 노르에피네프린 또는 5-HT의 시냅스 전 종말 재흡수를 차단하여 시냅스에서 전달 물질 작용의 지속 시간을 연장시킨다.
선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)는 시냅스 전 뉴런의 나트륨/칼륨 ATP 의존적 세로토닌 수송체에 대한 억제 효과를 통해 세로토닌(5-HT)의 재흡수를 선택적으로 차단한다. 이는 시냅스 틈새에서 5-HT의 가용성을 증가시킨다.[13] 항우울제를 선택할 때 고려해야 할 주요 매개변수는 부작용과 안전성이다. 대부분의 SSRI는 일반 의약품으로 제공되며 비교적 저렴하다. TCA 및 MAOI와 같은 구형 항우울제는 일반적으로 더 많은 방문과 모니터링이 필요하며, 이는 약물의 낮은 비용을 상쇄할 수 있다. SSRI는 과다 복용 시 비교적 안전하며, 대부분의 환자에게 TCA 및 MAOI보다 내약성이 좋다.[13]
리튬의 기분 안정 작용에 대한 혁신적인 발견을 시작으로, 항결핵제 이프로니아지드의 항우울 작용이 이어졌다. 현재는 30개 이상의 항우울제가 있지만, 주요 장애의 이환율이나 사망률 감소는 보이지 않고 있으며, 이는 항우울제 치료의 낮은 관해율에서 그 원인을 찾을 수 있다.[40] 현재 모든 종류의 정신과 약물은 우연한 발견으로 개발되었으며, 이를 바탕으로 많은 약물이 합성되었지만, 동일한 작용 기전을 가진 모방 약물(me too drug)일 뿐, 새로운 분자 표적의 관점에서 신경과학 지식을 심화시키지는 못하고 있다.[41]
4. 3. 항정신병 약물
입증된 모든 항정신병 약물은 시냅스 후 도파민 수용체 차단제(도파민 길항제)이다. 항정신병 약물이 효과를 나타내려면 일반적으로 도파민 D2 수용체의 60%–80%를 도파민 길항해야 한다.[13]1세대(전형적인) 항정신병 약물은 여러 신경 전달 물질 시스템을 변경하지만, 임상적 효과는 수용체를 경쟁적으로 차단하거나 도파민 방출을 억제하여 도파민 전달을 길항하는 능력 때문일 가능성이 가장 높다. 이러한 고전적인 항정신병 약물의 가장 심각하고 문제가 되는 부작용은 파킨슨병의 증상과 유사한 운동 장애인데, 신경이완제가 광범위하게 도파민 수용체를 길항하여 선조체의 콜린성 세포에 대한 정상적인 도파민 매개 억제를 줄이기 때문이다.[1]
2세대(비정형) 항정신병 약물의 "비정형성" 개념은 2세대 항정신병 약물(SGAs)이 이전 약물보다 더 높은 세로토닌/도파민 비율을 가지며, 향상된 효능(특히 정신병의 음성 증상에 대해)과 감소된 추체외로 부작용과 관련될 수 있다는 발견에서 비롯되었다. 비정형 항정신병 약물의 일부 효능은 5-HT2 길항 작용 또는 다른 도파민 수용체의 차단 때문일 수 있다. 순수하게 5-HT2 또는 D2 이외의 도파민 수용체를 차단하는 약물은 효과적인 항정신병 약물로 실패하는 경우가 많았다.[13]
1957년, 약리학자 알비드 칼슨은 도파민이 뇌 내 신경전달물질임을 발견했다.[36] 1963년에는 칼슨이 생쥐에게 투여하여 뇌 내 도파민 농도가 변화하는 것으로부터, 점차 항정신병 약물이 도파민 계열에 작용한다고 생각하게 되었고, 암페타민이 도파민의 작용을 강화하여 조현병이 악화되는 것으로부터 그러한 가정이 강화되었다.[36] 1974년에는 솔로몬 스나이더가 항정신병 약물이 도파민 수용체에 작용한다는 것을 밝혀냈다.[36]
1980년대에는 클로자핀과 같은 항정신병 약물이 도파민에는 거의 영향을 주지 않고 세로토닌에 영향을 주는 것이 밝혀졌다. 1990년대에는 발견된 신경전달물질이 40종류를 넘게 되면서, 도파민과 세로토닌이 주요 역할을 하지 않는다는 것이 판명되었다.[36]
2012년 '영국 정신의학 저널'은 항정신병 약물 사용에서 위험성이 이익을 능가한다는 증거와 다양한 치료법이 있기 때문에 약물 복용을 하지 않는 선택도 고려해야 한다는 "정신약리학 혁명의 종말"이라는 편집자 논평을 게재했다.[39] 조현병은 1970년대에 밝혀진 기전을 가진 약물로 여전히 치료되고 있으며, 비교적 최근의 2세대 항정신병 약물은 이전 약물과 동일한 효능을 보이는 것으로 밝혀졌다.[38]
프랑스 해군 외과 의사였던 라보리는 신경차단제의 혼합제인 차단 칵테일을 통한 자율신경 반응 억제를 연구했다. 1950년, 스페시아사의 로앤 푸란 연구소의 항히스타민제를 응용하여 프로메타진의 최면 작용이 강하다는 것을 보고했고, 스페시아사는 졸음이 적은 화합물 개발로 방향을 전환하여 1950년 12월에 4560RP를 개발했다.[29] 이듬해 라보리는 이를 시험했고, 1952년 2월에 RP4560이 항히스타민제가 아닌 신경차단제이며, 단독 투여만으로도 상당한 졸음과 자신과 주변에 대한 무관심을 유발한다고 보고했다.[29]
장 드레 등은 한스 셀리에의 스트레스 학설에 따른 자율신경계 반응이 질병 자체가 된다는 이론에서 외과 수술을 용이하게 하기 위해 인공 동면을 위한 자율신경차단제를 연구했다.[30] 정신병 환자를 냉각하면서 약물을 사용하면 자율신경 반응이 제거될 것이라고 생각하여 상탄느 병원의 남자 입원 환자에게 4560RP를 시험한 결과, 냉각하지 않아도 환자가 단독 투여만으로 진정되고 무관심한 상태로 만들 수 있다는 것을 우연히 발견했다.[30] 4560RP는 후에 클로르프로마진이라고 불리게 된다.[30]
1952년 10월, 유효한 약이 있다는 것을 처음으로 입증한 논문 "선택적 중추 작용이 있는 페노티아진 화합물(4560RP)의 정신과 치료에의 이용"[31]이 출판되었다.[30]
리튬의 기분 안정 작용에 대한 혁신적인 발견, 항결핵제 이프로니아지드의 항우울 작용, 구토 억제제 클로르프로마진의 항정신병 작용이 이어졌지만, 현재 20개 이상의 항정신병 약물이 있음에도 주요 장애의 이환율이나 사망률 감소는 보이지 않고 있다.[40]
4. 4. 벤조디아제핀
벤조디아제핀은 불안 증상, 근육 긴장, 발작 장애, 불면증, 알코올 금단 증상, 공황 발작 증상을 줄이는 데 자주 사용된다. 벤조디아제핀의 작용은 주로 GABAA 수용체의 특정 벤조디아제핀 부위에 작용한다. 이 수용체 복합체는 벤조디아제핀의 항불안, 진정 및 항경련 작용을 매개하는 것으로 생각된다.[13] 벤조디아제핀을 사용하면 내성(용량 증가 필요), 의존성 및 남용의 위험이 따른다. 이러한 약물을 장기간 복용하면 갑작스러운 중단 시 심각한 금단 증상을 유발할 수 있다.[14]4. 5. 환각제
환각제는 델리리움 없이 지각 및 인지적 왜곡을 유발한다. 이러한 취한 상태를 종종 "트립"이라고 부른다. 발현은 개인이 LSD, 실로시빈, 아야와스카, 메스칼린을 섭취하거나 디메틸트립타민을 흡입한 후의 첫 번째 단계이다. 이 단계는 색상의 강화와 눈을 감았을 때 보이는 기하학적 패턴의 출현과 같은 시각적 효과로 구성될 수 있다. 이어서 고원 단계가 이어지며, 이 단계에서 주관적인 시간 감각이 느려지기 시작하고 시각적 효과가 강해진다. 사용자는 공감각, 즉 감각의 교차(예: 소리를 "보고" 색깔을 "들을" 수 있음)를 경험할 수 있다. 이러한 외부 감각 효과는 "신비로운 경험"이라고 불리며, 현재 연구에 따르면 이러한 상태는 우울증 및 중독과 같은 일부 정신 질환의 치료에 유익할 수 있다.[15] 일부 환자가 항우울제 사용으로 개선을 보이지 못한 경우, 세로토닌성 환각제가 치료에 상당히 효과적인 것으로 관찰되었다.[16] 환각성 물질은 감각-지각적 효과 외에도 탈개인화 감정, 행복감 또는 불안/공포 상태로의 감정 변화, 논리적 사고의 붕괴를 유발할 수 있다.환각제는 화학적으로 인돌아민(특히 트립타민)(세로토닌과 공통 구조를 공유) 또는 페네틸아민(노르에피네프린과 공통 구조를 공유)으로 분류된다. 이 두 종류의 약물은 모두 5-HT2 수용체의 작동제이다. 이는 환각 특성의 핵심 구성 요소로 여겨진다. 5-HT2A의 활성화는 환각 활성에 특히 중요할 수 있다. 그러나 환각제에 반복적으로 노출되면 이러한 수용체가 특정 표적 세포에서 다운 레귤레이션되어 빠른 내성이 생긴다.[1] 연구에 따르면 환각제는 뇌 주변의 많은 이러한 수용체 부위에 영향을 미치며, 이러한 상호 작용을 통해 환각성 물질이 긍정적인 내성적 경험을 유도할 수 있다.[16] 현재 연구에 따르면 관찰될 수 있는 많은 효과가 후두엽과 전내측 피질에서 발생하지만, 물질의 생화학적 작용 기전과 아직 연결되지 않은 뇌의 많은 이차적 전반적 효과도 나타낸다.[16]
해리성 환각제로 알려진 또 다른 종류의 환각제에는 케타민, 페니사이클리딘(PCP), ''살비아 디비노룸''과 같은 약물이 포함된다. 이러한 약물은 뇌 내의 글루탐산염 수용체와 주로 상호 작용하는 것으로 생각된다. 특히 케타민은 글루탐산염 경로에서 신호를 담당하는 NMDA 수용체를 차단하는 것으로 여겨진다.[17] 케타민의 더 진정 작용은 특정 기능의 억제를 통해 시상 일부와 상호 작용하여 중추 신경계에서 나타날 수 있다.[17] 케타민은 우울증 치료를 위한 주요 연구 약물이 되었다.[18] 이러한 항우울 효과는 약물이 글루탐산염 수용체 시스템에 작용하고 글루탐산염 수치가 상대적으로 급증하는 것과 관련이 있으며, 인간 신체의 이화 작용 과정에 관여하는 효소 단백질인 mTOR과의 상호 작용과 관련이 있는 것으로 생각된다.[19][18] 페니사이클리딘의 생화학적 특성은 아직 대부분 알려지지 않았지만, 그 사용은 해리, 환각, 경우에 따라 발작 및 사망과 관련이 있다.[20] 멕시코 원산의 식물인 ''살비아 디비노룸''은 건조된 잎을 피우거나 씹을 때 강력한 해리 및 환각 특성을 가지고 있다.[21] 이러한 효과의 질적 가치는 부정적이든 긍정적이든, 고려해야 할 다른 많은 요인과 함께 개인에 따라 다른 것으로 관찰되었다.[21]
4. 6. 수면제
수면제는 불면증이나 다른 수면 장애 증상을 치료하는 데 사용된다. 벤조디아제핀은 오늘날 미국에서 가장 널리 처방되는 진정-수면제 중 하나이다. 특정 비벤조디아제핀 약물도 수면제로 사용된다. 비벤조디아제핀은 벤조디아제핀과 화학 구조는 다르지만 GABAA 수용체에 작용하여 유사한 진정 효과를 나타낸다. 또한 벤조디아제핀보다 중독성이 적다는 평판을 얻고 있다.자연 발생 호르몬인 멜라토닌은 불면증과 시차로 인한 피로를 치료하기 위해 종종 일반의약품(OTC)으로 사용된다. 이 호르몬은 수면 주기 초기에 송과선에서 배설되는 것으로 보이며, 인간의 일주기 리듬에 기여할 수 있다. OTC 멜라토닌 보충제는 신중하고 일관된 제조를 거치지 않기 때문에, 더 특정한 멜라토닌 효능제가 선호되기도 한다. 멜라토닌 효능제는 수면-각성 주기를 담당하는 시교차상핵의 멜라토닌 수용체에 작용한다.
바르비투르산염은 진정-수면제로 사용하기 위해 FDA의 승인을 받았거나 받았었지만, 과다 복용 시 안전 마진이 제한적이고, 의존성 가능성이 있으며, 유도하는 중추신경계 억제 정도 때문에 덜 널리 사용되게 되었다. 아미노산인 L-트립토판도 OTC로 판매되며, 의존성이나 남용의 위험이 없는 것으로 보인다. 그러나 기존 수면제만큼 강력하지는 않다. 수면 패턴에서 세로토닌의 가능한 역할을 고려하여, 새로운 세대의 5-HT2 길항제가 수면제로 현재 개발 중이다.[13]
4. 7. 대마 및 칸나비노이드
대마초 섭취는 사람에게 용량에 따라 취한 상태를 유발한다. 일반적으로 피부 혈류 증가로 심박수가 증가하고 따뜻하거나 붉어지는 느낌이 나타난다. 또한 식욕이 증가하는 경우가 많다.[1] Iversen (2000)은 대마초와 관련된 주관적 및 행동적 효과를 세 단계로 분류했다. 첫 번째는 "버즈"로, 짧은 초기 반응 시간이며, 가볍거나 약간 어지러운 느낌이 주된 효과이고, 팔다리나 신체 다른 부위에서 따끔거림이 나타날 수 있다. "하이"는 가벼운 환각과 함께 행복감, 짜릿함, 그리고 억제력이 감소하는 특징이 있다. 충분한 양의 대마초를 복용하면, 취기 수준은 "스톤" 상태로 진행되어, 차분하고 편안하며 꿈을 꾸는 듯한 상태를 느낄 수 있다. 감각 반응에는 붕 뜨는 느낌, 시각 및 청각 인지력 향상, 시각적 환상, 시간 흐름이 느려지는 지각 등이 포함될 수 있으며, 이는 다소 환각적인 성격을 띤다.[22]마리화나와 칸나비노이드가 작용하는 중추 신경계 칸나비노이드 수용체는 CB1과 CB2 수용체 두 가지가 있다. 이들은 모두 뇌에서 발견된다. CB2 수용체는 면역계에서도 발견된다. CB1은 기저 신경절, 소뇌, 해마, 대뇌 피질에서 높은 밀도로 발현된다. 수용체 활성화는 cAMP 형성을 억제하고, 전압 감지 칼슘 이온 채널을 억제하며, 칼륨 이온 채널을 활성화할 수 있다. 많은 CB1 수용체는 축삭 말단에 위치하며, 다양한 신경 전달 물질의 방출을 억제하는 역할을 한다. 이러한 화학적 작용은 결합하여 운동 시스템, 기억, 다양한 인지 과정을 포함한 중추 신경계의 다양한 기능을 변화시킨다.[1]
4. 8. 아편유사제
아편유사제 약물 범주에는 헤로인, 모르핀, 옥시코돈과 같은 약물이 포함된다. 이들은 마약성 진통제 종류에 속하며, 무의식을 유발하지 않고 통증을 감소시키지만 이완감과 수면을 유발하며, 고용량에서는 혼수 상태 및 사망을 초래할 수 있다. 아편유사제(내인성 및 외인성)가 통증을 완화하는 능력은 척수 수준의 복잡한 신경 경로뿐만 아니라 척수 위 다양한 위치에 달려 있다. 척수의 작은 엔도르핀 신경은 수용체에 작용하여 척수에서 상위 뇌 중추로의 통증 신호 전달을 감소시킨다. 중뇌수도관 회색질에서 기원하는 하행 신경은 척수에서 통증 신호를 추가로 차단하는 두 가지 경로를 생성하는데, 이는 각각 청반(노르아드레날린)과 솔기핵(세로토닌)에서 시작된다. 다른 남용 물질과 유사하게, 아편유사제는 측좌핵에서 도파민 방출을 증가시킨다.[1] 아편유사제는 다른 종류의 정신 활성 약물보다 심각한 신체적 의존을 유발할 가능성이 더 높으며, 규칙적인 사용 후 갑자기 중단하면 고통스러운 금단 증상을 초래할 수 있다.4. 9. 흥분제
코카인은 여러 신경전달물질 시스템과 상호 작용하는 복잡한 약물로, 더 흔한 흥분제 중 하나이다. 일반적으로 경계심, 자신감, 짜릿함을 증가시키고 피로를 감소시키며, 전반적인 행복감을 유발한다. 코카인의 효과는 암페타민과 유사하지만, 효과 지속 시간이 짧은 경향이 있다. 고용량 또는 장기간 사용하면 과민성, 불안, 피로, 불면증, 심지어 정신병적 증상과 같은 여러 가지 부정적인 결과를 초래할 수 있다. 코카인의 행동 및 생리적 작용의 대부분은 도파민, 노르에피네프린, 세로토닌의 재흡수를 차단하는 능력으로 설명할 수 있다. 코카인은 일반적으로 시냅스 틈새에서 이러한 전달 물질을 제거하여 기능을 억제하는 수송체에 결합한다. 이는 틈새에서 신경전달물질의 수치를 증가시키고 시냅스에서 전달을 유발한다.[1] 쥐의 뇌 조직을 사용한 시험관 내 연구에 따르면 코카인은 세로토닌 수송체에 가장 강하게 결합하고, 그 다음으로 도파민 수송체, 그 다음으로 노르에피네프린 수송체에 결합한다.[23]암페타민은 코카인과 동일한 행동 및 주관적인 영향을 미치는 경향이 있다. 다양한 형태의 암페타민은 일반적으로 주의력 결핍 과잉 행동 장애(ADHD)와 기면증의 증상을 치료하거나 오락용으로 사용된다. 암페타민과 메스암페타민은 카테콜아민성 시스템의 간접적인 작용제이다. 그들은 신경 종말에서 카테콜아민을 방출하는 것 외에도 카테콜아민 재흡수를 차단한다. 도파민 수용체가 코카인, 암페타민 및 기타 정신 자극 약물에 대한 동물의 행동 반응에 중추적인 역할을 한다는 증거가 있다. 한 작용은 도파민 분자가 소포 내부에서 신경 종말의 세포질로 방출되게 하고, 이는 중변연계 도파민 경로에 의해 핵 측좌핵으로 외부로 수송되게 한다.
5. 정신약리학 연구
정신약리학 연구자들은 혈액뇌관문을 통과하여 행동, 기분, 인지에 영향을 미치는 모든 물질에 관심을 갖는다. 이들은 약물의 물리화학적 특성, 신체적 및 심리적 부작용을 연구한다.
연구 대상 물질은 다음과 같다:
임상 연구는 일반적으로 동물 실험을 거쳐 인간 실험으로 이어진다. 인간 실험에서는 피험자를 두 그룹으로 나누어 한 그룹에는 위약을, 다른 그룹에는 측정된 용량의 약물을 투여한다. 이후 모든 테스트가 완료되면 해당 약물은 관련 규제 기관(예: 미국 식품의약국(FDA))에 제안되며, 의약 처방을 통해 판매되거나 일반의약품으로 판매된다.
특정 약물은 특정 증상이나 증후군에 대해 처방되지만, 일반적으로 단일 정신 질환 치료에 특화되어 있지는 않다.
"미용 정신의학"은 정신 질환이 없는 사람들에게도 정신 자극 약물을 처방하는 분야이다. 예를 들어, 부프로피온은 에너지 수준과 자기 주장을 높이고 수면 필요성을 줄이기 위해, 프로프라놀롤은 일상적인 불안을 제거하기 위해, 플루옥세틴은 전반적인 웰빙 감을 위해, 프라미펙솔은 여성의 성욕 증가를 위해 처방될 수 있다. 이러한 비처방적 사용에 대한 지침은 아직 개발되지 않았다.[24] 고령자의 처방 정신 활성 약물 오용 가능성도 있다.[25][26]
5. 1. 연구 윤리
정신약리학은 신경과학, 약리학과 관련된 분야이다. 주어진 원본 소스에는 연구 윤리에 대한 내용은 직접적으로 언급되지 않았다.6. 정신약리학의 미래와 과제
2010년 국제신경정신약리학회(CINP) 회의 보고에 따르면, 인간 대상 정신약리학 논문 870편 중 새로운 작용 기전을 설명한 논문은 단 4편에 불과했다.[38] 2011년 네이처지는 "위기에 처한 정신약리학"이라는 기사를 통해, 아스트라제네카, 글락소스미스클라인 등의 제약 회사들이 연구 자금을 삭감하고 연구팀을 폐쇄하고 있으며, 유럽 정신약리학회가 새로운 치료법 개발이 위기에 처해 있다고 보고하고 있음을 보도했다.[37]
'영국 정신약리학회지'는 "소멸하는 임상 정신약리학"이라는 기사에서, 이들 회사가 항우울제와 항정신병 약물로 큰 이익을 얻었음에도 이 분야를 위험하다고 판단했다고 설명했다.[38] 2012년 '영국 정신의학 저널'은 "정신약리학 혁명의 종말"이라는 논평을 통해, 항정신병 약물 사용의 위험성이 이익을 능가한다는 증거와 다양한 치료법이 존재하므로 약물 복용 중단을 고려해야 한다는 점을 언급했다.[39] 조현병과 우울증은 1970년대에 밝혀진 기전을 가진 약물로 여전히 치료되고 있으며, 비교적 최근의 2세대 항정신병 약물은 이전 약물과 동일한 효능을 보이는 것으로 나타났다.[38]
리튬의 기분 안정 작용 발견을 시작으로, 항결핵제 이프로니아지드의 항우울 작용, 구토 억제제 클로르프로마진의 항정신병 작용이 이어졌다. 현재 20개 이상의 항정신병 약물과 30개 이상의 항우울제가 있지만, 주요 정신 장애의 이환율이나 사망률 감소는 나타나지 않고 있다. 이는 항우울제 치료의 낮은 관해율과 항정신병 약물 치료의 높은 중단율에서 원인을 찾을 수 있다.[40]
현재 모든 종류의 정신과 약물은 우연한 발견으로 개발되었고, 이를 바탕으로 많은 약물이 합성되었지만, 동일한 작용 기전을 가진 모방 약물(me too drug)일 뿐, 새로운 분자 표적 관점에서 신경과학 지식을 심화시키지 못하고 있다.[41]
국제신경정신약리학회(CINP)는 뇌의 복잡성으로 인해 해결되지 않은 문제가 많아 뇌 과학 연구를 추진해야 하며, 약물의 상당수가 근본적인 치료와 거리가 멀고 효과와 부작용에 문제가 있어, 약물이 작용하는 새로운 표적을 찾아야 한다는 점에서 EU, 북미, 일본 등 국가 정부에 혁신적인 신약 개발을 위한 액션 플랜[42]을 제안했다.[43]
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