전두엽 활동량 감소
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1. 개요
전두엽 활동량 감소는 다양한 신경 질환의 증상으로, 뇌의 포도당 사용 감소와 전전두피질 혈류량 감소로 정의된다. 휴식 상태에서는 감지하기 어려울 수 있지만, 인지 과제 수행 시 집행 기능 결손, 기억력 결손과 관련이 있다. 조현병, 주의력결핍 과잉행동장애, 양극성 장애, 주요 우울 장애 등 여러 질환과 관련이 있으며, 손상된 시냅스 연결이나 불규칙한 도파민성 활동이 메커니즘으로 작용할 수 있다. fMRI나 PET 스캔을 통해 진단하며, 클로자핀 등의 약물이 연구되고 있지만, 현재로서는 전두엽 기능 저하를 완전히 역전시키는 치료법은 발견되지 않았다.
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| 전두엽 활동량 감소 | |
|---|---|
| 설명 | |
| 정의 | 전두엽 활동량 감소는 뇌 혈류 감소 상태를 의미함 |
| 관련 질환 | 정신 분열증 주의력 결핍 과잉 행동 장애 (ADHD) 정신증 |
| 역사적 맥락 | |
| 최초 연구 | 1974년 Ingvar와 Franzén의 정신 분열증 환자 대상 연구에서 처음 보고됨 |
| 추가 연구 | 1982년 Buchsbaum: 양전자 단층 촬영(PET)을 이용한 뇌의 포도당 대사 연구 Weinberger (1987): 정신 분열증 발병 기전에 대한 정상적인 뇌 발달의 영향 연구 |
| 관련 연구 | |
| 1992년 | Liddle 등: 정신 분열증 환자의 뇌 혈류 패턴 연구 Andreasen 등: 신경 이완제 치료 경험이 없는 환자 및 만성 정신 분열증 환자 대상 연구 |
| 1997년 | Andreasen 등: 신경 이완제 치료 경험이 없는 정신 분열증 환자의 뇌 기능 장애 회로 연구 |
| 1999년 | Bullmore 등: 혼란스러운 전두엽 활동량 감소의 기능적 자기 공명 영상 연구 Rubia 등: 고차 운동 제어 중 주의력 결핍 과잉 행동 장애 환자의 전두엽 활동량 감소 연구 |
| 2001년 | Riehemann 등: 위스콘신 카드 분류 테스트 중 신경 이완제 치료 경험이 없는 정신 분열증 환자의 전두엽 활동량 감소 연구 (기능적 자기 공명 영상 연구) |
| 2005년 | Molina 등: 초발 정신증 남성의 전두엽 활동량 감소 연구 |
2. 정의
전두엽 활동량 감소는 다양한 신경 질환의 증상으로, 포도당의 감소된 사용과 전전두피질의 혈류량 감소로 정의된다. 전두엽 활동량 감소는 휴식 상태에서는 감지하기 어려울 수 있지만, 인지적 과제 수행 시 집행 기능 결손과 더불어 기억력 결손과 상관관계가 있는 것으로 나타났다. 또한 전두엽 활동량 감소는 노르에피네프린 전달 증가 및 도파민 전달 감소와 관련이 있으며, 전두엽 피질에서 도파민 유출이 감소한다.
다른 연구자들은 '일시적 전두엽 활동량 감소' - PFC로의 혈류 감소의 짧은 기간 - 가 전문 운동선수와 음악가들이 경험하는 '몰입' 상태와 관련이 있다고 제안했는데, 이 상태에서는 명시적 지시 체계가 완화되고 암묵적 지시 체계가 방해받지 않고 작동하도록 한다. 일시적 전두엽 활동량 감소 가설은 고강도 운동 중에 전전두피질의 기능이 일시적으로 감소하며, 특히 작업 기억과 같은 과제에 영향을 미친다고 제안한다. 이러한 감소는 움직임에 자원이 할당되고 인지 기능이 저하되기 때문이다. 관련된 복잡한 메커니즘에는 인지 과제로부터 자원을 전환하는 것이 포함되며, 이는 전전두피질 활동의 눈에 띄는 감소로 이어진다.
2. 1. 일시적 전두엽 활동량 감소
3. 관련 질환
전두엽 기능 저하는 아래 질환들과 관련이 있는 것으로 알려져 있지만, 각 질환에서 전두엽 기능 저하가 정확히 어떤 역할을 하는지는 아직 밝혀지지 않았다. 전두엽 기능 저하가 각 질환에 기여하는 정도를 파악하기 어려운 이유는, 해당 질환 자체에 대한 이해가 아직 완벽하지 않기 때문이다.[12]
- '''조현병'''
조현병은 사회적 및 정서적 기능에 영향을 미치는 정신 질환이다.[8] 유전학과 초기 발달이 조현병 발병에 영향을 주는 것으로 알려져 있다.[8] 이 질환은 전두엽 피질을 포함한 뇌 부피 감소와 혈류량 감소로 이어진다.[9] 전두엽 피질의 감소가 증상의 원인인지, 증상이 발달하면서 상태가 악화되는지는 아직 밝혀지지 않았다.
조현병은 계획 및 목표 지향적 행동에 영향을 미치는 집행 기능의 인지적 손상이 특징이다. 음성 증상은 전두엽의 기능 장애와 관련이 있을 가능성이 제기된다. 뇌 영상 연구는 뇌 부피, 대사 및 혈류에 대해 일관되지 않은 결과를 보였지만, 특정 과제 수행 중의 기능적 신경 영상은 조현병 환자에서 전두엽 피질의 과소 활성화를 보여준다.[13] "정신 운동 빈곤"이라고 불리는 음성 증상은 과제 수행 중 전두엽 활성 감소와 관련이 있으며, 이는 정신 처리 속도 저하 및 계획 결함으로 이어진다. 이러한 전두엽 기능 장애는 조현병의 하위 증후군에 특이하며, 해체, 양성 및 음성의 3가지 증후군이 있다.[13] 음성 증상은 장기적인 적응력 저하 및 집행 기능 결함과 관련이 있다. 전두엽 결함을 해결하기 위한 맞춤형 치료 계획은 중재의 효과를 향상시킬 수 있다.[13]
- '''주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)'''
주의력 결핍 과잉 행동 장애(ADHD)는 아동에게 가장 흔하게 나타나는 발달 장애로, 전두엽 기능 저하를 보이는 다른 인지 장애와 마찬가지로 전전두피질 크기와 기능의 감소를 보인다.[7] ADHD의 경우, 발달 저하는 전전두피질의 왼쪽 부분과 두정엽 영역에 특이적으로 나타난다.
- '''양극성 장애(조울증)'''
조울증은 일반적으로 기분 변동, 즉 고조와 저조를 통해 표현된다. 고조된 기분(조증)은 기쁨, 활력 또는 과민성으로, 우울한 기분은 비관주의, 울음, 또는 자신감 부족으로 특징지어진다.[12] 조울증의 근본 원인은 완전히 밝혀지지 않았지만, 전두엽의 이상이 정서 조절 및 통제력 부족에 기여할 수 있다고 여겨진다.[12]
- '''주요 우울 장애(MDD)'''
주요 우울 장애(MDD)는 지속적인 우울한 기분으로 인해 자신을 바라보는 방식과 삶을 살아가는 방식에 영향을 미치는 질환으로 진단된다.[8] MDD를 겪는 사람들은 종종 예전에 즐기던 것에 대한 흥미를 잃고, 끊임없이 짜증을 내거나, 느린 움직임을 보인다.[8] MDD와 불안은 흔히 동반 발생한다.[8] 전두피질을 포함한 다양한 뇌 영역의 부피 감소는 MDD가 있는 사람들에게서 흔히 나타난다.[8]
3. 1. 조현병
조현병은 사회적 및 정서적 기능에 영향을 미치는 정신 질환이다.[8] 유전학과 초기 발달이 조현병 발병에 영향을 주는 것으로 알려져 있다.[8] 이 질환은 전두엽 피질을 포함한 뇌 부피 감소와 혈류량 감소로 이어진다.[9] 전두엽 피질의 감소가 증상의 원인인지, 증상이 발달하면서 상태가 악화되는지는 아직 밝혀지지 않았다.조현병은 계획 및 목표 지향적 행동에 영향을 미치는 집행 기능의 인지적 손상이 특징이다. 음성 증상은 전두엽의 기능 장애와 관련이 있을 가능성이 제기된다. 뇌 영상 연구는 뇌 부피, 대사 및 혈류에 대해 일관되지 않은 결과를 보였지만, 특정 과제 수행 중의 기능적 신경 영상은 조현병 환자에서 전두엽 피질의 과소 활성화를 보여준다.[13] "정신 운동 빈곤"이라고 불리는 음성 증상은 과제 수행 중 전두엽 활성 감소와 관련이 있으며, 이는 정신 처리 속도 저하 및 계획 결함으로 이어진다. 이러한 전두엽 기능 장애는 조현병의 하위 증후군에 특이하며, 해체, 양성 및 음성의 3가지 증후군이 있다.[13] 음성 증상은 장기적인 적응력 저하 및 집행 기능 결함과 관련이 있다. 전두엽 결함을 해결하기 위한 맞춤형 치료 계획은 중재의 효과를 향상시킬 수 있다.[13]
3. 2. 주의력결핍 과잉행동장애 (ADHD)
주의력 결핍 과잉 행동 장애(ADHD)는 아동에게 가장 흔하게 나타나는 발달 장애로, 전두엽 기능 저하를 보이는 다른 인지 장애와 마찬가지로 전전두피질 크기와 기능의 감소를 보인다.[7] ADHD의 경우, 발달 저하는 전전두피질의 왼쪽 부분과 두정엽 영역에 특이적으로 나타난다.3. 3. 양극성 장애 (조울증)
조울증은 일반적으로 기분 변동, 즉 고조와 저조를 통해 표현된다. 고조된 기분(조증)은 기쁨, 활력 또는 과민성으로, 우울한 기분은 비관주의, 울음, 또는 자신감 부족으로 특징지어진다.[12] 조울증의 근본 원인은 완전히 밝혀지지 않았지만, 전두엽의 이상이 정서 조절 및 통제력 부족에 기여할 수 있다고 여겨진다.[12]3. 4. 주요 우울 장애 (MDD)
주요 우울 장애(MDD)는 지속적인 우울한 기분으로 인해 자신을 바라보는 방식과 삶을 살아가는 방식에 영향을 미치는 질환으로 진단된다.[8] MDD를 겪는 사람들은 종종 예전에 즐기던 것에 대한 흥미를 잃고, 끊임없이 짜증을 내거나, 느린 움직임을 보인다.[8] MDD와 불안은 흔히 동반 발생한다.[8] 전두피질을 포함한 다양한 뇌 영역의 부피 감소는 MDD가 있는 사람들에게서 흔히 나타난다.[8]4. 메커니즘
전두엽 활동량 감소는 많은 신경 질환 및 정신 질환의 증상이다. 이는 전두엽 활동량 감소와 이러한 신경 질환을 유발하는 메커니즘이 유사할 가능성이 있음을 시사한다. 전두엽 활동량 감소는 병태생리학적 메커니즘과 신경 메커니즘을 가질 가능성이 높다. 즉, 전두엽 활동량 감소는 신체 변화 또는 뉴런의 변화에서 비롯된 원인을 가질 가능성이 높다. 이러한 메커니즘 이름을 결합하여 신경 생리학적 메커니즘이라고 부를 수 있다. 현재, 전두엽 활동량 감소를 유발하는 정확한 신경 생리학적 메커니즘은 알려져 있지 않다. 그러나 전두엽 활동량 감소의 많은 영향을 설명할 수 있는 몇 가지 가능한 메커니즘이 있다.[12]
전두엽 활동량 감소의 신경 생리학적 메커니즘에 대한 작용 기전은 전두엽 활동량 감소가 손상된 시냅스 연결로 인해 발생하여 신경 전달이 감소할 수 있다는 것이다. 이는 축삭 간의 연결이 제대로 작동하지 않아 덜 효율적인 신호가 전파됨을 의미한다. 이 제안된 설명은 다양한 요인에서 비롯될 수 있지만, 뇌 발달 중의 문제나 유전적 요인의 결과로 발생할 가능성이 가장 높다.[12]
전두엽 활동량 감소가 실제로 이러한 비효율적인 시냅스 연결로 인해 발생하는 경우, 뇌의 특정 부분(변연 선조체 및 내측 등쪽 시상)에서 연관된 불규칙한 도파민성 활동을 부분적으로 설명할 수 있다. 도파민성 활동은 신경 전달 물질 도파민의 방출(또는 부족) 및 그 결과로 나타나는 세포 반응이다. 변연 선조체와 내측 등쪽 시상 (뇌의 일부)은 피질변연시상 회로라고 하는 전전두피질의 일부와 연결되어 있다. 피질변연시상 회로는 GABA성 사이신경세포가 고농도로 존재하며, 이는 주로 억제성 신경 전달 물질 GABA를 사용하는 뉴런이다. 손상된 시냅스 연결의 결과로, 피질변연시상 회로의 GABA성 사이신경세포는 점점 더 많은 양의 GABA를 방출하여 올바른 강도의 신호를 보내도록 적응할 것이다. GABA성 세포의 이러한 반복적인 활성화는 변연 선조체와 내측 등쪽 시상으로 강력한 억제 신호를 다시 생성하여 뇌의 해당 부분에서 도파민성 활동을 억제한다. 이러한 도파민성 활동의 결과적인 억제는 세포 내 mRNA 및 단백질 수준에서 활동 감소를 생성한다. 이러한 세포 변화는 특히 혈류량 및 포도당 사용량 감소를 요구할 수 있으며, 혈류량 및 포도당 대사 감소는 단순히 세포 활동 감소의 결과일 수 있다.[12]
4. 1. 손상된 시냅스 연결
전두엽 활동량 감소는 손상된 시냅스 연결로 인해 발생하여 신경 전달이 감소할 수 있다.[12] 이는 축삭 간의 연결이 제대로 작동하지 않아 덜 효율적인 신호가 전파됨을 의미하며, 뇌 발달 중의 문제나 유전적 요인의 결과로 발생할 가능성이 가장 높다.[12]전두엽 활동량 감소가 비효율적인 시냅스 연결로 인해 발생하는 경우, 뇌의 특정 부분(변연 선조체 및 내측 등쪽 시상)에서 연관된 불규칙한 도파민성 활동을 부분적으로 설명할 수 있다. 도파민성 활동은 신경 전달 물질 도파민의 방출(또는 부족) 및 그 결과로 나타나는 세포 반응이다. 변연 선조체와 내측 등쪽 시상은 피질변연시상 회로라고 하는 전전두피질의 일부와 연결되어 있다. 피질변연시상 회로는 GABA성 사이신경세포가 고농도로 존재하며, 이는 주로 억제성 신경 전달 물질 GABA를 사용하는 뉴런이다. 손상된 시냅스 연결의 결과로, 피질변연시상 회로의 GABA성 사이신경세포는 점점 더 많은 양의 GABA를 방출하여 올바른 강도의 신호를 보내도록 적응한다. GABA성 세포의 이러한 반복적인 활성화는 변연 선조체와 내측 등쪽 시상으로 강력한 억제 신호를 다시 생성하여 뇌의 해당 부분에서 도파민성 활동을 억제한다. 이러한 도파민성 활동의 결과적인 억제는 세포 내 mRNA 및 단백질 수준에서 활동 감소를 생성한다. 이러한 세포 변화는 특히 혈류량 및 포도당 사용량 감소를 요구할 수 있으며, 혈류량 및 포도당 대사 감소는 단순히 세포 활동 감소의 결과일 수 있다.[12]
4. 2. 불규칙한 도파민성 활동
전두엽 활동량 감소는 손상된 시냅스 연결로 인해 발생하여 신경 전달이 감소할 수 있다는 가설이 있다.[12] 이는 축삭 간의 연결이 제대로 작동하지 않아 덜 효율적인 신호가 전파됨을 의미한다. 이러한 현상은 뇌 발달 중의 문제나 유전적 요인의 결과로 발생할 가능성이 높다.[12]만약 전두엽 활동량 감소가 실제로 이러한 비효율적인 시냅스 연결로 인해 발생하는 경우, 뇌의 특정 부분(변연 선조체 및 내측 등쪽 시상)에서 연관된 불규칙한 도파민성 활동을 부분적으로 설명할 수 있다. 도파민성 활동은 신경 전달 물질 도파민의 방출(또는 부족) 및 그 결과로 나타나는 세포 반응이다. 변연 선조체와 내측 등쪽 시상은 피질변연시상 회로라고 하는 전전두피질의 일부와 연결되어 있다. 피질변연시상 회로에는 GABA성 사이신경세포가 고농도로 존재하며, 이는 주로 억제성 신경 전달 물질 GABA를 사용하는 뉴런이다. 손상된 시냅스 연결의 결과로, 피질변연시상 회로의 GABA성 사이신경세포는 점점 더 많은 양의 GABA를 방출하여 올바른 강도의 신호를 보내도록 적응할 것이다. GABA성 세포의 이러한 반복적인 활성화는 변연 선조체와 내측 등쪽 시상으로 강력한 억제 신호를 다시 생성하여 뇌의 해당 부분에서 도파민성 활동을 억제한다. 이러한 도파민성 활동의 억제는 세포 내 mRNA 및 단백질 수준에서 활동 감소를 유발하며, 이는 혈류량 및 포도당 사용량 감소를 초래할 수 있다.[12]
5. 진단
전두엽 기능 저하는 혈류와 뇌의 포도당 대사 수준을 변화시키는 상태이므로, fMRI 또는 PET 스캔을 사용하여 진단한다.[14] 혈류 감소는 fMRI, HMPOASPECT, 또는 H2O-PET 연구로 가장 잘 진단할 수 있으며, 포도당 수치 감소는 18F-FDG PET 영상 연구로 가장 잘 진단할 수 있다.[14] 이들은 모두 다양한 화학 물질을 사용하여 특정 분자, 일반적으로 포도당을 표시하는 서로 다른 유형의 영상 연구이다.[14]
6. 치료 및 관리
클로자핀과 할로페리돌은 전두엽 기능 저하 및 그 영향의 역전을 가능하게 하는 것으로 여겨졌던 주요 약물이었지만, 전두엽 기능 저하를 역전시킬 수 없었다.[12] 클로자핀은 정상적인 GABAergic 뉴런 기능 회복과 같은 전두엽 기능 저하의 특정 측면을 회복하는 치료법으로서 가능성을 보였지만, 전두엽 기능 저하의 모든 구성 요소를 역전시키지는 못했다.[12] 이는 전두엽 기능 저하가 GABAergic 사이신경세포에 의해서만 발생하는 것이 아니라, 아직 발견되지 않은 다른 원인이 있음을 시사한다.[12]
현재 전두엽 기능 저하의 영향을 완전히 역전시킬 수 있는 약물은 특정 신경학적 질환의 영향도 효과적으로 역전시킬 수 있을 것으로 생각되지만, 이는 입증되지 않았으며, 해당 약물은 아직 발견되지 않았다.[12] 그럼에도 불구하고, 니코틴의 만성 투여가 중독 및 조현병의 동물 모델에서 전두엽 기능 저하를 역전시키는 것으로 나타났다.[15] 또한, 최근 연구에 따르면 클로니딘 및 구안파신과 같은 알파 2 수용체 작용제가 ADHD, 외상 후 스트레스 장애 및 우울증과 관련된 전두엽 기능 저하를 치료할 수 있는 것으로 나타났다.[16][17][18]
7. 연구 동향
전두엽 활동량 감소는 아직 완전히 이해되지 않았지만, 여러 연구 프로젝트를 통해 증상 징후를 인식하는 데 진전이 있었다. NK1R -/- 마우스를 대상으로 한 실험에서 전두엽 활동량 감소에서 도파민성 전달의 역할을 밝혀냈다. Sagvolden 등은 돌연변이 마우스가 NK1R 단백질이 결핍되어 낮은 도파민성 전달을 보이는 기능 상실 돌연변이를 수행하여 주의력결핍 과다행동장애(ADHD)의 전두엽 활동량 감소 가설을 뒷받침했다.[19]
조현병에 비해 우울증 환자 및 약물 중독 환자의 전두엽 활동량 감소에 대한 연구는 적지만, 신경 영상 보고에 따르면 우울증 환자에게서 전두엽 활동량 감소 징후가 나타난다. 전두엽 활동량 감소가 정신 질환, 우울증 및 약물 중독과 연관되어 있기 때문에 이들 모두가 질병을 연결하는 공통된 병태 생리학적 메커니즘을 가질 가능성이 있다.[19]
조현병의 전두엽 활동량 감소에 대한 많은 연구에도 불구하고, 그 신경 메커니즘에 대해 아직 배워야 할 점이 많다. 가능한 원인으로는 신경 발달 및/또는 유전적 요인으로 인한 시냅스 연결 및 신경 전달의 손상이 가설로 제시되지만, 전체적인 전두엽 활동량 감소에 대한 완전한 이해는 아직 부족하다.[19]
현재 연구는 또한 전두엽 활동량 감소 환자에게서 발생하는 조건을 재현하여 그 원인과 해결 방법을 파악하기 위해 마우스를 대상으로 진행되고 있다.[12]
참조
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논문
Functional MR imaging of confounded hypofrontality
[2]
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Hypofrontality in attention deficit hyperactivity disorder during higher-order motor control: A study with functional MRI
http://ajp.psychiatr[...]
[3]
논문
Hypofrontality in men with first-episode psychosis
[4]
논문
Abnormalities of cerebral blood flow distribution in patients with chronic schizophrenia
[5]
논문
Cerebral Glucography With Positron Tomography
[6]
논문
Hypofrontality in schizophrenia: Distributed dysfunctional circuits in neuroleptic-naïve patients
[7]
논문
Patterns of cerebral blood flow in schizophrenia
[8]
논문
Hypofrontality in neuroleptic-naive patients and in patients with chronic schizophrenia. Assessment with xenon 133 single-photon emission computed tomography and the Tower of London
[9]
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Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia
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Neurocognitive mechanisms underlying the experience of flow
https://pubmed.ncbi.[...]
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Evaluation of the transient hypofrontality theory in the context of exercise: A systematic review with meta-analysis
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2022-07
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Modelling Prefrontal Cortex Deficits in Schizophrenia: Implications for Treatment
2015-02-23
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Hypofrontality and negative symptoms in schizophrenia: synthesis of anatomic and neuropsychological knowledge and ecological perspectives
https://europepmc.or[...]
2001-09
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Antipsychotic medication and prefrontal cortex activation: A review of neuroimaging findings
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Nicotine reverses hypofrontality in animal models of addiction and schizophrenia.
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The effects of stress exposure on prefrontal cortex: Translating basic research into successful treatments for post-traumatic stress disorder.
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Noradrenergic dysfunction in the prefrontal cortex in depression: an [15O] H2O PET study of the neuromodulatory effects of clonidine.
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The Emerging Neurobiology of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: The Key Role of the Prefrontal Association Cortex.
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Hypofrontality in neuroleptic-naive schizophrenic patients during the Wisconsin Card Sorting Test--a fMRI study
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