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주의력결핍 과잉행동장애

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1. 개요

주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)는 유전적, 환경적, 신경생물학적 요인이 복합적으로 작용하여 발생하는 신경 발달 장애이다. 주로 주의력 결핍, 과잉 행동, 충동성을 특징으로 하며, 증상에 따라 주의력 결핍형, 과잉행동-충동형, 혼합형으로 나뉜다. DSM-5 진단 기준에 따라 진단하며, 아동의 경우 3~8%, 성인의 경우 약 6~7%의 유병률을 보인다. 치료는 약물 치료와 심리 치료를 병행하며, 약물 치료에는 중추신경 자극제, 아토목세틴 등이 사용된다. 행동 치료, 인지 행동 치료, 부모 훈련 등 비약물 치료도 효과적이며, 디지털 치료제도 개발되어 활용되고 있다.

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주의력결핍 과잉행동장애
ADHD의 신경학 및 신경심리학 사이의 근본적인 관계를 보여주는 뇌 이미지
ADHD는 인간의 자기 조절에 필요한 실행 기능을 조절하는 전전두엽 피질, 기저핵, 전방 대상 피질과 같은 뇌 영역의 발달 장애로 인해 발생합니다.
진료 분야정신과
소아과
증상부주의
과잉 행동
탈억제
실행 기능 장애
정서 조절 장애
충동성
손상된 작업 기억
발병대부분의 경우 적어도 일부 ADHD 증상 및 장애는 12세 이전에 시작됩니다.
원인유전적 (유전, 드노보) 및 정도는 덜하지만, 환경적 요인(임신 중 생물학적 위험 물질 노출, 외상성 뇌 손상)
진단다른 가능한 원인을 배제한 후 장애를 일으키는 증상에 근거함
감별 진단양극성 장애
인지 이탈 증후군
품행 장애
주요 우울 장애
자폐 스펙트럼 장애
반항성 도전 장애
학습 장애
지적 장애
불안 장애
경계선 인격 장애
태아 알코올 스펙트럼 장애
치료약물 치료
심리 치료
약물흥분제 (메틸페니데이트, 암페타민)
노르에피네프린 재흡수 억제제 (아토목세틴, 빌록사진)
알파-2A 작용제 (구안파신 XR, 클로니딘 XR)
빈도0.8–1.5% (2019, DSM-IV-TR 및 ICD-10 사용)
관련 질병
추가 질환주의력결핍 과잉행동장애와 관련된 질병 목록
추가 정보
관련 증상과잉 집중

2. 원인

주의력결핍 과잉 행동 증후군이 없는 사람(왼쪽)의 뇌와 주의력결핍 과잉 행동 증후군이 있는 사람(오른쪽)의 뇌를 촬영한 사진


주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)의 정확한 원인은 아직 밝혀지지 않았지만, 유전적 요인, 환경적 요인, 신경생물학적 요인 등이 복합적으로 작용하는 것으로 보인다.

  • '''유전'''


주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)는 유전적 경향이 강하다. 가족력이 있는 경우 발병 위험이 높아지며,[399][130] 쌍둥이 연구에 따르면 ADHD의 유전율은 약 74~80%에 달한다.[121][122]

ADHD 발병에는 도파민, 노르에피네프린 등 신경전달물질과 관련된 다양한 유전자들이 영향을 미친다.[401][402] 도파민 관련 유전자로는 도파민 수송체 DAT, 도파민 수용체 DRD4와 DRD5, TAAR1, MAOA, COMT, DBH 등이 있다.[402][403][404][135][346][136] 이외에도 세로토닌 수송체 SERT, HTR1B, SNAP25, GRIN2A, ADRA2A, TPH2, BDNF 등도 관련 유전자로 알려져 있다.[401][402][137] latrophilin 3 유전자 변형은 전체 ADHD 사례 중 약 9%의 원인이며, 이 변형 유전자가 있는 경우 자극제에 특히 잘 반응한다.[405][138] 도파민 수용체 D4의 7 반복 변이체(DRD4–7R)는 도파민에 의한 억제 효과를 증가시켜 ADHD와 관련되며, 분할 주의력을 포함한 다양한 행동 표현형을 유발한다.[406][139] GFOD1 유전자와 CDH13 유전자는 ADHD와 강력한 유전적 연관성을 보인다.[119] 특히, CDH13은 자폐 스펙트럼 장애, 정신분열증, 양극성장애, 우울증과도 연관되어 있어 주목받는 ADHD 원인 유전자 후보이다.[119][408] ADGRL3 역시 확인된 또 다른 후보 원인 유전자이다. 제브라피시 연구에서 이 유전자를 제거하면 복부 간뇌에서 도파민 기능 손실이 발생하고 과잉 행동/충동 표현형이 나타난다.[119][408]

다운 증후군 환자는 ADHD 장애를 가질 확률이 높다.[407]

자연 선택은 적어도 4만 5천 년 동안 ADHD의 유전적 변이에 작용해 왔으며,.[126] ADHD는 유전적 요인이 인구 내 ADHD 존재의 74%를 설명하는 다인자성을 보인다.[5][129]

하지만, 단일 유전자로는 ADHD를 예측할 수 없어 진단 도구로서 유용성은 제한적이다.[409][140] 유전적 변이를 진단 도구로 활용하기 위해서는 추가적인 검증 연구가 필요하다.[119][408]

  • '''환경'''


유전자 외에 환경 역시 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD) 발병 요인으로 작용한다.[506][410][294][141] 임신 중 알코올 섭취는 ADHD 장애 혹은 그와 유사한 증상을 보이는 태아 알코올 증후군을 일으킬 수 있다.[411][142] 납, 폴리염화비페닐 등 독성물질에 노출된 아동들은 ADHD와 유사한 문제를 일으킨다.[414][412][145][143] 유기인산 살충제 클로르피리포스(chlorpyrifos)와 다이알킬 포스페이트에의 노출은 ADHD 발병 위험이 높지만, 명확히 결론 내리지는 못하고 있다.[413][144] 임신 중 흡연은 중추신경계 발달에 문제를 일으키고 ADHD 발병율을 높인다.[414][415][145][146] 임신 중 니코틴 노출은 환경적 위험요인이 된다.[416][147]

심각한 조산이나 저체중 출생, 혹은 방임, 학대, 사회적 박탈 역시 위험성을 높인다.[414][417][145][148][149] 임신, 출산, 유년기 특정 감염 질환 역시 위험성을 높인다. 감염 질환으로는 특히 홍역, 수두-대상포진 바이러스, 뇌염, 풍진, 엔테로바이러스 71 등 다양한 바이러스에 의한 것들이다.[418][150] 임신 중 아세트아미노펜 장기 복용과 ADHD 발병 간의 연관성도 있다.[419][420] 외상성 뇌손상 아동 중 30% 이상은 추후에 ADHD로 발전하고[421][151] 사례 중 약 5%는 뇌손상에 의한 것이다.[422][177]

일부 연구들은 일부 아동에게서 인조 식용색소나 방부제가 ADHD 혹은 유사 증상과 관련이 높다고 하나[414][423][145][152] 증거는 미약하며, 음식 민감성 아동에게만 적용된다.[423][506][424][294][152][153] 유럽 연합은 이러한 우려를 바탕으로 규제 조치를 시행했다.[425][154] 소수의 어린이에게는 특정 식품에 대한 불내증 또는 알레르기가 ADHD 증상을 악화시킬 수 있다.[507][295]

ADHD가 정제된 설탕을 너무 많이 섭취하거나, 텔레비전을 너무 많이 시청하거나, 잘못된 양육, 빈곤 또는 가정의 혼란으로 인해 발생한다는 일반적인 믿음을 뒷받침하는 연구는 없다. 그러나 이러한 요인들은 특정 사람들에게서 ADHD 증상을 악화시킬 수 있다.[426][155] 어떤 경우에는 ADHD의 부적절한 진단이 개인에게 ADHD가 실제로 존재하는 것이 아니라 기능 장애 가정 또는 열악한 교육 제도를 반영할 수 있다.

  • '''신경생물학적 요인'''


파란색으로 표시된 좌측 전전두엽 피질은 ADHD에서 자주 영향을 받는다.


주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)는 뇌의 일부 신경전달물질계, 특히 도파민노르에피네프린을 포함하는 시스템의 기능 장애와 관련이 있는 것으로 여겨진다.[158] 복부피개영역(ventral tegmental area)과 청반핵(locus coeruleus)에서 기원하는 도파민과 노르에피네프린 경로는 뇌의 다양한 영역으로 투사되어 다양한 인지 과정을 조절한다.[159][169] 전전두피질(prefrontal cortex)과 선조체(striatum)로 투사되는 도파민 경로와 노르에피네프린 경로는 집행 기능(행동의 인지적 통제), 동기 부여, 보상 인지 및 운동 기능을 조절하는 데 직접적인 역할을 한다.[158][169]

ADHD 아동의 경우 특정 뇌 구조의 부피가 전반적으로 감소하며, 좌측 전전두엽 피질의 부피 감소가 상대적으로 더 크다.[158][162] 후두정엽 피질도 대조군에 비해 ADHD 환자에게서 얇아지는 것을 보인다.[158] 전전두엽-선조체-소뇌 및 전전두엽-선조체-시상 회로의 다른 뇌 구조에서도 ADHD 환자와 비환자 간의 차이가 발견되었다.[158][160][161] 측좌핵, 편도체, 미상, 해마, 조가비핵의 피질하 부피는 대조군에 비해 ADHD 환자에서 더 작게 나타난다.[163]

기능적 MRI(fMRI) 연구는 ADHD와 대조군 뇌 사이에 여러 가지 차이점을 밝혀냈다. 구조적 연구 결과와 일치하는 fMRI 연구는 미상핵과 전전두엽 피질 사이와 같이 피질하 영역과 피질 영역 사이의 연결성이 더 높다는 증거를 보여주었다. 이들 영역 간의 과잉 연결성 정도는 주의력 부족 또는 과잉 행동의 심각도와 상관관계가 있었다.[165]

이전에는 ADHD 환자에게서 도파민 수송체(dopamine transporters)의 수가 증가하는 것이 병태생리의 일부라고 제안되었지만, 이 증가는 각성제 약물에 노출된 후 적응에 따른 것일 수 있다는 것이 밝혀졌다.[168] 현재 모델은 중뇌변연계 도파민 경로(mesocorticolimbic dopamine pathway)와 청반핵-노르아드레날린계(locus coeruleus-noradrenergic system)를 포함한다.[159][158][169] ADHD 각성제는 이러한 시스템에서 신경전달물질 활동을 증가시키기 때문에 치료 효과를 나타낸다.[158][169][206]

ADHD는 실행 기능(예: 주의력 조절, 억제 조절, 작업 기억)의 핵심적인 결핍에서 비롯된다.[169][11] ADHD 환자는 장기 기억에는 문제가 없는 것으로 보이며, 장기 기억 회상의 결손은 작업 기억 장애 때문인 것으로 보인다.[172] ADHD는 또한 아동의 동기 부여 결핍과 관련이 있다. ADHD 아동은 장기적인 보상보다 단기적인 보상에 집중하기 어려워하고 단기적인 보상을 위한 충동적인 행동을 보인다.[173]

그 외에도 환자의 부모에게서 과잉행동, 우울증, 알콜중독 및 의존이 나타나는 경우가 많아 이 질환의 유전적 경향이 확인되었다. 또한 부모의 출산과 관련되어 있는 경우도 있는데, 출산 중 혹은 출산 후에 산모의 건강이 좋지 않거나 어린 나이의 임신, 임신중독증, 난산일 때 태아에게 뇌손상이 나타나 질환의 원인이 될 수 있다. 신경해부학적으로는 전두엽의 이상, 신경생화학적으로는 중추신경계에서의 도파민, 노르에피네프린 등 신경전달물질의 이상을 원인이라고 추측한다. 신경생물학적으로는 전전두엽 피질[395], 시상[396], 도파민 중피질 돌기(dopaminergic mesocortical projection)[397]의 기능에 이상이 원인이라고 알려져 있다. 또한 뇌염에 의한 신경계의 손상이나 납 중독, 알코올 중독 등도 원인이 될 수 있다는 의견이 있다. 또 편도가 정상인의 비해 지나치게 크다.

2. 1. 유전

주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)는 유전적 경향이 강한 질환으로 알려져 있다. 가족력이 있는 경우 발병 위험이 높아지며,[399][130] 쌍둥이 연구에 따르면 ADHD의 유전율은 약 74~80%에 달한다.[121][122]

ADHD 발병에는 도파민, 노르에피네프린 등 신경전달물질과 관련된 다양한 유전자들이 영향을 미친다.[401][402] 도파민 관련 유전자로는 도파민 수송체 DAT, 도파민 수용체 DRD4와 DRD5, TAAR1, MAOA, COMT, DBH 등이 있다.[402][403][404][135][346][136] 이외에도 세로토닌 수송체 SERT, HTR1B, SNAP25, GRIN2A, ADRA2A, TPH2, BDNF 등도 관련 유전자로 알려져 있다.[401][402][137] latrophilin 3 유전자 변형은 전체 ADHD 사례 중 약 9%의 원인으로, 이 변형 유전자가 있는 경우 자극제에 특히 잘 반응한다.[405][138] 도파민 수용체 D4의 7 반복 변이체(DRD4–7R)는 도파민에 의한 억제 효과를 증가시켜 ADHD와 관련되며, 분할 주의력을 포함한 다양한 행동 표현형을 유발한다.[406][139] GFOD1 유전자와 CDH13 유전자는 ADHD와 강력한 유전적 연관성을 보인다.[119] 특히, CDH13은 자폐 스펙트럼 장애, 정신분열증, 양극성장애, 우울증과도 연관되어 있어 주목받는 ADHD 원인 유전자 후보이다.[119][408] ADGRL3 역시 확인된 또 다른 후보 원인 유전자이다. 제브라피시 연구에서 이 유전자를 제거하면 복부 간뇌에서 도파민 기능 손실이 발생하고 과잉 행동/충동 표현형이 나타난다.[119][408]

다운 증후군 환자는 ADHD 장애를 가질 확률이 높다.[407]

자연 선택은 적어도 4만 5천 년 동안 ADHD의 유전적 변이에 작용해 왔으며,.[126] ADHD는 유전적 요인이 인구 내 ADHD 존재의 74%를 설명하는 다인자성을 보인다.[5][129]

하지만, 단일 유전자로는 ADHD를 예측할 수 없어 진단 도구로서 유용성은 제한적이다.[409][140] 유전적 변이를 진단 도구로 활용하기 위해서는 추가적인 검증 연구가 필요하다.[119][408]

2. 2. 환경

유전자 외에 환경 역시 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD) 발병 요인으로 작용한다.[506][410][294][141] 임신 중 알코올 섭취는 ADHD 장애 혹은 그와 유사한 증상을 보이는 태아 알코올 증후군을 일으킬 수 있다.[411][142] 납, 폴리염화비페닐 등 독성물질에 노출된 아동들은 ADHD와 유사한 문제를 일으킨다.[414][412][145][143] 유기인산 살충제 클로르피리포스(chlorpyrifos)와 다이알킬 포스페이트에의 노출은 ADHD 발병 위험이 높지만, 명확히 결론 내리지는 못하고 있다.[413][144] 임신 중 흡연은 중추신경계 발달에 문제를 일으키고 ADHD 발병율을 높인다.[414][415][145][146] 임신 중 니코틴 노출은 환경적 위험요인이 된다.[416][147]

심각한 조산이나 저체중 출생, 혹은 방임, 학대, 사회적 박탈 역시 위험성을 높인다.[414][417][145][148][149] 임신, 출산, 유년기 특정 감염 질환 역시 위험성을 높인다. 감염 질환으로는 특히 홍역, 수두-대상포진 바이러스, 뇌염, 풍진, 엔테로바이러스 71 등 다양한 바이러스에 의한 것들이다.[418][150] 임신 중 아세트아미노펜 장기 복용과 ADHD 발병 간의 연관성도 있다.[419][420] 외상성 뇌손상 아동 중 30% 이상은 추후에 ADHD로 발전하고[421][151] 사례 중 약 5%는 뇌손상에 의한 것이다.[422][177]

일부 연구들은 일부 아동에게서 인조 식용색소나 방부제가 ADHD 혹은 유사 증상과 관련이 높다고 하나[414][423][145][152] 증거는 미약하며, 음식 민감성 아동에게만 적용된다.[423][506][424][294][152][153] 유럽 연합은 이러한 우려를 바탕으로 규제 조치를 시행했다.[425][154] 소수의 어린이에게는 특정 식품에 대한 불내증 또는 알레르기가 ADHD 증상을 악화시킬 수 있다.[507][295]

ADHD가 정제된 설탕을 너무 많이 섭취하거나, 텔레비전을 너무 많이 시청하거나, 잘못된 양육, 빈곤 또는 가정의 혼란으로 인해 발생한다는 일반적인 믿음을 뒷받침하는 연구는 없다. 그러나 이러한 요인들은 특정 사람들에게서 ADHD 증상을 악화시킬 수 있다.[426][155] 어떤 경우에는 ADHD의 부적절한 진단이 개인에게 ADHD가 실제로 존재하는 것이 아니라 기능 장애 가정 또는 열악한 교육 제도를 반영할 수 있다.

2. 3. 신경생물학적 요인

주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)는 뇌의 일부 신경전달물질계, 특히 도파민노르에피네프린을 포함하는 시스템의 기능 장애와 관련이 있는 것으로 여겨진다.[158] 복부피개영역(ventral tegmental area)과 청반핵(locus coeruleus)에서 기원하는 도파민과 노르에피네프린 경로는 뇌의 다양한 영역으로 투사되어 다양한 인지 과정을 조절한다.[159][169] 전전두피질(prefrontal cortex)과 선조체(striatum)로 투사되는 도파민 경로와 노르에피네프린 경로는 집행 기능(행동의 인지적 통제), 동기 부여, 보상 인지 및 운동 기능을 조절하는 데 직접적인 역할을 한다.[158][169]

ADHD 아동의 경우 특정 뇌 구조의 부피가 전반적으로 감소하며, 좌측 전전두엽 피질의 부피 감소가 상대적으로 더 크다.[158][162] 후두정엽 피질도 대조군에 비해 ADHD 환자에게서 얇아지는 것을 보인다.[158] 전전두엽-선조체-소뇌 및 전전두엽-선조체-시상 회로의 다른 뇌 구조에서도 ADHD 환자와 비환자 간의 차이가 발견되었다.[158][160][161] 측좌핵, 편도체, 미상, 해마, 조가비핵의 피질하 부피는 대조군에 비해 ADHD 환자에서 더 작게 나타난다.[163]

기능적 MRI(fMRI) 연구는 ADHD와 대조군 뇌 사이에 여러 가지 차이점을 밝혀냈다. 구조적 연구 결과와 일치하는 fMRI 연구는 미상핵과 전전두엽 피질 사이와 같이 피질하 영역과 피질 영역 사이의 연결성이 더 높다는 증거를 보여주었다. 이들 영역 간의 과잉 연결성 정도는 주의력 부족 또는 과잉 행동의 심각도와 상관관계가 있었다.[165]

이전에는 ADHD 환자에게서 도파민 수송체(dopamine transporters)의 수가 증가하는 것이 병태생리의 일부라고 제안되었지만, 이 증가는 각성제 약물에 노출된 후 적응에 따른 것일 수 있다는 것이 밝혀졌다.[168] 현재 모델은 중뇌변연계 도파민 경로(mesocorticolimbic dopamine pathway)와 청반핵-노르아드레날린계(locus coeruleus-noradrenergic system)를 포함한다.[159][158][169] ADHD 각성제는 이러한 시스템에서 신경전달물질 활동을 증가시키기 때문에 치료 효과를 나타낸다.[158][169][206]

ADHD는 실행 기능(예: 주의력 조절, 억제 조절, 작업 기억)의 핵심적인 결핍에서 비롯된다.[169][11] ADHD 환자는 장기 기억에는 문제가 없는 것으로 보이며, 장기 기억 회상의 결손은 작업 기억 장애 때문인 것으로 보인다.[172] ADHD는 또한 아동의 동기 부여 결핍과 관련이 있다. ADHD 아동은 장기적인 보상보다 단기적인 보상에 집중하기 어려워하고 단기적인 보상을 위한 충동적인 행동을 보인다.[173]

3. 증상

주의력 조절, 억제 조절, 작업 기억 등의 실행 기능은 선택한 목표 달성을 돕는 행동을 성공적으로 선택하고 감시하는 데 필요한 인지 과정이다.[169][11] 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD) 환자에게서 발생하는 실행 기능 장애는 정리 유지, 시간 관리, 미루는 버릇 조절, 집중력 유지, 주의 집중, 주의 산만 무시, 감정 조절 및 세부 사항 기억에 어려움을 초래한다.[10][158][169]

ADHD 환자는 세부 사항에 주의를 기울이지 못하고, 부주의한 실수를 자주 한다. 과제나 활동에 집중하는 데 어려움을 겪고, 다른 사람의 말을 경청하지 않는 것처럼 보일 수 있다. 또한, 지시를 따르지 못하고 과제를 완수하지 못하는 경우가 많으며, 체계적으로 일을 처리하는 데 어려움을 겪는다. 지속적인 정신적 노력이 필요한 과제를 피하거나 싫어하고, 물건을 자주 잃어버리며, 외부 자극에 쉽게 산만해지고, 일상적인 활동을 자주 잊어버리는 경향을 보인다.

ADHD 환자는 장기 기억에는 문제가 없는 것으로 보이며, 장기 기억 회상의 결손은 작업 기억 장애 때문인 것으로 보인다.[172] 뇌 성숙 속도와 나이가 들면서 증가하는 실행 기능 통제의 요구 사항으로 인해 ADHD 장애는 청소년기 또는 심지어 성인 초기까지 완전히 나타나지 않을 수 있다.[10] 반대로, ADHD에서 발산하는 종단적 경향을 보이는 뇌 성숙 궤적은 성인기에 이른 후 실행 기능의 개선을 뒷받침할 수 있다.[166]

ADHD는 또한 아동의 동기 부여 결핍과 관련이 있다. ADHD 아동은 장기적인 보상보다 단기적인 보상에 집중하기 어려워하고 단기적인 보상을 위한 충동적인 행동을 보인다.[173]

3. 1. 주의력 결핍

주의력 조절, 억제 조절, 작업 기억 등의 실행 기능은 선택한 목표 달성을 돕는 행동을 성공적으로 선택하고 감시하는 데 필요한 인지 과정이다.[169][11] 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD) 환자에게서 발생하는 실행 기능 장애는 정리 유지, 시간 관리, 미루는 버릇 조절, 집중력 유지, 주의 집중, 주의 산만 무시, 감정 조절 및 세부 사항 기억에 어려움을 초래한다.[10][158][169]

ADHD 환자는 세부 사항에 주의를 기울이지 못하고, 부주의한 실수를 자주 한다. 과제나 활동에 집중하는 데 어려움을 겪고, 다른 사람의 말을 경청하지 않는 것처럼 보일 수 있다. 또한, 지시를 따르지 못하고 과제를 완수하지 못하는 경우가 많으며, 체계적으로 일을 처리하는 데 어려움을 겪는다. 지속적인 정신적 노력이 필요한 과제를 피하거나 싫어하고, 물건을 자주 잃어버리며, 외부 자극에 쉽게 산만해지고, 일상적인 활동을 자주 잊어버리는 경향을 보인다.

ADHD 환자는 장기 기억에는 문제가 없는 것으로 보이며, 장기 기억 회상의 결손은 작업 기억 장애 때문인 것으로 보인다.[172] 뇌 성숙 속도와 나이가 들면서 증가하는 실행 기능 통제의 요구 사항으로 인해 ADHD 장애는 청소년기 또는 심지어 성인 초기까지 완전히 나타나지 않을 수 있다.[10] 반대로, ADHD에서 발산하는 종단적 경향을 보이는 뇌 성숙 궤적은 성인기에 이른 후 실행 기능의 개선을 뒷받침할 수 있다.[166]

ADHD는 또한 아동의 동기 부여 결핍과 관련이 있다. ADHD 아동은 장기적인 보상보다 단기적인 보상에 집중하기 어려워하고 단기적인 보상을 위한 충동적인 행동을 보인다.[173]

3. 2. 과잉 행동

3. 3. 충동성

3. 4. 하위 유형

주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)는 증상에 따라 세 가지 하위 유형으로 분류된다.[438]

  • 주의력 결핍형 (Predominantly Inattentive, ADHD-PI 혹은 ADHD-I): 주의력 결핍이 주된 증상으로 나타나는 유형이다. DSM-5 진단 기준에 따르면, 아동은 6개 이상, 성인은 5개 이상의 주의력 결핍 증상을 보여야 한다.[438] 상세한 것을 놓치거나 부주의한 실수를 자주 하고, 과제에 집중하거나 활동을 지속하는 데 어려움을 겪는다.[438] 또한, 지시 사항을 끝내지 못하거나 과제를 완수하지 못하는 경우가 잦고, 과제나 활동을 조직하는 것을 어려워한다.[438] 지속적인 주의를 요하는 과제를 피하고, 물건을 자주 잃어버리며, 외부 자극에 쉽게 산만해지고, 일상 활동을 잊어버리는 경향이 있다.[438]
  • 과잉행동-충동형 (Predominantly Hyperactive-Impulsive, ADHD-PH 혹은 ADHD-HI): 과잉행동과 충동성이 주된 증상으로 나타나는 유형이다. DSM-5 진단 기준에 따르면, 아동은 6개 이상, 성인은 5개 이상의 과잉행동-충동성 증상을 보여야 한다.[438] 자리에 앉아 있을 때 꼼지락거리거나, 자리에 앉아 있기 어려워하고, 부적절한 상황에서 뛰어다니거나 돌아다니는 경향이 있다.[438] 조용히 여가 활동에 참여하기 어렵고, 끊임없이 움직이려 하거나 움직임이 없을 때 불편함을 느끼며, 말이 너무 많다.[438] 질문이 끝나기 전에 성급하게 대답하거나, 차례를 기다리기 어려워하고, 다른 사람의 대화나 활동을 방해하는 경향이 있다.[438]
  • 혼합형 (Combined Type, ADHD-C): 주의력 결핍과 과잉행동-충동성 증상이 모두 나타나는 유형이다.[438]


청소년 및 성인 여성 환자의 경우 과잉행동과 충동성 증상은 적게 나타나지만, 부주의와 주의산만 증상이 더 많이 나타난다.[439] 10대 및 성인 환자에게서 과잉행동 증상은 나이가 들면서 사라지고 내면의 차분하지 못한 증상으로 자리잡는 경향이 있다.[440] 공식적인 ADHD 진단 기준에는 포함되지 않지만, 감정 조절 불능 또한 ADHD의 일반적인 증상으로 인식된다.[441]

ADHD 환자들은 사회적 상호작용이나 우정 형성 및 유지 등 사회적 기술에 문제가 있을 가능성이 높으며, 이는 모든 하위 유형에서 나타난다.[442] 아동 및 청소년 ADHD 환자의 절반 정도는 사회적 거절을 경험하며, 주의력 결핍이 있는 사람들은 언어적, 비언어적 언어 처리 과정에 어려움을 겪어 사회적 상호작용에 부정적인 영향을 받을 수 있다.[442] 또한, 대화 중 주제를 벗어나거나 사회적 단서를 놓치는 경우가 많다.[442]

분노 조절의 어려움은 아동 환자에게서 흔하게 나타나며,[443] 글씨가 악필이고,[444] 말, 언어, 동작 발달이 더딘 경우가 있다.[477][445] ADHD 아동은 자신이 흥미를 느끼는 과제나 주제에 대해서는 다른 아동들과 비슷하거나 그 이상의 집중도를 보이기도 한다.[446]

3. 5. 동반 증상

ADHD는 다른 정신 질환과 함께 나타나는 경우가 많다.[446] 아동의 경우 ADHD는 다른 질환과 약 3분의 2의 비율로 동반 발생한다.[63]

자폐 스펙트럼 장애(ASD)는 사회적 기술, 대화 능력, 행동, 흥미에 영향을 주는데, ADHD 환자의 21%에서 동반 발생한다.[464] 학습 장애는 ADHD 아동의 약 20–30% 정도에게서 발현하며, 화술 및 언어 발달 장애, 기술적 차원의 학업 장애를 포함한다.[447] 지적 장애[438]와 뚜렛 증후군[464] 역시 흔하게 나타난다.

ADHD는 파괴적 장애, 충동 조절 장애, 품행 장애를 동반하기도 한다. 반항장애는 ADHD 부주의형(ADHD-I) 아동 중 약 25%, ADHD 혼합형(ADHD-C) 아동 50%에게서 나타난다.[438] 품행 장애는 청소년 ADHD 환자 중 약 25%에게서 나타나며,[438] 성인이 되었을때 반사회적 성격장애를 보일 가능성이 높다.[449] 뇌영상검사를 통해 품행 장애와 ADHD는 별개의 증상이라는 것이 밝혀졌다.[450] 간헐적 폭발성 장애는 돌발적이고 부적절한 분노 분출을 특징으로 하며, 보통 ADHD와 동반하여 발현한다.[438]

불안 장애 및 기분 장애는 자주 나타나는 동반증상이다.[451] 특히 양극성 장애주요 우울 장애가 자주 나타난다.[451]

수면 장애와 ADHD는 보통 동반하여 나타나며, ADHD 치료약 부작용으로 나타날 수 있다. 아동 ADHD 환자에게서 불면증은 가장 흔한 수면 장애인데, 행동치료가 가장 선호되는 치료법이다.[454][455] 하지불안 증후군은 ADHD 환자에게서 흔하며, 종종 철분결핍성 빈혈 때문에 나타나기도 한다.[457][458] 수면상후퇴증후군(delayed sleep phase disorder) 역시 흔한 동반증상이다.[461]

약물사용장애와 같은 정신 질환도 동반된다. ADHD 환자들은 약물 남용 가능성이 높다.[440] 알코올이나 대마초 사용이 가장 흔하다.[440] 다른 정신 질환으로는 반응성 애착 장애가 있는데, 이는 사회적 관계 형성에 있어서의 심각한 불능을 보인다.[463]

일부 비정신질환도 동반하기도 하는데, 반복 발작을 특성으로 하는 뇌전증이 있다.[464] 2016년 발표된 한 체계 리뷰(systematic review)에서는 ADHD와 비만, 천식, 수면장애와의 높은 연관성을 밝혔다.[465]

2017년과 2020년 수행된 체계리뷰들에서는 모든 연령대에서 ADHD 환자들은 자살률이 높다는 것을 입증하였을 뿐만 아니라, 아동이나 청소년 시기 ADHD 진단은 향후 자살 위험요인이 될 수 있다는 것을 입증하였다.[467][468]

4. 진단 기준

DSM-5 진단 기준은 미국정신의학협회(American Psychiatric Association, APA)의 정신질환 진단 및 통계 편람(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM) DSM-5(2013년)와 DSM-5-TR(2022)에 따른 것이다.[438][187] [3][4] ADHD는 세 가지 유형으로 구분된다.[438]


  • ADHD 부주의형(ADHD, predominantly inattentive type): 쉽게 주의가 산만해지고, 잘 잊거나, 백일몽에 빠지며, 무질서하고, 집중력이 부족하며, 과제 완수에 어려움을 겪는 증상을 보인다.[438]
  • ADHD 과잉행동-충동형(ADHD, predominantly hyperactive-impulsive type): 과도하게 몸을 뒤틀거나 차분하지 못하고, 과잉행동을 보이며, 기다리거나 앉아있지 못하는 증상을 보인다.[438]
  • ADHD 혼합형(ADHD, combined type): 위의 두 가지 유형의 증상이 모두 나타난다.[438]


진단을 위해서는 부주의형, 과잉행동-충동형, 혹은 두 유형 모두에서 9가지 증상 중 6개 이상(10대 후반 및 성인은 5가지 이상)이 6개월 이상 지속되어야 한다.[438][187] [3][4] 일부 증상은 6~12세 사이에 나타나야 하며, 가정, 학교, 직장 등 1개 이상의 환경에서 발생해야 한다.[438][188] 증상은 또래 아이에게 부적절한 것이어야 하며,[438][475] 사회, 학업, 직업 관련 문제를 일으킨다는 것이 명백히 입증되어야 한다.[476][189]

DSM-5는 ADHD 증상을 보이지만 진단 기준을 완전히 충족하지 못하는 사람에 대한 진단으로 '기타 특정 ADHD(Other Specified ADHD)'와 '기타 비특정 ADHD(Other Unspecified ADHD)' 두 가지를 제공한다.[438][3][4]

세계보건기구(WHO)의 국제질병분류 제11판(ICD-11)에서는 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)를 6A05 코드로 분류한다. 주요 유형은 주의력 결핍 우세형(6A05.0), 과잉행동-충동 우세형(6A05.1), 복합형(6A05.2)이다. ICD-11에는 이 유형에 완전히 맞지 않는 사람들을 위한 '기타 특정 양상'(6A05.Y)과 '양상 불명'(6A05.Z) 두 가지 범주가 있다.[190]

ICD-10에서 '과잉운동성 장애' 증상은 ICD-11의 ADHD와 유사했다. 품행장애(ICD-10에서 정의)[191]가 있으면 '과잉운동성 품행장애'로 진단했다. 그렇지 않으면 '활동 및 주의력 장애', '기타 과잉운동성 장애', '과잉운동성 장애, 불명'으로 분류되었으며, 마지막은 '과잉운동성 증후군'으로 불리기도 했다.[191]

ADHD 진단은 환자의 행동 및 정신 발달 평가를 통해 이루어지며, 약물, 의약품 및 기타 의학적/정신 의학적 문제의 영향을 배제한다.[84] 부모와 교사의 의견이 고려되며,[176] 대부분 교사가 우려를 제기한 후 진단이 시작된다.[177] ADHD 진단 도구는 많지만, 그 유효성은 집단마다 다르며, 신뢰할 수 있는 진단에는 임상의 확인, 표준화된 등급 척도, 다양한 환경에서 여러 정보 제공자의 의견이 필요하다.[178]

ADHD 진단은 생물학적 검사가 아닌 주관적 판단에 근거한다는 비판이 있었지만, ADHD에 대한 국제 합의 성명서는 ADHD가 정신 질환의 유효성 기준을 충족하므로 이러한 비판은 근거가 없다고 결론지었다. 이들은 1) 숙련된 전문가들이 잘 정의된 기준을 사용하여 존재 여부에 동의하고, 2) 진단이 추가 문제, 미래 결과, 치료 반응, 일관된 원인을 예측하는 데 유용하며, 3) 전문 협회가 ADHD 진단 지침을 승인했기 때문에 ADHD가 유효하다고 주장한다.[5]

가장 일반적으로 사용되는 등급 척도는 아헨바흐 경험적 기반 평가 체계(ASEBA)이며, 아동 행동 검사표(CBCL), 청소년 자기 보고 양식(YSR), 교사 보고 양식(TRF)이 포함된다. 추가 등급 척도에는 아동 행동 평가 시스템(BASC), 실행 기능 행동 평가 목록 - 제2판(BRIEF2), 개정 코너스 평가 척도(CRS-R), 행동-과잉행동-주의력 문제-반항 증상 척도(CHAOS), 발달 행동 검사표 과잉행동 지수(DBC-HI), 부모 파괴적 행동 장애 평가 척도(DBDRS), 진단용 유아 및 유아기 평가(DIPA-L), 소아 증상 검사표(PSC), 사회적 의사소통 질문지(SCQ), 사회적 반응성 척도(SRS), ADHD 증상 및 정상 행동 평가 척도의 강점과 약점(SWAN) 및 반더빌트 ADHD 진단 평가 척도가 있다.[179]

ASEBA, BASC, CHAOS, CRS 및 반더빌트 진단 평가 척도는 부모와 교사 모두 평가자로 허용한다. 청소년은 ASEBA, SWAN 및 청소년용 도미니크 상호작용 검사-개정판(DIA-R)의 자기 보고 척도를 사용할 수 있다.[179] ADHD 평가 척도 및 반더빌트 ADHD 진단 평가 척도와 같은 자가 평가 척도는 ADHD 선별 및 평가에 사용된다.[180]

2024년 체계적 문헌 검토 및 메타 분석에 따르면, 부모 보고, 교사 보고, 청소년 자가 평가 기반 평가 척도는 높은 내적 일관성을 가지지만, 평가자 간 신뢰도는 낮거나 중간 수준이므로 여러 평가자의 정보를 포함하는 것이 중요하다.[179]

뇌 영상 연구는 개인 간 일관된 결과를 제공하지 않아 연구 목적으로만 사용된다.[181] 뇌파 검사는 ADHD 진단에 충분히 정확하지 않다.[182][183][184] 2024년 체계적 검토는 생체 지표, 뇌파 검사(EEG) 지표, MRI와 같은 신경 영상을 ADHD 진단에 사용하는 것에 대한 명확성이 불분명하며, 연구에서 큰 변동성을 보였고, 재검사 신뢰도를 평가하지 않았으며, 독립적으로 복제할 수 없다고 결론지었다.[2]

북미와 호주에서는 DSM-5 기준을, 유럽 국가에서는 일반적으로 ICD-10을 사용한다. ADHD 진단에 대한 DSM-IV 기준은 ICD-10 기준보다 ADHD를 진단할 가능성이 3~4배 더 높다.[316] ADHD는 신경 발달 장애[185] 또는 ODD, CD, 반사회적 인격 장애와 함께 파괴적 행동 장애로 분류된다.[186] 진단은 신경 질환을 의미하지 않는다.[157]

7세 미만 어린이의 ADHD 진단 연구는 거의 없으며, 2024년 체계적 검토에서 증거의 강도가 낮거나 불충분한 것으로 밝혀졌다.[179]

4. 1. DSM-5 진단 기준

미국정신의학협회(American Psychiatric Association, APA)의 정신질환 진단 및 통계 편람(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM) DSM-5(2013년)와 DSM-5-TR(2022)에 따르면, ADHD는 세 가지 발현형으로 구분된다.[438][187] [3][4]

  • ADHD 부주의형(ADHD, predominantly inattentive type): 쉽게 주의가 산만해지고, 잘 잊거나, 백일몽에 빠지며, 무체계적이거나, 집중력이 빈약하고, 과제 완수에 어려움을 겪는 증상을 보인다.[438]
  • ADHD 과잉행동-충동형(ADHD, predominantly hyperactive-impulsive type): 과도하게 몸을 뒤틀거나 차분하지 못하고, 과잉행동을 보이며, 기다리거나 앉아있지 못하는 증상을 보인다.[438]
  • ADHD 혼합형(ADHD, combined type): 위의 두 증상이 혼합되어 나타난다.[438]


진단을 위해서는 부주의형, 과잉행동-충동형, 혹은 두 유형 모두에서 9가지 증상 중 6개 이상(10대 후반 및 성인은 5가지 이상)이 6개월 이상 지속되어야 한다.[438][187] [3][4] 일부 증상은 6~12세 사이에 나타나야 하며, 가정, 학교, 직장 등 1개 이상의 환경에서 발생해야 한다.[438][188] 증상은 동년배 아동에게 부적절한 것이어야 하며,[438][475] 사회, 학업, 직장 관련 문제를 일으킨다는 것이 명백히 입증되어야 한다.[476][189]

DSM-5는 ADHD 증상을 보이지만 요구 조건을 완벽히 충족하지 못하는 사람에 대한 진단으로 '기타 특정 ADHD(Other Specified ADHD)'와 '기타 비특정 ADHD(Other Unspecified ADHD)' 두 가지를 제공한다.[438][3][4]

4. 2. 감별 진단

주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)와 유사한 증상을 보이는 다른 질환들을 감별하는 것은 중요하다.[199] DSM은 특정 증상에 대한 잠재적인 대안적 설명인 감별 진단을 제공한다.[3] 임상 병력 평가와 조사를 통해 가장 적절한 진단을 결정한다.

다른 질환과 관련된 증상[199]
우울증불안 장애조울증



DSM-5는 특정 학습 장애, 지적 장애, 자폐 스펙트럼 장애, 반응성 애착 장애, 불안 장애, 우울증, 조울증, 파괴적 기분 조절 장애, 물질 사용 장애, 성격 장애, 정신병 장애, 약물 유발 증상 및 신경인지 장애 외에도 반항적 도전 장애, 간헐적 폭발 장애, 기타 장애(예: 정형 운동 장애, 뚜렛 증후군)를 제시한다.[3] DSM-5-TR은 외상 후 스트레스 장애도 제시한다.[4]

증상 표현으로 인한 저기분과 자존감 저하 외에도 억제력 저하 및 과민성과 특히 관련된 ADHD 증상은 불쾌감, 조울증뿐만 아니라 경계선 성격 장애와도 혼동될 수 있지만, 일반 인구에 비해 유의하게 높은 비율로 동반 질환으로 나타난다.[53] 표면적으로 불안 장애, 지적 장애 또는 중독 및 금단 증상과 같은 약물 남용의 영향으로 인한 일부 증상은 ADHD와 어느 정도 중복될 수 있다. 이러한 장애는 ADHD와 함께 발생할 수도 있다.

일차적 수면 장애는 주의력과 행동에 영향을 미칠 수 있으며, ADHD 증상은 수면에 영향을 미칠 수 있다.[200] 따라서 ADHD 아동은 수면 문제에 대해 정기적으로 평가하는 것이 좋다.[201] 아동의 졸음은 하품과 눈 비비기와 같은 고전적인 증상부터 억제력 저하와 주의력 저하까지 다양한 증상을 유발할 수 있다. 수면 무호흡증은 ADHD와 유사한 증상을 유발할 수도 있다.[202]

일반적으로 DSM-5-TR은 증상이 발생하는 맥락에 따라 ADHD와 유사한 증상과 관련된 많은 질환을 구별하는 데 도움이 될 수 있다.[4] 예를 들어, 학습 장애가 있는 아동은 손상된 기술(예: 읽기, 수학)을 요구하는 과제를 수행하도록 요청받을 때 산만하고 불안해할 수 있지만, 다른 상황에서는 그렇지 않을 수 있다. 지적 장애가 있는 사람은 자신의 필요에 맞지 않는 학교 환경에 놓일 때 ADHD와 겹치는 증상을 나타낼 수 있다. ADHD에서 나타나는 주의력 부족의 유형, 즉 지속성과 지속적인 주의력이 부족한 것은 인지적 해리 증후군(CDS)에서 보이는 선택적 또는 지향적 주의력 부족과 상당히 다르며, 불안 장애 또는 PTSD에서 보이는 되풀이 생각, 재경험 또는 마음의 공백과도 다릅니다.

기분 장애에서 ADHD와 유사한 증상은 간헐적인 조증 또는 우울증 상태로 제한될 수 있다. 정신병 장애에서 ADHD와 겹치는 증상은 정신병 상태로 제한될 수 있다. 물질 사용 장애, 일부 약물 및 특정 질병은 증상이 나중에 나타나게 할 수 있지만, 신경 발달 장애인 ADHD는 어린 시절부터 존재해야 한다.

또한 증상의 본질에 대한 주의 깊은 이해는 ADHD와 다른 장애의 차이를 확립하는 데 도움이 될 수 있다.[4] 예를 들어, ADHD에서 전형적인 건망증과 충동성(예: 숙제를 완료하거나 지시를 따르는 것)은 적대감이나 반항이 없을 때 반항적 도전 장애와 구별될 수 있지만, ADHD와 ODD는 높은 동반 질환율을 보인다. 공격성이 없는 경우 짜증은 간헐적 폭발 장애의 폭발과 다를 수 있다. ADHD에서 관찰되는 안절부절못함은 뚜렛 증후군 또는 자폐 스펙트럼 장애에서 흔한 또는 정형 운동과 구별될 수 있다.

또한 주의력 부족(예: 상호 작용 중 집중력이 부족하여 단서를 놓치거나 자신의 행동을 알아차리지 못함)[203] 또는 충동성(말을 막 뱉어내거나, 끼어들기 질문을 하거나, 말을 가로채는 것)으로 인해 ADHD 환자가 종종 경험하는 사회적 어려움은 자폐 스펙트럼 장애와 관련된 사회적 분리와 사회적 단서를 이해하는 데 대한 결핍과 대조될 수 있다. ADHD 환자는 성격 장애에서 볼 수 있는 사회적 장애 또는 정서적 및 인지적 조절 장애의 징후를 보일 수 있지만, 버려질까 봐 두려워하는 것, 불안정한 자아 인식, 자기애적 경향, 공격성 또는 다른 성격 특징과 같은 특징을 반드시 보이는 것은 아니다.[4]

이러한 다양한 질환이 ADHD와 동반 질환으로 나타나는 것은 가능하고 흔한 일이지만, DSM-5의 진단 기준 E에 따라 증상이 이러한 질환으로 더 잘 설명되어서는 안 된다.[3][4] 증상은 어린 시절에 나타나고 여러 환경에서 나타나며 상당한 장애를 초래해야 한다. 또한 이러한 질환 중 일부가 실제로 ADHD와 동반 질환인 경우에도 각 질환을 구별하는 것이 중요하다. 각 질환은 별도로 치료해야 할 수 있기 때문이다.[204]

5. 발생 비율

미국 소아과학회(American Academy of Pediatrics)의 통계에 따르면 평균 3~8%의 비율로 주의력결핍 과다행동장애가 나타나며, 1994년 대한민국 서울 및 대전 지역에서의 역학조사에서도 7.6%의 발생 비율을 보였다.[479] 2007년 4월 서울특별시 교육청 산하 학교보건진흥원이 펴낸 ‘학교보건연보'에 따르면, 학생들의 전체 정신장애 진단 중 주의력결핍 과다행동장애 진단 비율은 13.25%(2,672건 중 354건)였다. 남학생의 경우 18.61%로 가장 높은 비율을 보였으며, 고등학생의 정신장애 중에서도 가장 많은 비중(9.52%)을 차지하였다.[480][481]



DSM-IV 기준으로 진단했을 때, 18세 이하 인구의 약 6~7%가 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)를 앓고 있는 것으로 추산된다.[312] ICD-10 기준으로 진단하면 이 연령대의 비율은 약 1~2%로 추산된다.[308] 국가 간 비율은 유사하며, 비율 차이는 주로 진단 방법에 따라 달라진다.[309] 북미 지역 어린이의 ADHD 발병률은 아프리카와 중동 지역 어린이보다 높은 것으로 나타나는데, 이는 근본적인 빈도 차이라기보다는 진단 방법의 차이 때문으로 여겨진다.[310]

ADHD는 남성에게 여성보다 약 두 배 더 많이 진단되며,[4][312] 여성의 경우 증상이 진단 기준과 다르기 때문에 간과되거나 나중에 진단되는 경우가 있다. 2014년, ADHD의 조기 인식을 주장했던 초기 지지자 중 한 명인 키스 코너스(Keith Conners)는 ''뉴욕 타임스'' 기사에서 과잉 진단에 대해 비판했다.[318] 반대로, 2014년 동료 심사를 거친 의학 문헌 검토에서는 성인의 ADHD가 과소 진단되고 있다고 밝혔다.[305]

여러 국가의 연구에 따르면, 학년도 초에 태어난 어린이는 학년도 후반에 태어난 또래보다 ADHD 진단을 받고 약물 치료를 받는 비율이 더 높다.[319] 학교 연령 기준이 12월 31일인 경우 12월에 태어난 남학생은 1월에 태어난 남학생보다 진단받을 확률이 30%, 치료받을 확률이 41% 더 높았다. 12월에 태어난 여학생은 1월에 태어난 여학생보다 진단 및 치료 비율이 각각 70%와 77% 더 높았다. 캘린더 연도의 마지막 3일에 태어난 어린이는 캘린더 연도의 처음 3일에 태어난 어린이보다 ADHD 진단 및 치료 비율이 훨씬 높은 것으로 보고되었다. 이러한 연구들은 ADHD 진단이 주관적인 분석에 취약함을 시사한다.[322]

영국과 미국 모두 1970년대 이후 ADHD 진단 및 치료율이 증가했다. 1970년 이전에는 어린이가 ADHD 진단을 받는 경우가 드물었지만, 1970년대에는 약 1%였다.[320] 이는 주로 질병 진단 방식의 변화[330]와 약물 치료에 대한 사람들의 태도 변화 때문으로 여겨지며, 실제 발병률 변화는 아니다.[308]

미국에서 유색인종 어린이는 백인 어린이보다 ADHD 증상이 더 많이 나타남에도 불구하고 ADHD 진단이나 치료를 받을 가능성이 낮다. 이는 의료 전문가의 편견과 자녀가 ADHD를 앓고 있다는 사실을 인정하기 꺼리는 부모의 태도로 설명될 수 있다.[323] ADHD 진단에 대한 문화적 차이는 미국 노예 제도 기간 동안 흑인 인구를 대상으로 했던 유해한 인종 차별적 의료 관행의 장기적인 영향에도 기인할 수 있다. 특히 흑인 인구를 대상으로 한 의학적 유사 과학은 특정 공동체 내에서 의료 관행에 대한 불신을 초래했다. ADHD 증상이 정신 질환이라기보다는 잘못된 행동으로 여겨지는 경우가 많고, ADHD 조절을 위해 약물을 사용하는 것이 ADHD 진단에 대한 망설임으로 이어진다. 유색인종에 대한 고정관념으로 인해 ADHD 오진이 발생할 수도 있다. ADHD의 증상이 주관적으로 결정되기 때문에, 의료 전문가는 고정관념에 기반한 행동으로 개인을 진단하거나 증상 표현의 문화적 차이로 인해 오진할 수 있다.[324]

질병통제예방센터(CDC)의 주간 사망률 및 질병률 보고서(Morbidity and Mortality Weekly Report)에 따른 2024년 연구에 따르면, 약 1,550만 명의 미국 성인이 주의력결핍 과잉행동장애를 앓고 있으며, 많은 사람들이 치료 접근에 어려움을 겪고 있다.[325] 진단받은 사람 중 3분의 1은 지난 1년 동안 각성제 처방을 받았지만, 그중 거의 4분의 3은 약물 부족으로 처방전을 조제하는 데 어려움을 겪었다고 보고했다.[326]

6. 치료

ADHD는 상담치료나 약물치료가 이뤄지거나 두 개가 병행된다. 치료는 장기간 효과를 보이나 완치하는 데 어렵다.[486] 약물치료나 심리적 치료, 규칙적인 보조가 지속적으로 이루어진다면 사회적으로 적응하는 데는 무리가 없으나, 충동성이나 감정의 동요가 심한 경우, 정신 장애를 동반한 경우, 인식능력 저하, 약물남용, 감정 조절 능력 저하, 재발된 경우에는 더 어렵다. 이 질환의 치료는 반드시 가족과 학교와의 협력체계가 매우 중요하며 학습태도, 가족과 교우관계, 생활태도나 감정 등을 관찰하고 행동적으로 보조가 반드시 필요하다. 치료는 약물치료와 정신사회학적 치료, 보조치료, 대체요법 등으로 이루어진다. 약물치료에 이용되는 약물로는 1차 선택 약물인 중추신경 자극제, 삼환계 항우울제, α-2 아드레날린성 수용체 작용제, 비습관성 CNS(중추 신경계) 용제인 아토목세틴등이 있다.[451][487] 장기 보상에 집중하는데 문제가 있는 사람들에게는, 상당량의 긍정적 강화가 과제 수행을 향상시킨다.[488] ADHD 각성제는 아동 ADHD 환자의 끈기와 과제 수행 능력을 향상시킨다.[489][488]

주의력결핍 과잉행동장애(ADHD) 관리는 일반적으로 상담 또는 약물 치료를 단독 또는 병행하여 진행한다. ADHD 증상을 개선하기 위한 다양한 치료법이 있지만, 약물 치료는 장기적인 결과를 크게 향상시키며, 비만과 같은 일부 위험 요소를 감소시키기도 하지만, 부작용의 위험도 수반한다.[5] 사용되는 약물에는 각성제, 아토목세틴, 알파-2 아드레날린성 수용체 작용제, 그리고 때때로 항우울제가 포함된다.[73][206] 장기적인 보상에 집중하는 데 어려움을 겪는 사람들에게는 많은 양의 긍정적 강화가 과제 수행을 향상시킨다.[173] 약물 치료가 가장 효과적인 치료법이며,[5][207] 부작용은 일반적으로 경미하고 해결하기 쉽다.[5] 하지만 약물 복용을 중단하면 모든 개선 효과가 사라진다.[208] ADHD 각성제는 ADHD 어린이의 지속성과 과제 수행 능력도 향상시킨다.[158][173] 한 체계적 검토를 인용하자면, "관찰 연구와 등록 연구의 최근 증거는 ADHD의 약물 치료가 학교 성적 향상과 결석 감소, 외상 관련 응급실 방문 위험 감소, 자살 및 자살 시도 위험 감소, 약물 남용 및 범죄율 감소와 관련이 있음을 보여준다".[209] 또한 자료는 약물 치료와 인지 행동 치료(CBT)를 병행하면 긍정적인 효과를 얻을 수 있음을 시사한다. CBT는 효과가 상당히 낮지만, 약물 치료가 최적화된 후에도 남아 있는 문제를 해결하는 데 도움이 될 수 있다.[5]

ADHD 치료의 바람직한 결과 지점의 성격과 범위는 ADHD 진단 기준에 따라 다르다.[210] 대부분의 연구에서 치료 효과는 증상 감소로 결정된다.[211] 그러나 일부 연구에서는 교사와 부모의 주관적인 평가를 치료 효과 평가에 포함시켰다.[234]

6. 1. 약물 치료

주의력결핍 과잉행동장애(ADHD) 치료에는 메틸페니데이트, 암페타민 등 중추신경 자극제와 아토목세틴, 클로니딘, 구안파신 등의 비자극제가 사용된다.[268][229][282][283] 약물 치료는 ADHD 증상을 완화하고 학업, 직업, 대인 관계 등 다양한 영역에서 기능을 향상시키는 데 도움이 되지만,[234][247][248] 피곤이나 무기력함 등의 부작용이 있을 수 있으므로 전문가와 상담 후 신중하게 결정해야 한다.

메틸페니데이트는 주의집중을 관장하는 뇌 신경전달 물질인 도파민노르에피네프린을 활성화하고, 대뇌 각성효과를 나타낸다.[226][227][228] 1회 복용 시 최대 4~12시간까지 약효를 보이며, 삼투압 현상을 이용해 약물 흡수 속도를 조절하는 기술(Osmotic Release Oral Delivery System)을 적용한 '콘서타 OROS(한국얀센)', '메디키넷(명인제약)', '메타데이트(환인제약)' 등의 장용성 서방형 제제는 약효가 12시간 동안 지속된다. 일라이 릴리 앤드 컴퍼니가 개발한 아토목세틴 성분의 비향정 ADHD 치료제 '스트라테라'는 약효가 24시간 지속되며, 노르에피네프린의 재흡수를 선택적으로 억제하여 기존 ADHD 치료제의 문제로 지적되온 신경 과민 및 흥분 등 감정 기복 증세 및 오남용의 우려가 거의 없다. 명인제약의 '아토목신' 등 동일 성분의 제네릭 의약품이 출시되어 대한민국 건강 보험 요양 급여 대상이 기존 6~18세에서 18세 이상의 성인까지 확대되었다.

ADHD 치료제는 뇌의 전전두엽 실행 기능, 선조체 및 관련 영역과 네트워크에 대한 영향을 통해 증상을 완화하며, 일반적으로 노르에피네프린도파민의 신경 전달을 증가시키는 방식이다.[226][227][228] 자기공명영상 연구에 따르면 암페타민 또는 메틸페니데이트로 장기간 치료하면 ADHD 환자에게서 발견되는 뇌 구조 및 기능의 이상이 감소한다고 한다.[231][232][233] 2018년 검토 결과에 따르면, 어린이의 경우 메틸페니데이트가, 성인의 경우 암페타민이 단기적으로 가장 큰 효과를 보였다.[234]

코크란 임상 개요에서 Storebø 박사와 동료들은 아동 및 청소년의 ADHD에 대한 메틸페니데이트에 대한 메타 분석 결과 위약에 대한 약물의 효능에 대한 상당한 의구심을 제기했지만,[238] 유럽 ADHD 가이드라인 그룹과 과학계는 이 검토에 여러 가지 결함이 있음을 밝혀내며 강하게 비판했다.[239][240][241][242][243][244] 적어도 2021년 9월 이후로 메틸페니데이트가 ADHD 치료에 안전하고 매우 효과적이라는 전 세계적인 과학적 합의가 이루어졌다.[5][245]

아토목세틴은 중독 가능성이 없기 때문에 오락적이거나 강박적인 자극제 사용 위험이 있는 사람들에게 선호될 수 있다.[53] 아토목세틴은 노르에피네프린 재흡수를 통해 그리고 전전두엽 피질에서 도파민을 간접적으로 증가시킴으로써 ADHD 증상을 완화한다.[228] 메타분석체계적 고찰에 따르면 아토목세틴은 소아 및 청소년에서 메틸페니데이트와 비슷한 효능, 동등한 내약성 및 반응률(75%)을 가지는 것으로 나타났다. 성인의 경우 효능과 중단율이 동일하다.[272][273][274][275]

아만타딘은 메틸페니데이트로 치료받은 어린이에게 유사한 개선 효과를 유도하는 것으로 나타났으며, 부작용은 덜 빈번했다.[277]

약물 사용 시기를 정하는 지침은 국가마다 다르다. 영국의 국립보건의료평가연구소는 소아의 경우 중증인 경우에만 사용할 것을 권장하지만, 성인의 경우에는 약물이 1차 치료법이라고 권고한다.[287] 반대로, 미국의 대부분의 지침은 대부분의 연령대에서 약물을 권장한다.[288]

6. 2. 비약물 치료

주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)에 행동치료가 효과가 있다는 것은 이미 밝혀진 사실이다. 가벼운 증상이 있는 환자나 미취학 아동 환자에게는 1차 치료로 행동치료를 권장한다.[490][491][212][213] 심리치료로는 심리교육, 행동치료, 인지행동치료(CBT),[492][214] 대인관계 심리치료, 가족치료, 학교 기반 개입, 사회 스킬 훈련, 행동 또래 개입, 조직 훈련,[493][215] 부모 관리 훈련[432][157] 등이 있다. 뉴로피드백도 사용되어 왔지만,[494] 효과 유무는 불분명하다.[495][217] 부모 훈련은 반항 행동이나 탈선 행동 등의 행동 문제를 개선한다.[496][218]

가족치료의 효과성에 관한 연구는 거의 없지만, 치료가 지역사회보호(community care)와 유사하며 위약보다 효과가 있다고 기존 연구를 통해 밝혀졌다.[497][219] ADHD 지원 단체들은 가족들에게 정보를 제공하여 ADHD 대처에 도움을 주고 있다.[498][220]

사회성 기술 훈련, 행동 수정, 약물치료는 또래 관계 향상에 있어 효과가 제한적이다.[499] 주요 우울증, 범법행위, 학업 실패, 약물 사용 장애 등 향후에 발생할 심리적 문제들을 경감시키는데 있어 가장 중요한 요소는 바로 비행하지 않는 또래들과의 안정적인 우정을 형성하는 것이다.[221]

최근에는 디지털 치료제가 개발되어 활용되기도 한다. Akili Interactive Labs사의 비디오 게임 기반 디지털 치료제 AKL-T01(EndeavourRx)는 여러 임상 시험을 거쳤다.[222] 4주간의 가정 내 사용 후 AKL-T01이 주의력 및 억제력 측정의 객관적인 지표인 주의력 변수 검사(Test of Variables of Attention)에서 대조군에 비해 성적이 유의하게 향상됨을 보여주었다.[222] 또한, 자극제 약물 복용 여부와 관계없이 ADHD 관련 장애 및 증상이 개선되었으며, 효과는 일정 기간 지속되고 추가 치료를 통해 더욱 개선되었다.[223] 2020년, AKL-T01은 FDA로부터 소아 ADHD에 대한 시판 허가를 받았다.[224] 2023년 ''미국 아동 청소년 정신의학회지(Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry)''에 실린 연구에서는 ADHD 성인을 대상으로 한 AKL-T01의 효능과 안전성을 조사했는데, 6주간의 치료 후 주의력, ADHD 증상, 삶의 질에서 유의미한 개선을 보였으며, 심각한 이상 반응은 없었다.[225]

6. 3. 기타 치료

꾸준한 신체 운동, 특히 에어로빅(aerobic exercise)은 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD) 아동 및 성인의 증상 완화에 효과적인 보조 치료법이다.[500][501][502] 이는 각성제 약물치료와 병행할 때 더욱 효과적이다.[500] 꾸준한 에어로빅의 장기적 효과로는 행동 및 운동 능력 개선, 집행 기능(주의력, 억제 조절, 계획 수립 등) 향상, 정보 처리 속도 및 기억력 향상 등이 있다.[500][501][502] 또한, 전반적인 기능 향상, ADHD 증상 감소, 자존감 향상, 불안 및 우울 감소, 신체 증상 호소 감소, 학업 및 학급 활동 개선, 사회적 행동 향상 등에도 긍정적인 영향을 미친다.[500]

하지만 운동이 ADHD 증상을 완화하지 않는다는 연구 결과도 있다.[5] 국제 컨센서스 성명에서는 두 가지 메타 분석을 기반으로 운동이 ADHD 증상에 통계적으로 유의미한 감소를 가져오지 않는다고 결론지었다.[179]

식이요법 변경은 증거가 불충분하여, 2019년까지 미국소아과학회, 영국 국립보건임상연구원(NICE), 보건연구품질국에서는 권장하지 않는다.[503][504][505] 2013년 메타분석에서는 일부 아동에게서 무지방산 보충제 섭취나 인공색소 섭취 감소가 증상 개선을 보였다고 보고했지만,[506] 이는 음식 민감도가 있거나 약물 치료를 병행하는 아동에게만 해당될 수 있다.[506] 2014년 리뷰에서는 제외식이(elimination diet)가 알레르기가 있는 소수 아동에게만 효과가 있다고 밝혔다.[507] 2016년 리뷰에서는 무글루텐 식단을 표준 치료법으로 권장하지 않는다고 하였다.[466] 2017년 리뷰에서는 일부 음식 제외 식이가 약물 치료가 어렵거나 효과가 없는 아동에게 도움이 될 수 있지만, 무지방산 보충제나 인공색소 섭취 제한은 표준 치료로 권장하지 않는다고 밝혔다.[508]

철, 마그네슘, 아이오딘(요오드)의 만성적 결핍은 ADHD 증상에 악영향을 줄 수 있다.[509] 아연 부족이 ADHD와 관련되어 있다는 증거가 일부 있지만,[510] 아연 결핍이 확인되지 않은 경우 아연 보충제 섭취는 권장되지 않는다.[511] 단, 암페타민 치료 시 아연 보충제가 암페타민 최소 유효 용량을 줄여줄 수 있다.[512]

7. 대중 매체

wikitext

SBS 스페셜에서는 2006년 2월 5일 '위기의 아이들, ADHD'편이 방영되었다.

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