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O-157

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1. 개요

O-157은 심한 급성 출혈성 설사와 복통을 유발하는 대장균의 한 종류이다. 5세 미만 어린이, 면역 저하자, 노인에게는 용혈성 요독 증후군(HUS)을 일으킬 수 있으며, 이는 급성 신부전으로 이어질 수 있다. O-157은 그람 음성균으로 소르비톨을 발효하지 않는 특징을 가지며, 시가 독소, 플라스미드 pO157, 병원성 유전자 영역 LEE가 병원성을 나타내는 데 중요하다. 감염은 오염된 음식이나 물 섭취, 오염된 표면과의 접촉을 통해 발생하며, 덜 익힌 소고기, 오염된 채소, 살균되지 않은 생우유 등이 주요 감염원이다. 대변 검사로 진단하며, 수분 공급 및 전해질 교정을 통해 치료한다. O-157 감염은 보고 의무 질병으로 지정되어 있으며, 소의 장 내용물에서 자연적으로 발견된다.

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O-157
일반 정보
"장의 출혈성 대장균 O157:H7의 콜로니를 촬영한 전자 현미경 사진. (A) 스트레인: 43895OW (컬리 비산생), (B) 43895OR (컬리 산생). 둘 다 48시간・28℃의 조건에서 한천 배지로 배양한 것."
분류
학문 분야감염병학
질병 종류감염병
세균 종류대장균
증상 및 합병증
주요 증상출혈성 설사
합병증용혈성 요독 증후군
신부전
추가 정보
추가 정보https://www.cdc.gov/ecoli/outbreaks.html

2. 징후 및 증상

O-157 감염은 종종 심한 급성 출혈성 설사와 복부 경련을 유발한다. 일반적으로 발열은 거의 없거나 경미하며, 5~10일 내에 회복된다.[54] 무증상인 경우도 있다.[55]

5세 미만의 어린이나 면역력이 약한 사람, 노인의 경우 감염으로 인해 용혈성 요독 증후군(HUS)이 발생할 수 있다. HUS는 적혈구가 파괴되어 신장 기능이 일부 정지되는 질병이다. 감염자의 약 2~7%가 합병증을 유발한다. 미국에서 HUS는 어린이 급성 신부전의 주요 원인이며, 대부분의 HUS 사례는 O-157에 의해 발생한다.

국립감염증연구소의 2001년부터 2007년까지의 통계에 따르면, 일본에서는 O157 감염 시 유증상률이 다른 혈청형 감염 시보다 높았다. 다만, HUS 발병률은 3.06%이며, 오히려 O111이 더 높기 때문에, O111이 가장 중증화되기 쉬운 혈청형이라고도 한다.[35]

3. 세균학적 특징



O157:H7은 다른 대장균 균주와 마찬가지로 그람 음성이며 옥시다아제 음성이다. 다른 많은 균주와 달리, 소르비톨을 발효하지 않는 특징이 있어, 이를 통해 다른 균주와 구별할 수 있다.[6][7] 다만, 소르비톨을 분해하는 O157도 보고되고 있다.[32]

시가 독소 및 시가 유사 독소를 발현하는 ''E. coli'' 균주는 독소를 코딩하는 구조 유전자를 포함하는 프로파지 감염을 통해 이러한 능력을 얻었으며, 비생산성 균주는 시가 독소 양성 균주와 배양한 후 감염되어 시가 유사 독소를 생성할 수 있다. 이와 관련된 프로파지는 균주의 조상에 비교적 최근에 감염된 것으로 보이며, 바이러스 입자는 어떤 식으로든 스트레스를 받으면(예: 항생제) 숙주 내에서 복제되는 것으로 관찰되었다.[6][7]

''E. coli'' O157:H7의 모든 임상 분리주는 플라스미드 pO157을 가지고 있다.[8] 주변질 공간 카탈라아제는 pO157에 의해 암호화되며 숙주를 감염시킬 때 추가적인 산화 방어를 제공하여 박테리아의 독성을 강화할 수 있다.[9]

3. 1. 병원인자

O157의 주요 병원인자로는 시가 독소가 꼽힌다. 하지만 시가 독소 생성 능력만으로는 병원성을 발휘하기에 불충분하며, 그 외에 두 가지 병원인자인 플라스미드 pO157과 병원성 유전자 영역 LEE (locus of enterocyte effacement)가 알려져 있다.[38]

임상 분리주의 99-100%가 플라스미드 pO157을 보유하고 있다.[32][39] pO157은 산화 내성에 기여할 수 있는 카탈라아제-페록시다아제 활성을 가진 KatP 유전자[40] 등을 코딩하고 있으며, 병원성과 관련이 있다고 생각되지만, 그 생물학적 의미는 아직 밝혀지지 않았다.[41] pO157은 페스트균의 염색체나 플라스미드와 상동성을 나타내기 때문에, pO157이 페스트균으로부터 획득되었다는 가설도 제기되고 있다.[32]

LEE는 A/E 부착이라고 불리는 O157 감염에 특징적인 현상에 필요한 유전자 등을 코딩하는 염색체 상의 유전 영역이다.[41]

4. 감염 경로

O-157은 오염된 음식이나 물, 또는 오염된 물질 표면과 구강 접촉을 통해 감염될 수 있다. 주요 감염원으로는 덜 익힌 소고기(특히 다짐육), 잎채소, 살균되지 않은 생우유 등이 있다.[56][13] 오염된 물이 관개 과정이나 자연적으로 토양에 유입되어 농작물이 오염될 수 있으며,[56] 오염된 밭의 채소를 잘 씻지 않고 섭취하면 감염될 수 있다.

O157:H7 대장균은 독성이 매우 강하며, 감염 용량이 낮다. 10~100 CFU(colony-forming unit, 집락 형성 단위) 미만의 O157:H7 대장균을 섭취하는 것만으로도 감염을 일으킬 수 있는데, 이는 다른 병원성 대장균 균주의 경우 백만 CFU 이상이 필요한 것과 비교된다.[14][46]

5. 진단

대변 배양 검사를 통해 이 박테리아를 검출할 수 있다. 검체는 소르비톨-맥콘키 (SMAC) 한천 또는 변종인 세픽심 칼륨 텔루라이트 소르비톨-맥콘키 한천 (CT-SMAC[15])에서 배양한다. SMAC 한천에서 O157:H7 집락은 소르비톨을 발효시키지 못하기 때문에 투명하게 나타나지만, 일반적인 소르비톨 발효 ''대장균'' 혈청형의 집락은 붉게 나타난다. 소르비톨을 발효하지 않는 집락은 ''E. coli'' O157:H7으로 확인되기 전에 체세포 O157 항원에 대해 검사한다. 모든 배양 검사와 마찬가지로, 이 방법은 진단에 시간이 오래 걸린다. 빠른 ''대장균'' DNA 추출법[16]과 중합 효소 연쇄 반응 기술을 사용하면 더 신속한 진단이 가능하다. 형광항체 검출을 이용한 새로운 기술도 개발 중에 있다.[47]

6. 치료

대부분의 환자는 특별한 치료 없이 5~10일 이내에 회복되지만, 탈수 방지를 위해 수분 및 전해질 공급이 필요할 수 있다.[20] 항생제 치료는 질병 경과를 개선하지 못하며, 오히려 용혈성 요독 증후군(HUS) 발생 위험을 높일 수 있어 권장되지 않는다.[20] 시프로플록사신, 코트리목사졸, 암피실린 등의 항생제를 투여해볼 수 있으나 효과 자체에 대해 논란이 있다.[57] 항생제는 프로파지 유도를 촉발하는 것으로 생각되며, 죽어가는 박테리아에 의해 방출된 프로파지는 다른 감염되기 쉬운 박테리아를 감염시켜 독소를 생성하는 형태로 변환시킨다.[20] 로페라미드(이모듐)와 같은 지사제 역시 감염 기간을 연장시킬 수 있으므로 피해야 한다. 급성 신부전 발생 시 혈액 투석이 필요할 수 있다.[57]

조기에 적절한 치료를 받으면 완전히 회복될 수 있다.[57] 항 시가 독소 항체 사용[22][49] 등 새로운 치료 전략이 연구되고 있다.

7. 예방

살균되지 않은 유제품, 덜 익힌 쇠고기, 세척하지 않은 채소, 소독되지 않은 물의 섭취나 접촉을 피하면 ''E. coli'' 감염 위험을 줄일 수 있다. 용변 후나 기저귀를 간 후, 특히 어린이 또는 설사를 하는 사람들의 경우 적절한 수준의 염소 또는 기타 효과적인 소독제로 처리된 물로 손 씻기를 하면 전염 위험을 줄일 수 있다.[17][18]

특히 어린이와 설사 환자의 경우, 화장실 사용 후나 기저귀 교체 후 손 씻기는 감염 위험을 줄인다. 설사 환자는 공공 수영장이나 호수에서 수영하거나, 다른 사람과 함께 목욕하거나, 다른 사람의 식사를 준비하는 것을 피해야 한다.[50]

''E. coli'' O157:H7 감염은 미국, 영국, 독일에서 전국적으로 보고 의무 질병이다. 또한 퀸즐랜드를 포함한 호주 대부분의 주에서도 보고 의무가 있다.[19]

8. 역학 및 사회

O-157의 공통 조상은 분자 생물학자들의 추정에 따르면 1890년경 네덜란드에서 기원한 것으로 밝혀졌다. 홀스타인 프리시안 소와 같은 가축 이동을 통해 국제적으로 확산된 것으로 생각된다.[23] O-157은 1937년경 유럽에서 호주로, 1941년 미국으로, 1960년 캐나다로, 1966년 호주에서 뉴질랜드로 이동한 것으로 여겨진다.[23]

인간의 ''E. coli'' O-157 감염이 처음 기록된 것은 1975년으로, 출혈성 대장염의 산발적인 사례와 관련이 있었지만, 당시에는 병원체로 확인되지 않았다.[24] 1982년 오리건주미시간주에서 발생한 출혈성 대장염 유행을 통해 처음 인간 병원체로 인식되었는데, 이 유행은 패스트푸드 체인점에서 판매된 쇠고기 햄버거 패티가 O-157에 오염되어 최소 47명의 환자가 발생했다.[25][26][24]

미국 농무부는 1994년 O-157 균주에 오염된 쇠고기 판매를 금지했다.[27] 이 병원체는 미국에서 연간 약 2,100건의 입원 환자를 발생시키는 것으로 추산된다. 이 질병은 종종 오진되므로, 고가이고 침습적인 진단 절차가 수행될 수 있다. HUS을 앓는 환자는 종종 장기간 입원, 투석 및 장기적인 추적 관찰이 필요하다.[28]

9. 자연 서식처

E. coli O157:H7은 소, 염소, 양 등의 장 내용물에서 자연적으로 발견될 수 있다. 소는 소화관에 글로보트리아오실세라마이드가 없어 O157의 무증상 보균자가 될 수 있다.[10] 북미 사육장 소 무리에서 ''E. coli'' O157:H7 유병률은 0~60%이다.[11]

일부 소는 O157의 "슈퍼 배출자"일 수 있다. 슈퍼 배출자는 직장항문 접합부에 O157이 집락을 이루고 1g의 배설물당 103~4 CFU를 초과하는 양을 배설하는 소로 정의된다. 슈퍼 배출자는 사육장 소의 작은 비율(10% 미만)을 차지하지만, 배설되는 모든 ''E. coli'' O157:H7의 90% 이상을 차지할 수 있다.[12] O157의 주요 숙주는 소이며, O157은 소의 정상적인 장내 미생물총의 일원일 뿐이다. 많은 건강한 소에서 O157이 분리되지만, 소에서 병원성은 나타나지 않았다.[38]

소 외에도 돼지나 가금류와 같은 가축도 O157을 보균할 수 있다.[32] 그 외 O157이 분리된 동물로는 사슴, , , 염소, 가 있다.[38]

참조

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