케톤체생성성 아미노산
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1. 개요
케톤체생성 아미노산은 케톤체를 생성하는 아미노산을 의미하며, 사람의 경우 류신과 라이신이 있다. 또한, 아이소류신, 티로신, 페닐알라닌, 트립토판, 트레오닌은 당원성과 케톤체생성을 모두 나타내는 아미노산이다. 케톤체생성 아미노산은 비알코올성 지방간과 당뇨병 치료에 활용될 가능성이 연구되고 있으며, 특히 리신과 류신은 인슐린 대사 경로에 영향을 미치는 것으로 알려져 있다. 케톤체는 다발성 경화증 치료와 미만성 축삭 손상 완화에도 효과가 있을 수 있다는 연구 결과가 있다.
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| 케톤체생성성 아미노산 | |
|---|---|
| 개요 | |
| 종류 | 아미노산 |
| 특징 | 케톤체 생성 포도당 생성 불가능 |
| 상세 정보 | |
| 정의 | 대사 과정에서 아세틸-CoA 또는 아세토아세틸-CoA로 전환되어 케톤체 생성을 촉진하는 아미노산 |
| 기타 | 류신과 라이신만이 인간에게 케톤체 생성성 아미노산으로 간주됨 아이소류신, 페닐알라닌, 트립토판, 티로신, 트레오닌은 케톤체 생성성 및 포도당 생성성 아미노산으로 분류됨 |
2. 케톤체생성 아미노산의 종류
케톤체생성 아미노산은 탄소 골격이 분해되어 아세토아세틸 CoA 또는 아세틸 CoA를 생성하는 아미노산이다. 케톤체생성 아미노산은 인체에서 중요한 역할을 하며, 비알코올성 지방간(NAFLD)과 당뇨병 치료 연구에 이용되고 있다.[11]
2. 1. 사람의 케톤체생성 아미노산
사람의 케톤체생성 아미노산은 류신과 라이신이다.[3] 쥐를 대상으로 한 식이 연구에 따르면 케톤체생성 아미노산인 라이신과 트레오닌의 섭취를 줄이면 간 지방증을 유발할 수 있으며, 이는 비알코올성 지방간(NAFLD)의 주요 원인이다.[4] 특히 류신은 라파마이신 복합체 1 및 단백질 S6 키나아제 1(S6K1)의 활성화를 통해 인슐린 대사 경로에서 중요한 역할을 하는 것으로 나타났으며, 이들의 과도한 활성화는 인슐린 저항성을 유발한다.[5]2. 2. 당원성 및 케톤체생성 아미노산
사람에서 당원성 아미노산과 케톤체생성 아미노산 모두인 아미노산은 다음과 같다.3. 케톤체생성 아미노산 관련 연구
케톤체생성성 아미노산은 인체에서 중요한 역할을 하며, 비알코올성 지방간(NAFLD) 및 당뇨병 치료와 관련하여 연구가 진행되고 있다. 특히 케톤체생성성 아미노산이 풍부한 식단은 비만과 인슐린 저항성을 감소시키는 데 도움이 될 수 있지만, 그 사용에는 여전히 논란이 있다.[11][3] 케톤체, 특히 β-하이드록시부티르산(βHB)는 케톤 생성 식단을 섭취하는 동안 수치가 증가하며, 탈수초화된 축삭의 수초 재생에 도움을 주어 다발성 경화증(MS)과 같은 질환의 치료법으로 연구되기도 한다.[6] 또한, 케톤체생성 식이 요법은 미만성 축삭 손상(DAI)을 완화하는 것으로 나타났다.[7]
3. 1. 비알코올성 지방간 질환(NAFLD) 및 당뇨병
케톤체생성성 아미노산은 인체에서 중요한 역할을 하며, 비알코올성 지방간(NAFLD)과 당뇨병에 대한 가능한 치료법으로 케톤체생성성 아미노산 풍부(KAAR) 식이 요법이 연구되고 있다.[11] 쥐 대상 연구에서 케톤체생성성 아미노산인 리신과 트레오닌 섭취를 줄이면 비알코올성 지방간의 주요 원인인 지방간을 유발할 수 있다.[12] 특히 류신은 라파마이신 복합체 1(mTORC1) 및 단백질 S6 키네이스 1(S6K1) 활성화를 통해 인슐린 대사 경로에서 중요한 역할을 하며, 과활성화 시 인슐린 저항성을 유발한다.[13] 케톤체생성성 아미노산이 풍부한 식단은 비만과 인슐린 저항성을 감소시키는데 도움이 될 수 있지만, 여전히 논란의 여지가 있다.[11]3. 2. 다발성 경화증(MS)
β-하이드록시부티르산 (βHB)은 케톤 생성 식단을 섭취하는 동안 그 수치가 증가하며, 탈수초화된 축삭의 수초 재생에 도움을 준다.[6] 수초의 재생은 다발성 경화증(MS) 환자에게 중요하다. 다발성 경화증은 면역계가 신경을 절연하는 수초를 공격하는 질환이다. 케톤체는 수초 재생에 도움을 주므로 케톤 생성 식단은 이 질환의 치료법으로 연구되고 있다.[6]3. 3. 미만성 축삭 손상(DAI)
케톤체생성 식이 요법은 미만성 축삭 손상(DAI)을 완화하는 것으로 나타났다. DAI 후 표준 식단을 섭취한 쥐와 케톤체생성 식단을 섭취한 쥐를 비교했을 때, 표준 식단을 섭취한 쥐는 수초가 점진적으로 저하되었고, DAI 후 14일째에는 수초가 붕괴되거나 용해되거나 손상된 축삭에서 사라졌다. 남아있는 수초를 가진 축삭의 경우, 수초가 얇아지고 있었다. 케톤체생성 식단을 섭취한 쥐는 표준 식단을 섭취한 쥐에 비해 더 두꺼운 수초를 가진 축삭을 보였다.[7]축삭 손상을 판별하는 데 사용된 지표는 아밀로이드 전구체 단백질(APP)이었다. 표준 식단을 섭취한 쥐는 APP 섭취가 증가하여 손상된 축삭이 증가했다.[7]
참조
[1]
논문
The Ketogenic Diet and Brain Metabolism of Amino Acids: Relationship to the Anticonvulsant Effect
2007
[2]
서적
Biochemistry
Macmillan Learning
2015-04-08
[3]
논문
Ketogenic essential amino acids modulate lipid synthetic pathways and prevent hepatic steatosis in mice
2010-08
[4]
논문
The production of fatty livers in rats on threonine-and lysine-deficient diets
http://www.jbc.org/c[...]
1953-02
[5]
논문
Amino acids and leucine allow insulin activation of the PKB/mTOR pathway in normal adipocytes treated with wortmannin and in adipocytes from db/db mice
2004-12
[6]
논문
Ketogenic diet and fasting diet as Nutritional Approaches in Multiple Sclerosis (NAMS): protocol of a randomized controlled study
2020-12
[7]
논문
Ketogenic diet protects myelin and axons in diffuse axonal injury
https://www.tandfonl[...]
2022-07-03
[8]
웹사이트
アミノ酸の分解 講義資料のページ
http://www.sc.fukuok[...]
[9]
웹인용
'Ketogenic diet: Amino Acids, Substrates, and Ketones {{!}} How it All Works'
https://www.veganath[...]
2014-11-19
[10]
서적
Biochemistry
2019-06-12
[11]
저널
Ketogenic essential amino acids modulate lipid synthetic pathways and prevent hepatic steatosis in mice
2010-08
[12]
저널
The production of fatty livers in rats on threonine-and lysine-deficient diets
http://www.jbc.org/c[...]
1953-02
[13]
저널
Amino acids and leucine allow insulin activation of the PKB/mTOR pathway in normal adipocytes treated with wortmannin and in adipocytes from db/db mice
2004-12
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