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통로 차단제

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목차

1. 개요

통로 차단제는 이온 채널의 기능을 억제하는 물질을 통칭한다. 이온 채널은 세포막을 가로질러 이온의 흐름을 조절하여 세포의 안정 막 전위에 기여하며, 전압 개폐, 리간드 개폐, 기계 수용성, 광 개폐 등 다양한 종류가 있다. 통로 차단제는 이러한 이온 채널에 결합하여 이온 흐름을 막아 세포 기능을 조절하며, 수용체 길항제, 분자 특이성, 역학 등에 따라 작용 기전이 달라진다. 통로 차단제는 다양한 질병의 치료에 사용되며, 특히 신경 퇴행성 질환, 낭포성 섬유증, 고혈압, 부정맥, 간질 등의 치료에 활용된다. 칼슘, 염화물, 칼륨, 나트륨 채널 차단제와 같은 다양한 종류가 있으며, 5-HT3 수용체 길항제, GABA 수용체 길항제, nACh 수용체 길항제, NMDA 수용체 길항제 등 리간드 개폐 이온 채널에도 작용한다.

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통로 차단제
개요
유형약물
작용 기전단백질 통로 차단
관련 질병다양한 질병 (심혈관 질환, 신경 질환 등)
용도의약품
설명단백질 통로를 차단하여 약리학적 효과를 나타내는 분자

2. 이온 채널의 배경

이온 농도 변화와 관련된 전압 의존성 칼륨 이온 채널의 예


채널 차단제의 메커니즘을 이해하려면 이온 채널의 구성을 이해하는 것이 중요하다. 이온 채널은 세포막을 통해 이온이 흐르도록 하여 세포의 안정 막 전위를 유지하는 데 기여한다. 이온은 지질 이중층 막의 소수성 영역을 통과해야 하는데, 이온 채널은 막을 가로지르는 친수성 통로를 형성하여 이 과정을 돕는다.[2]

2. 1. 이온 채널의 종류

이온 채널은 개폐 기전에 따라 다음과 같이 분류된다.

  • 전압 개폐 이온 채널: 막 전위 변화에 의해 활성화된다.
  • 리간드 개폐 이온 채널: 작은 분자가 채널 단백질에 결합하여 작동한다.
  • 기계 수용성 이온 채널: 스트레칭, 진동, 온도 변화에 반응한다.
  • 광 개폐 이온 채널: 빛에 반응하여 열리거나 닫힌다.


이온 채널 차단제는 이러한 다양한 채널에 작용할 수 있다. 예를 들어, 활동 전위 생성에 필수적인 나트륨 채널은 여러 독소의 영향을 받는다. 복어 독인 테트로도톡신(TTX)은 채널의 선택성 필터를 막아 나트륨 이온 수송을 완전히 차단한다.[3] 이온 채널 기공 구조는 독소를 이용한 채널 기능 억제 연구를 통해 밝혀졌다.[4][5][6]

2. 1. 1. 전압 개폐 이온 채널



전압 개폐 이온 채널은 막 전위의 변화에 의해 활성화되는 이온 채널이다.[2] 활동 전위 생성에 필수적인 나트륨 채널은 여러 다른 독소의 영향을 받는데, 복어에서 발견되는 독소인 테트로도톡신 (TTX)은 채널의 선택성 필터 영역을 차단하여 나트륨 이온 수송을 완전히 차단한다.[3]

2. 1. 2. 리간드 개폐 이온 채널

리간드 개폐 이온 채널은 작은 분자가 채널 단백질에 결합하여 매개되는 이온 채널이다.[2] 신경전달물질, 호르몬 등 특정 리간드가 결합하여 활성화되며, 시냅스 전달 과정에서 중요한 역할을 한다.

2. 1. 3. 기타 이온 채널

기계 수용성 이온 채널은 스트레칭, 진동, 온도 변화 등에 반응하는 이온 채널이다.[2] 광 개폐 이온 채널은 빛에 반응하여 열리거나 닫히는 이온 채널이다.[2] 이러한 채널들은 감각 수용기 등에서 중요한 역할을 한다.

2. 2. 이온 채널의 구조

이온 채널은 세포막을 통한 이온의 흐름을 조절하여 세포의 안정 막 전위 유지에 기여한다. 이온이 지질 이중층 막의 소수성 영역을 통과하도록 돕기 위해, 이온 채널은 막을 가로지르는 친수성 통로(pore)를 형성한다.[2] 이온 채널에는 다음과 같은 다양한 종류가 있다.

  • 전압 개폐 이온 채널: 막 전위 변화에 의해 활성화
  • 리간드 개폐 이온 채널: 작은 분자가 채널 단백질에 결합하여 활성화
  • 기계 수용성 이온 채널: 스트레칭, 진동, 온도 변화 등에 반응
  • 광 개폐 이온 채널: 빛에 반응하여 개폐


예를 들어, 활동 전위 생성에 필수적인 나트륨 채널은 복어 독인 테트로도톡신(TTX)에 의해 차단될 수 있다. TTX는 채널의 선택성 필터 영역을 막아 나트륨 이온 수송을 완전히 차단한다.[3]

이온 채널 기공의 구조는 독소를 이용한 채널 기능 억제 연구를 통해 밝혀졌다.[4][5][6] X선 결정학은 채널과 결합 분자의 구조적 이미지를 제공하며,[7] 친수성 플롯은 채널 도메인의 소수성을 결정하는 데 도움을 준다. 예를 들어, 채널의 소수성 영역에 결합하는 단백질은 소수성 아미노산인 알라닌, 류신, 페닐알라닌 등으로 구성될 수 있다.[8] 전기 생리학은 채널 활성화를 유발하는 이온 요소를 분석하여 개방형 채널 차단 분자의 억제 작용을 이해하는 데 중요한 도구이다.[23][7]

3. 이온 채널 차단제의 작용 기전

이온 채널 차단제의 메커니즘을 이해하려면 먼저 이온 채널의 구성을 이해해야 한다. 이온 채널은 세포막을 통해 이온이 흐르도록 하여 안정 막 전위를 유지하는 역할을 한다. 이온은 지질 이중층 막의 소수성 영역을 통과하기 어렵기 때문에, 이온 채널은 막에 친수성 통로를 형성하여 이온의 이동을 돕는다.[2]

이온 채널은 작동 메커니즘에 따라 다음과 같이 분류할 수 있다.


  • 전압 개폐 이온 채널: 막 전위의 변화에 의해 활성화된다.
  • 리간드 개폐 이온 채널: 작은 분자가 채널 단백질에 결합하여 작동한다.
  • 기계 수용성 이온 채널: 스트레칭, 진동, 온도 변화 등에 반응한다.
  • 광 개폐 이온 채널: 빛에 반응하여 열리거나 닫힌다.


이온 채널 차단제는 이러한 다양한 채널에 작용할 수 있다. 예를 들어, 활동 전위 생성에 중요한 나트륨 채널은 복어 독인 테트로도톡신(TTX)에 의해 차단될 수 있다. TTX는 채널의 선택성 필터 영역을 막아 나트륨 이온의 수송을 완전히 차단한다.[3] 이온 채널 기공의 구조는 독소를 이용한 연구를 통해 밝혀졌다.[4][5][6]

X선 결정학과 전기 생리학은 개방형 채널 차단 분자의 결합 부위를 찾는 데 중요한 도구이다. 연구자들은 이온 채널의 생물학적, 화학적 구성을 연구하여 특정 영역에 결합하는 분자의 구성을 결정할 수 있다. X선 결정학은 채널과 분자의 구조적 이미지를 제공하며,[7] 친수성 플롯을 통해 채널 도메인의 소수성을 파악할 수 있다. 예를 들어, 단백질이 채널의 소수성 영역에 결합하는 경우, 해당 분자는 소수성 아미노산인 알라닌, 류신, 페닐알라닌 등으로 구성될 수 있다.[8] 전기 생리학은 채널 구조를 식별하고, 채널 활성화를 유발하는 이온 요소를 분석하여 개방형 채널 차단 분자의 억제 작용을 이해하는 데 도움을 준다.[23][7]

NMDA 수용체의 이 그림은 수용체 기능에 영향을 미칠 수 있는 다양한 분자의 결합 지점을 보여준다.
* 세포막

  • 차단 부위에서 Mg2+에 의해 차단된 채널
  • Mg2+에 의한 차단 부위
  • 환각제 화합물 결합 부위
  • Zn2+ 결합 부위
  • 작용제(글루탐산염) 및/또는 길항제 리간드(APV) 결합 부위
  • 당화 부위
  • 양성자 결합 부위
  • 글리신 결합 부위
  • 폴리아민 결합 부위
  • 세포외 공간
  • 세포내 공간

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3. 1. 수용체 길항제

이온 채널 차단제는 이온 채널의 길항제이다. 많은 채널에는 세포와 유기체 내의 요구 사항에 따라 정상적인 기능을 촉진하거나 억제할 수 있는 조절 요소에 대한 결합 부위가 있다. 작용제 결합의 정상적인 기능은 막 전위 변화에서 신호 전달의 시작에 이르기까지 다양한 하위 효과를 유발하는 세포 변화를 생성한다.[9] 반대로, 개방 채널 차단제가 세포에 결합하면 작용제 결합의 정상적인 기능을 방해한다. 예를 들어, 전압 개폐 이온 채널은 막 전위를 기반으로 열리고 닫히며, 설정된 기울기를 따라 이온이 흐르도록 하여 활동 전위 생성을 담당한다. 그러나 개방 채널 차단제는 이러한 채널에 결합하여 이온 흐름을 막아 활동 전위의 시작을 억제할 수 있다.[10]

3. 2. 분자 특이성

이온 채널 차단제는 특정 이온 채널에 선택적으로 작용하며, 이는 채널과 차단제의 구조적, 화학적 특성에 의해 결정된다. 예를 들어, 복어에서 발견되는 독소인 테트로도톡신(TTX)은 전압 개폐 나트륨 채널에 특이적으로 결합하여 채널의 선택성 필터 영역을 차단함으로써 나트륨 이온의 수송을 완전히 차단한다.[3]

X선 결정학이나 전기 생리학과 같은 기술은 개방형 채널 차단 분자의 결합 부위를 찾는 데 중요한 역할을 한다. 연구자들은 이온 채널의 생물학적, 화학적 구성을 연구하여 특정 영역에 결합하는 분자의 구성을 결정할 수 있다. 예를 들어, 친수성 플롯을 통해 채널 도메인의 소수성을 파악하여 분자의 화학적 구성과 특정 영역에 결합하는 이유를 추론할 수 있다.[8]

다양한 종류의 유기 화합물이 채널의 특이성과 관계없이 채널 차단제 역할을 할 수 있다. 채널은 막을 가로지르는 영역 때문에 다양한 이온이나 화합물을 구별하는 구조로 진화했다. 예를 들어, 어떤 물질은 크기가 너무 커서 특정 채널에 들어갈 수 없고, 어떤 물질은 너무 작아서 채널 구멍에 의해 안정화되지 못한다.[9][11] 그러나 특정 화합물이 채널에 적절한 화학적 친화성을 가지면 채널 구멍에 결합하여 차단할 수 있다. TTX는 크기와 화학적 특성이 나트륨 이온과 크게 다름에도 불구하고 전압 개폐 나트륨 채널에 결합하여 비활성화할 수 있는 것이 그 예시이다.[12]

3. 3. 동역학

채널 차단제의 동역학은 주로 마취제로서의 사용을 통해 이해된다. 국소 마취제는 표적 뉴런에서 위상 차단 상태를 유도함으로써 작용한다.[11] 초기에 열린 통로 차단제는 소수의 통로가 차단되고 차단제 자체가 특성에 따라 빠르거나 느리게 통로에서 방출될 수 있으므로 효과적으로 활동 전위를 예방하지 못한다. 그러나 반복적인 탈분극은 뉴런의 통로에 대한 차단제의 친화력을 증가시켜 위상 차단을 유발한다. 사용 가능한 통로의 증가와 차단제 결합 친화력을 높이기 위한 통로 구조의 변화가 이러한 작용의 원인이다.[11][13][14]

4. 임상적 의의

이온 통로 차단제는 다양한 질병 치료에 사용될 수 있다. 특히, 신경 퇴행성 질환과 낭포성 섬유증 치료에 사용될 가능성이 연구되고 있다.

과도한 NMDA 수용체 활성화는 칼슘 의존성 신경독성을 유발하여 다양한 신경 퇴행성 질환과 관련이 있다. 메만틴은 개방 채널 차단제로, 신경독성 치료 옵션으로 연구되어 왔다. 메만틴은 비경쟁적 길항제로, 높은 글루탐산 농도에도 불구하고 NMDA 수치를 정상에 가깝게 유지한다.

알츠하이머병은 글루탐산 신경전달의 중단과 관련이 있으며, 이는 알츠하이머병의 주요 인지 증상을 유발하는 것으로 여겨진다.[16][21][23] 메만틴은 알츠하이머병 치료제로 승인된 약물 중 하나로, 흥분성 시냅스 후 전류는 영향을 받지 않으면서 억제성 시냅스 후 전류의 발생 빈도와 진폭을 감소시킨다.[17]

낭포성 섬유증은 CFTR(CF transmembrane conductance regulator, 낭포성 섬유증 막 통과 조절자) 기능 장애와 관련된 진행성 유전 질환이다.[19] 이 채널이 특정 세포질 내 음전하 물질에 의해 차단되면 염화물 이온 및 중탄산염 음이온 수송이 감소하고, 체액 및 염분 분비도 줄어든다. 이는 낭포성 섬유증의 특징인 끈적한 점액 축적으로 이어진다.[19]

CFTR 염화 이온 채널을 차단하는 물질에는 설포닐우레아, 아릴아미노벤조에이트, 디설폰산 스틸벤 등이 있다.[28][29][30]

통로 차단제는 마취 분야에서 필수적이다. 항전간제 및 항부정맥제로 사용되는 나트륨 통로 억제제는 환자의 과흥분성 조직을 억제할 수 있다.[20]

4. 1. 치료적 이용

이온 채널 차단제는 다양한 질병 치료에 사용될 수 있다. 특히, 신경 퇴행성 질환과 낭포성 섬유증 치료에 사용될 가능성이 연구되고 있다.

4. 1. 1. 신경 퇴행성 질환

과도한 NMDA 수용체 활성화는 칼슘 의존성 신경독성을 유발하여 다양한 신경 퇴행성 질환과 관련이 있다. 연구자들은 다양한 NMDA 길항제의 치료 효과를 연구했지만, 안전하고 효과적인 결론을 내리지 못했다.[15]

메만틴은 개방 채널 차단제로, 신경독성 치료 옵션으로 연구되어 왔다. 메만틴의 빠른 차단 및 차단 해제 속도와 전반적인 동역학은 임상적 내성의 근본적인 이유일 수 있다고 가정된다.[15][23] 메만틴은 비경쟁적 길항제로, 높은 글루탐산 농도에도 불구하고 NMDA 수치를 정상에 가깝게 유지한다. 이를 바탕으로 메만틴이 다른 치료 옵션에 비해 부작용이 거의 또는 전혀 없이 신경독성과 관련된 증가하는 글루탐산 수치를 예방하는 데 사용될 수 있다고 추측된다.[15]

알츠하이머병은 글루탐산 신경전달의 중단과 관련이 있으며, 이는 알츠하이머병의 주요 인지 증상을 유발하는 것으로 여겨진다.[16][21][23] 비경쟁적 NMDA 수용체 효능제는 심각한 부작용을 일으키지 않으면서 이러한 증상 관리에 도움이 될 수 있다.[16] 메만틴은 알츠하이머병 치료제로 승인된 약물 중 하나로, 흥분성 시냅스 후 전류는 영향을 받지 않으면서 억제성 시냅스 후 전류의 발생 빈도와 진폭을 감소시킨다.[17] 메만틴의 강력한 전압 의존성과 빠른 동역학은 부작용 감소와 인지적 진전을 가능하게 한다.[18]

글루탐산 과다 노출은 알츠하이머병 환자에게 신경 독성을 유발하며, 특히 NMDA형 글루탐산 수용체의 과활성화는 신경 세포 흥분 독성 및 세포 사멸과 관련이 있다.[16][21] NMDA 수용체 활성을 감소시키는 것이 잠재적인 해결책이 될 수 있다.[22]

연구자들은 추가적인 신경 퇴행을 예방하기 위해 메만틴을 치료의 한 형태로 사용해 왔다. 알츠하이머병 환자에게 메만틴을 사용한 결과 다양한 증상에서 임상적 개선이 빠르게 나타났다. 메만틴은 채널 내 축적을 막고 정상적인 시냅스 전달을 가능하게 하는 운동성을 빠르게 조절하는 능력으로 인해 효과적으로 작용하는 것으로 생각된다. 다른 채널 차단제들은 모든 NMDA 수용체 활성을 차단하여 불리한 임상적 부작용을 유발하는 것으로 밝혀졌다.[23]

4. 1. 2. 낭포성 섬유증

낭성 섬유증은 CFTR(CF transmembrane conductance regulator, 낭포성 섬유증 막 통과 조절자) 기능 장애와 관련된 진행성 유전 질환이다.[19] 이 채널이 특정 세포질 내 음전하 물질에 의해 차단되면 염화물 이온 및 중탄산염 음이온 수송이 감소하고, 체액 및 염분 분비도 줄어든다. 이는 낭성 섬유증의 특징인 끈적한 점액 축적으로 이어진다.[19]

낭포성 섬유증 막횡단 전도 조절 단백질(CFTR)은 염화 이온, 중탄산염 음이온 및 체액 수송에 관여하며,[24] 주로 호흡기, 췌장, 위장관 및 생식 조직의 상피 세포 정단막에서 발현된다.[19][24]

CFTR 염화 이온 채널을 차단하는 물질에는 설포닐우레아, 아릴아미노벤조에이트, 디설폰산 스틸벤 등이 있다.[28][29][30]

4. 2. 약리학적 응용

통로 차단제는 마취 분야에서 필수적이다. 항전간제 및 항부정맥제로 사용되는 나트륨 통로 억제제는 환자의 과흥분성 조직을 억제할 수 있다.[20] 특정 나트륨 통로 차단제를 조직에 도입하면 차단제가 나트륨 통로에 우선적으로 결합하여 조직으로의 나트륨 흐름을 억제하며, 이는 조직 흥분의 전반적인 감소로 이어진다. 과분극이 연장되면 정상적인 채널 회복을 방해하여 지속적인 억제를 가능하게 하므로, 마취제의 역동적인 제어가 가능하다.[20]

4. 2. 1. 마취제

국소 마취제는 전압 개폐 나트륨 통로(채널)를 차단하여 통증 신호 전달을 억제한다. 항전간제 및 항부정맥제로 사용되는 나트륨 통로 억제제는 환자의 과흥분성 조직을 억제할 수 있다.[20] 특정 나트륨 통로 차단제를 조직에 도입하면 차단제가 나트륨 통로에 우선적으로 결합하여 궁극적으로 조직으로의 나트륨 흐름을 억제한다. 시간이 지남에 따라 이 메커니즘은 조직 흥분의 전반적인 감소로 이어진다. 연장된 과분극은 정상적인 통로 회복을 방해하고 지속적인 억제를 허용하여 주어진 환경에서 마취제의 역동적인 제어를 제공한다.[20]

4. 2. 2. 알츠하이머병

알츠하이머병 환자는 뇌에서 글루탐산이 과다하게 생성되어 신경 독성이 발생할 수 있다.[16][21] 특히 NMDA형 글루탐산 수용체가 과도하게 활성화되면 신경 세포의 흥분 독성 및 세포 사멸을 유발한다.[16][21]

연구자들은 심각한 부작용 없이 NMDA 수용체 활성을 줄이는 방법을 연구해왔다.[22] 그중 하나가 개방형 통로 차단제인 메만틴을 사용하는 것이다. 메만틴은 알츠하이머병 치료제로 승인된 약물 중 하나로, 억제성 시냅스 후 전류의 빈도와 진폭을 감소시키면서 흥분성 시냅스 후 전류에는 영향을 주지 않는다.[17]

메만틴은 통로 내 축적을 막고 정상적인 시냅스 전달을 가능하게 하는 빠른 운동성을 가지고 있어 효과적으로 작용한다.[23] 다른 통로 차단제들은 모든 NMDA 수용체 활성을 차단하여 부작용을 일으키는 것으로 알려져 있다.[23] 메만틴의 강력한 전압 의존성과 빠른 동역학은 부작용을 줄이고 인지 기능을 개선하는 데 도움이 된다는 가설이 있다.[18]

4. 2. 3. CFTR 채널 기능 이상

낭성 섬유증은 CFTR(CF transmembrane conductance regulator, 낭성 섬유증 막 통과 조절자) 기능 장애와 관련된 진행성 유전 질환이다.[19] 이 채널이 특정 세포질 내 음전하 물질에 의해 차단되면 염화물 이온 및 중탄산염 음이온 수송이 감소하고, 체액 및 염분 분비도 줄어든다. 이는 낭성 섬유증의 특징인 끈적한 점액 축적으로 이어진다.[19]

낭포성 섬유증 막횡단 전도 조절 단백질(CFTR)은 염화 이온, 중탄산염 음이온, 체액 수송에 관여하며,[24] 주로 호흡기, 췌장, 위장관, 생식 조직의 상피 세포 정단막에서 발현된다.[19][24] CFTR 기능이 비정상적으로 증가하면 과도한 체액 분비를 초래한다. CFTRinh-172 및 GlyH-101과 같은 고친화성 CFTR 억제제는 분비성 설사 치료에 효과적인 것으로 나타났다.[25][26] 이론적으로 CFTR 채널 차단제는 남성용 피임약으로도 유용할 수 있는데, CFTR 채널이 정자 능력획득에 필수적인 중탄산염 음이온의 진입을 매개하기 때문이다.[27]

5. 이온 채널 차단제의 종류

이온 채널 차단제는 차단하는 이온 채널의 종류에 따라 분류된다. 주요 종류로는 칼슘(Ca2+) 채널 차단제, 염화물(Cl−) 채널 차단제, 칼륨(K+) 채널 차단제, 나트륨(Na+) 채널 차단제가 있다.

리간드 개폐 이온 채널 (LGIC)의 기공에 결합하여 작용하는 유형으로는 5-HT3 수용체 길항제, GABAA 수용체 길항제, nACh 수용체 길항제, NMDA 수용체 길항제가 있다.

5. 1. 칼슘 채널 차단제

칼슘(Ca2+) 채널 차단제는 칼슘 채널을 차단하여 혈관 확장, 심장 수축력 감소 등의 효과를 나타낸다. 고혈압, 협심증 등의 치료에 사용된다.

5. 2. 염화물 채널 차단제

염화물(Cl−) 채널 차단제는 신경 세포의 흥분을 억제하는 역할을 한다. 리간드 개폐 이온 채널 (LGIC)의 기공에 결합하여 작용하는 유형으로는 GABAA 수용체 길항제가 있다. 채널 차단제에 의해 매개되는 억제의 유형은 비경쟁적 억제라고 한다.

5. 3. 칼륨 채널 차단제

칼륨 채널 차단제는 칼륨 채널을 차단하여 심장 박동 조절, 혈관 확장 등의 효과를 나타낸다. 부정맥, 고혈압 등의 치료에 사용된다.

분류:칼륨 통로 차단제

5. 4. 나트륨 채널 차단제

항전간제 및 항부정맥제로 사용되는 나트륨 채널 억제제는 환자의 과흥분성 조직을 억제할 수 있다.[20] 특정 나트륨 채널 차단제를 조직에 도입하면 차단제가 나트륨 채널에 우선적으로 결합하여 궁극적으로 조직으로의 나트륨 흐름을 억제한다. 이 메커니즘은 시간이 지남에 따라 조직 흥분의 전반적인 감소로 이어진다. 연장된 과분극은 정상적인 채널 회복을 방해하고 지속적인 억제를 가능하게 하여, 주어진 환경에서 마취제를 역동적으로 제어할 수 있게 한다.[20]

5. 5. 리간드 개폐 이온 채널 차단제

리간드 개폐 이온 채널 (LGIC)의 기공에 결합하여 작용하는 통로 차단제는 다음과 같다.

통로 차단제는 AMPA 수용체, 글리신 수용체, 카인산 수용체, P2X 수용체 및 아연(Zn2+)-활성 채널에서도 작용하는 것으로 알려져 있다. 통로 차단제에 의해 매개되는 억제의 유형은 비경쟁적 억제라고 한다.

5. 6. 기타

AMPA 수용체, 글리신 수용체, 카인산 수용체, P2X 수용체, 아연(Zn2+)-활성 채널에도 작용하는 통로 차단제가 알려져 있다. 통로 차단제에 의해 매개되는 억제 유형은 비경쟁적 억제 또는 비경쟁적 억제라고 한다.[1]

참조

[1] 뉴스 Medical Definition of Ion channel http://www.medicinen[...] MedicineNet 2017-03-20
[2] 논문 The hitchhiker's guide to the voltage-gated sodium channel galaxy 2016-01
[3] 논문 Basis of tetrodotoxin's selectivity in blockage of squid axons 1967-05
[4] 논문 Neurotoxins and their binding areas on voltage-gated sodium channels 2011-11-09
[5] 논문 Competition for block of a Ca2(+)-activated K+ channel by charybdotoxin and tetraethylammonium 1988-12
[6] 논문 Topology of the pore-region of a K+ channel revealed by the NMR-derived structures of scorpion toxins 1995-11
[7] 논문 Stapled Voltage-Gated Calcium Channel (CaV) α-Interaction Domain (AID) Peptides Act As Selective Protein-Protein Interaction Inhibitors of CaV Function 2017-03
[8] 논문 The hydrophobic moment and its use in the classification of amphiphilic structures (review) 2002-01-01
[9] 논문 Open channel block and beyond 2010-02
[10] 논문 The hitchhiker's guide to the voltage-gated sodium channel galaxy 2016-01
[11] 논문 Molecular mechanisms of local anesthesia: a review 1990-04
[12] 논문 Mechanism of saxitoxin and tetrodotoxin poisoning 1969-09
[13] 논문 Comparison of nerve conduction blocks by an opioid and a local anesthetic 2002-03
[14] 논문 Anaesthetic drugs: electrophysiological bases of their conduction blocking effect 1983-05
[15] 논문 Open-channel block of N-methyl-D-aspartate (NMDA) responses by memantine: therapeutic advantage against NMDA receptor-mediated neurotoxicity http://www.jneurosci[...] 1992-11
[16] 논문 Noncompetitive NMDA receptor antagonists with fast open-channel blocking kinetics and strong voltage-dependency as potential therapeutic agents for Alzheimer's dementia 1995-07
[17] 논문 Effects of memantine on the excitation-inhibition balance in prefrontal cortex 2016-12
[18] 논문 Management of moderate to severe Alzheimer's disease: Focus on memantine http://www.tjog-onli[...] 2011-12-01
[19] 논문 Cystic fibrosis: insight into CFTR pathophysiology and pharmacotherapy 2012-10
[20] 논문 State-dependent trapping of flecainide in the cardiac sodium channel 2004-10
[21] 논문 Mechanisms of Alzheimer's Disease Pathogenesis and Prevention: The Brain, Neural Pathology, N-methyl-D-aspartate Receptors, Tau Protein and Other Risk Factors 2017-02
[22] 논문 Pathologically-activated therapeutics for neuroprotection: mechanism of NMDA receptor block by memantine and S-nitrosylation 2007-05
[23] 논문 Failures and successes of NMDA receptor antagonists: molecular basis for the use of open-channel blockers like memantine in the treatment of acute and chronic neurologic insults 2004-01
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