치사 유전자
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1. 개요
치사 유전자(lethal gene)는 특정 유전자형을 가진 개체의 생존을 불가능하게 만드는 유전자 변이이다. 이러한 유전자는 열성, 우성, 조건부 치사 유전자로 분류되며, 각기 다른 방식으로 작용하여 생명체의 생존에 영향을 미친다. 치사 유전자는 쥐의 털색 유전 연구에서 처음 발견되었으며, 인간의 헌팅턴병, 겸형 적혈구 빈혈증, 닭의 크리퍼 유전자 등이 그 예시이다.
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- 고전유전학 - 대립 유전자
대립 유전자는 염색체 상의 동일한 유전자 자리에 위치하여 서로 다른 표현형을 나타내는 유전자의 변이 형태로, 유전자 활성 차이에 따라 여러 형태로 분류되며 복대립 유전 현상을 통해 다양한 표현형을 만들고 유전 질환 이해 및 유전자 검사에 중요한 역할을 한다. - 고전유전학 - 야생형
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| 치사 유전자 | |
|---|---|
| 일반 정보 | |
| 정의 | 개체의 죽음을 초래하는 유전자 |
| 별칭 | 치사 유전자 |
| 특징 | |
| 발현 시기 | 발달 중 출생 후 |
| 작용 방식 | 개체의 생존에 필요한 필수 기능 방해 |
| 원인 | |
| 주요 원인 | 돌연변이 유전적 결함 |
| 유전 양상 | |
| 종류 | 열성 우성 조건부 |
| 열성 치사 유전자 | 두 개의 사본이 존재해야 치명적인 효과 발휘 |
| 우성 치사 유전자 | 하나의 사본만으로도 치명적인 효과 발휘 |
| 조건부 치사 유전자 | 특정 조건 하에서만 치명적 |
| 영향 | |
| 개체군에 미치는 영향 | 유전자 풀에서 유해한 대립형질 제거 |
| 유전 질환 | 인간의 유전 질환 연구에 중요 |
| 연구 | |
| 활용 | 발달 과정 연구 유전자 기능 분석 |
| 응용 | 해충 방제 |
2. 역사
뤼시앙 퀴뇨의 연구와 윌리엄 E. 캐슬, C. C. 리틀의 추가 연구를 통해 열성 치사 대립 유전자의 존재가 처음으로 밝혀졌다.
쥐의 털색 유전자, 인간의 겸형 적혈구 빈혈증 유전자, 닭의 크리퍼 유전자는 치사 유전자의 대표적인 예시이다. 쥐의 털색 유전자의 경우, 우성 유전자 '''Y'''는 노란색, 열성 유전자 '''y'''는 흰색 털색을 나타내지만, '''YY''' 동형 접합체는 함입기에 사망한다. 부모가 모두 '''Yy''' (노란색)이면 자식은 '''YY''' (치사) : '''Yy''' (노란색) : '''yy''' (흰색) = 1:2:1 비율이 되지만, 실제로 태어나는 개체는 노란색:흰색=2:1 비율이 된다.
인간의 겸형 적혈구 빈혈증 유전자의 경우, '''A''' 유전자는 정상 적혈구를, '''S''' 유전자는 겸형 적혈구를 만든다. '''SS''' 유전자형은 심한 빈혈을 유발하여 대개 성인이 되기 전에 사망하지만, '''S''' 유전자는 말라리아에 대한 내성을 제공하므로 말라리아 유행 지역에서는 '''AS''' 유전자형이 생존에 유리하다.
닭의 크리퍼 유전자 '''Cp'''는 동형 접합체에서 사망을 유발하며, 치사성에 대해서는 열성, 형질에 대해서는 우성으로 작용한다.
2. 1. 초기 연구
뤼시앙 퀴뇨는 1905년 생쥐의 털색 유전 연구를 통해 치사 대립 유전자를 처음 발견했다. 생쥐의 ''아구티'' 유전자는 털색을 결정하는데, 야생형 대립 유전자는 털에 노란색과 검은색 색소 혼합을 생성한다. 퀴뇨는 이 유전자의 돌연변이 중 하나가 훨씬 밝은 노란색을 띠는 생쥐를 만드는 것을 발견했다. 이 노란색 생쥐를 동형 접합성 야생형 생쥐와 교배했을 때, 노란색과 짙은 회색 새끼가 1:1 비율로 나타났다. 이는 노란색 돌연변이가 우성이며, 부모 노란색 생쥐가 돌연변이 대립 유전자에 대해 이형 접합성임을 의미했다.[3]퀴뇨는 두 노란색 생쥐를 교배하여 1:2:1의 멘델 비율을 예상했지만, 실제로는 아구티 대 노란색 생쥐의 비율이 1:2로 나타났다. 그는 노란색 아구티 대립 유전자에 대해 동형 접합성인 생쥐를 얻을 수 없었다.
1910년 윌리엄 E. 캐슬과 C. C. 리틀은 퀴뇨의 연구를 확인하고, 새끼의 4분의 1이 배아 발달 과정에서 사망한다는 사실을 추가로 밝혀냈다. 이는 열성 배아 치사 대립 유전자의 첫 사례였다.[2]
3. 치사 유전자의 종류
치사 유전자는 그 작용 기전과 발현 조건에 따라 여러 종류로 나뉜다. 크게 열성 치사 유전자, 우성 치사 유전자, 조건부 치사 유전자로 분류할 수 있다.
열성 치사 유전자는 동형 접합일 때만 치사 효과를 나타내며, 우성 치사 유전자는 하나의 대립 유전자만으로도 치명적이다. 조건부 치사 유전자는 특정 환경 조건에서만 치사 효과를 발현한다.
뤼시앙 퀴뇨는 1905년 생쥐의 털색 유전 연구를 통해 열성 치사 대립 유전자를 처음 발견했다.[3] 윌리엄 E. 캐슬과 C. C. 리틀은 1910년에 퀴뇨의 연구를 확인하고, 새끼의 4분의 1이 배아 발달 과정에서 사망한다는 것을 추가로 입증했다.[2]
3. 1. 열성 치사 유전자
열성 치사 유전자는 동형 접합 상태에서만 치사 효과를 나타내는 유전자이다. 이형 접합 상태에서는 보인자로 존재하며, 표현형에 영향을 주지 않거나 경미한 질병을 유발할 수 있다.
열성 치사 유전자의 예시는 다음과 같다.
| 유전자 | 설명 |
|---|---|
| 쥐의 털색 유전자 | 우성 유전자 Y는 노란색, 열성 유전자 y는 흰색의 털색을 발현하지만, 동형 접합체 YY가 되면 함입기에 사망한다. 이 유전자는 치사성에 관해서는 열성이지만, 동시에 체색에 관해서는 우성으로 작용한다. 부모가 Yy (노란색)와 Yy (노란색)라면, 자식은 YY (치사) : Yy (노란색) : yy (흰색) = 1:2:1이 되어, 실제로 태어난 개체 비율은 노란색:흰색=2:1이 된다. 이 외에도, 열성 동형 접합체에서 상실배기에 죽음에 이르는 무미 유전자 t나 원장 형성기에 죽음에 이르는 무미 유전자 t0, 우성 동형 접합체에서 척삭 분화 시 죽음에 이르는 단미 유전자 T나 Sd도 알려져 있다.[2] |
| 인간의 겸형 적혈구 빈혈증 유전자 | A 유전자는 정상 적혈구를 만들지만, S 유전자는 겸형 적혈구를 만든다. 유전자형 SS는 심한 빈혈을 나타내기 때문에, 현대의 적절한 의료 처치 없이는 대개 성인 전에 사망한다 (단, 현재는 유전자형 SS의 예후가 개선되고 있다). 그러나 S 유전자는 말라리아에 대한 내성을 나타내므로, 말라리아가 만연하는 지역에서는 유전자형 AA보다 AS가 생존에 유리하며, S 유전자가 멸종하지 않고 자손에게 전해진다고 생각된다.[2] |
| 닭의 크리퍼 유전자 | 닭의 크리퍼 품종 (선천적으로 다리가 짧은 품종)의 유전자 Cp는, 동형 접합체에서 죽음에 이른다. 이것 또한 치사성에 관해서는 열성, 형질에 관해서는 우성의 유전자이다.[2] |
| Manx 고양이 | 꼬리가 짧거나 없는 이형 접합 돌연변이를 가지고 있다. 두 이형 접합 Manx 고양이 교배 시, 돌연변이 대립 유전자에 대해 동형 접합된 자손은 출생 시 생존할 수 없다.[2] |
| 연골무형성증 | 동형 접합 상태에서 생존 출산이 가능한 열성 대립 유전자에 의해 유발되는 골격계 질환이다. 동형 접합의 경우 사망은 거의 예외 없이 출생 전 또는 주산기 기간에 발생한다.[2] |
| 낭성 섬유증 | 낭성 섬유증 보인자 두 명이 자녀를 가지면, 그 자녀가 대립 유전자의 두 사본을 가질 확률이 25%이며, 결국 집중 치료 없이는 자녀의 사망을 초래한다.[2] |
3. 2. 우성 치사 유전자
우성 치사 대립 유전자는 생물체 내에 단 하나의 사본만 존재해도 치명적인 결과를 초래하는 유전자이다. 이러한 대립 유전자는 일반적으로 개체가 치명적인 대립 유전자를 자손에게 전달하기 전에 사망하기 때문에 개체군에서 흔히 발견되지 않는다. 결과적으로, 배아 치사 우성 대립 유전자는 개체군에 나타나지 않기 때문에 기록된 것이 거의 없다.[8]인간의 우성 치사 대립 유전자의 예로는 헌팅턴병이 있는데, 이는 결국 조기 사망을 초래하는 드문 신경퇴행성 질환이다. 그러나 발병이 늦기 때문에 (즉, 종종 생식이 이미 발생한 후), 개체군에서 유지될 수 있다. 사람은 염색체 4번에서 반복 확장된 헌팅턴 대립 유전자의 단일 사본을 가지고 있을 때 헌팅턴병을 나타낸다.[10]
- 쥐의 털색 유전자
- 우성 유전자 '''Y'''는 노란색, 열성 유전자 '''y'''는 흰색의 털색을 발현하지만, 동형 접합체 '''YY'''가 되면 함입기에 사망한다. 이 유전자는 치사성에 관해서는 열성이지만, 동시에 체색에 관해서는 우성으로 작용한다.
- 부모가 '''Yy''' (노란색)와 '''Yy''' (노란색)라면, 자식은 '''YY''' (치사) : '''Yy''' (노란색) : '''yy''' (흰색) = 1:2:1이 되어, 실제로 태어난 개체 비율은 노란색:흰색=2:1이 된다.
- 이 외에도, 열성 동형 접합체에서 상실배기에 죽음에 이르는 무미 유전자 '''t'''나 원장 형성기에 죽음에 이르는 무미 유전자 '''t0''', 우성 동형 접합체에서 척삭 분화 시 죽음에 이르는 단미 유전자 '''T'''나 '''Sd'''도 알려져 있다.
- 인간의 겸형 적혈구 빈혈증 유전자
- '''A''' 유전자는 정상 적혈구를 만들지만, '''S''' 유전자는 겸형 적혈구를 만든다. 유전자형 '''SS'''는 심한 빈혈을 나타내기 때문에, 현대의 적절한 의료 처치 없이는 대개 성인 전에 사망한다 (단, 현재는 유전자형 '''SS'''의 예후가 개선되고 있다). 그러나 '''S''' 유전자는 말라리아에 대한 내성을 나타내므로, 말라리아가 만연하는 지역에서는 유전자형 '''AA'''보다 '''AS'''가 생존에 유리하며, '''S''' 유전자가 멸종하지 않고 자손에게 전해진다고 생각된다.
- 닭의 크리퍼 유전자
- 닭의 크리퍼 품종 (선천적으로 다리가 짧은 품종)의 유전자 '''Cp'''는, 동형 접합체에서 죽음에 이른다. 이것 또한 치사성에 관해서는 열성, 형질에 관해서는 우성의 유전자이다.
3. 3. 조건부 치사 유전자
조건부 치사 유전자는 특정 환경 요인에 반응하여 치명적인 결과를 초래하는 대립 유전자이다. 조건부 치사 유전자의 한 예로 파비즘이 있는데, 이는 성 염색체 연관 유전 질환으로, 보인자가 용혈성 빈혈을 유발하는 파바 콩을 섭취할 때 발생한다.[8]대장균 숙주 세포가 고온 제한 온도에서 온도에 민감한 (ts) 조건부 치사 돌연변이를 가진 박테리오파지 T4에 감염되면 생존 가능한 파지 생산이 이루어지지 않는다. 그러나 그러한 돌연변이는 저온에서 여전히 증식이 가능하다. 이러한 조건부 치사 ts 돌연변이는 파지의 많은 유전자 기능을 식별하고 특성화하는 데 사용되었다.[11] 따라서 ts 돌연변이를 사용하여 DNA 손상 복구에 사용되는 유전자[12][13]와 유전적 재조합에 영향을 미치는 유전자도 확인되었다.[14][15] 예를 들어, 중간 온도에서 ts DNA 복구 돌연변이를 배양하면 일부 자손 파지가 생성된다. 그러나 해당 ts 돌연변이에 UV 광선을 조사하면, 조사된 야생형 파지 T4의 생존 감소와 비교하여 생존이 더욱 강력하게 감소한다. 또한 고온에서는 증식할 수 있지만 저온에서는 증식할 수 없는 저온 민감성 조건부 치사 돌연변이도 파지 T4에서 분리되었다.[16] 이러한 저온 민감성 조건부 치사 돌연변이 역시 파지 유전자 집합을 정의했다. 앰버 돌연변이라고 불리는 또 다른 종류의 조건부 치사 파지 T4 돌연변이는 일부 ''E. coli'' 균주에서는 증식할 수 있지만 다른 균주에서는 증식할 수 없다.[1][17][18] 이러한 돌연변이는 또한 DNA 복구, 유전적 재조합, DNA 복제 및 분자 형태 형성에서 기능을 수행하는 단백질을 암호화하는 유전자를 포함하여 파지 T4의 많은 유전자를 초기 식별 및 특성화하는 데 사용되었다. 또한 앰버 돌연변이는 번역 동안 폴리펩티드 사슬 종결을 유발하는 유전자 내의 "넌센스 코돈"을 생성한다는 사실이 밝혀졌다. 이러한 발견은 유전 코드의 중요한 측면에 대한 통찰력을 제공했다.
4. 인간의 치사 유전자 예시
인간에게서 나타나는 치사 유전자의 예로는 BRCA 돌연변이가 있다. 결함이 있는 BRCA 대립 유전자 하나를 상속받으면 유방암 및 난소암의 위험이 크게 증가한다. 반면, 결함이 있는 두 대립 유전자를 모두 상속받으면 거의 모든 경우 배아 단계에서 사망한다. 생존하더라도, 두 돌연변이를 모두 가진 경우는 어린 시절을 넘기기 어려울 정도로 심각한 예후를 보인다. 이는 BRCA 돌연변이가 Fanconi 빈혈의 심각한 하위 유형(BRCA1의 경우 FA-S, BRCA2의 경우 FA-D1)을 유발하기 때문이다.
연골무형성증은 동형 접합 상태에서 생존 출산이 가능한 열성 대립 유전자에 의해 유발되는 골격계 질환이다. 연골무형성증에 대한 하나의 돌연변이 대립 유전자는 허용될 수 있지만, 두 개를 가지면 사망한다. 동형 접합 연골무형성증의 경우 사망은 거의 예외 없이 출생 전 또는 주산기에 발생한다.
낭성 섬유증 보인자의 경우처럼, 열성 치사 대립 유전자에 대한 모든 이형 접합체가 돌연변이 표현형을 보이지는 않는다. 낭성 섬유증 보인자 두 명이 자녀를 가지면, 그 자녀가 대립 유전자의 두 사본을 가질 확률이 25%이며, 결국 집중 치료 없이는 자녀의 사망을 초래한다.
헌팅턴병은 인간의 우성 치사 대립 유전자의 예로, 조기 사망을 초래하는 드문 신경퇴행성 질환이다.[8] 그러나 헌팅턴병은 발병이 늦기 때문에 (즉, 종종 생식이 이미 발생한 후) 개체군에서 유지될 수 있다. 사람은 염색체 4번에서 반복 확장된 헌팅턴 대립 유전자의 단일 사본을 가지고 있을 때 헌팅턴병을 나타낸다.[10]
Manx 고양이는 꼬리가 짧거나 없는 이형 접합 돌연변이를 가지고 있는데, 이 또한 열성 치사 대립 유전자의 한 예이다. 두 이형 접합 Manx 고양이의 교배는 생존하는 자손의 3분의 2가 이형 접합 짧은 꼬리 표현형을 나타내고, 생존하는 자손의 3분의 1이 정상 대립 유전자에 대해 동형 접합된 정상 꼬리 길이를 나타낸다. 돌연변이 대립 유전자에 대해 동형 접합된 자손은 출생 시 생존할 수 없으므로 이러한 교배에서는 나타나지 않는다.
쥐의 털색 유전자와 닭의 크리퍼 유전자는 동물의 치사 유전자의 예시이다.
- 쥐의 털색 유전자: 우성 유전자 '''Y'''는 노란색, 열성 유전자 '''y'''는 흰색의 털색을 발현하지만, 동형 접합체 '''YY'''가 되면 함입기에 사망한다. 이 유전자는 치사성에 관해서는 열성이지만, 동시에 체색에 관해서는 우성으로 작용한다. 부모가 '''Yy''' (노란색)와 '''Yy''' (노란색)라면, 자식은 '''YY''' (치사) : '''Yy''' (노란색) : '''yy''' (흰색) = 1:2:1이 되어, 실제로 태어난 개체 비율은 노란색:흰색=2:1이 된다. 이 외에도, 열성 동형 접합체에서 상실배기에 죽음에 이르는 무미 유전자 '''t'''나 원장 형성기에 죽음에 이르는 무미 유전자 '''t0''', 우성 동형 접합체에서 척삭 분화 시 죽음에 이르는 단미 유전자 '''T'''나 '''Sd'''도 알려져 있다.
- 닭의 크리퍼 유전자: 닭의 크리퍼 품종 (선천적으로 다리가 짧은 품종)의 유전자 '''Cp'''는, 동형 접합체에서 죽음에 이른다. 이것 또한 치사성에 관해서는 열성, 형질에 관해서는 우성의 유전자이다.
4. 1. 겸형 적혈구 빈혈증
'''A''' 유전자는 정상 적혈구를 만들지만, '''S''' 유전자는 겸형 적혈구를 만든다. '''SS''' 유전자형은 심한 빈혈을 나타내기 때문에, 현대의 적절한 의료 처치가 없으면 대개 성인이 되기 전에 사망한다. 그러나 '''S''' 유전자는 말라리아에 대한 내성을 나타내므로, 말라리아가 만연하는 지역에서는 '''AS''' 유전자형이 '''AA''' 유전자형보다 생존에 유리하며, '''S''' 유전자가 멸종하지 않고 자손에게 전해진다고 생각된다.5. 동물의 치사 유전자 예시
치사 대립 유전자는 1905년 뤼시앙 퀴뇨가 생쥐의 털색 유전을 연구하던 중 처음 발견했다. 생쥐의 ''아구티'' 유전자는 털색을 결정하는 데 중요한 역할을 하는데, 야생형 대립 유전자는 생쥐의 각 털에 노란색과 검은색 색소의 혼합을 생성하여 '아구티' 색을 띈다.[3] ''아구티'' 유전자의 돌연변이 대립 유전자 중 하나는 훨씬 밝고 노란색을 띤 생쥐를 만든다. 이 노란색 생쥐를 동형 접합성 야생형 생쥐와 교배시키자 노란색과 짙은 회색 새끼가 1:1 비율로 나타났다. 이는 노란색 돌연변이가 우성이며, 모든 부모 노란색 생쥐가 돌연변이 대립 유전자에 대해 이형 접합성임을 나타냈다.
퀴뇨는 두 마리의 노란색 생쥐를 교배시켜 동형 접합성 아구티, 이형 접합성 노란색, 동형 접합성 노란색의 일반적인 1:2:1 멘델 비율을 관찰할 것으로 예상했으나, 항상 아구티 대 노란색 생쥐의 1:2 비율만 관찰되었다. 즉, 노란색 아구티 대립 유전자에 대해 동형 접합성인 생쥐는 태어나지 않았다. 1910년 윌리엄 E. 캐슬과 C. C. 리틀은 퀴뇨의 연구 결과를 확인하고, 새끼의 4분의 1이 배아 발달 과정에서 사망한다는 사실을 추가로 밝혀냈다. 이는 열성 배아 치사 대립 유전자의 첫 번째 사례였다.
상동 유전자쌍이 모두 존재하여 결국 그 개체의 죽음을 초래하는 대립 유전자를 열성 치사 대립 유전자라고 한다. 열성 치사는 우성 또는 열성 형질을 암호화할 수 있지만, 동형 접합 상태에서만 치명적이다. 이형 접합체는 때때로 겉보기에 우성인 표현형 외에도 질병 표현형의 한 형태를 나타내는데, 노란 쥐는 특히 당뇨병과 비만에 취약하다.
인간의 치사 대립 유전자 예로는 BRCA 돌연변이가 있다. 결함이 있는 BRCA 대립 유전자 하나를 상속하면 유방암 및 난소암의 위험이 크게 증가하는 반면, 결함이 있는 두 대립 유전자를 모두 상속하면 거의 모든 경우에 배아 단계에서 치명적이다. 생존하더라도, 두 돌연변이를 모두 가지면 어린 시절을 넘기기 힘들다. 이는 BRCA 돌연변이가 Fanconi 빈혈의 심각한 하위 유형(BRCA1의 경우 FA-S, BRCA2의 경우 FA-D1)을 유발하기 때문이다.
Manx 고양이는 또 다른 열성 치사 대립 유전자의 예시이다. Manx 고양이는 꼬리가 짧거나 없는 이형 접합 돌연변이를 가지고 있다. 두 이형 접합 Manx 고양이의 교배는 생존하는 자손의 3분의 2가 이형 접합 짧은 꼬리 표현형을 나타내고, 생존하는 자손의 3분의 1이 정상 대립 유전자에 대해 동형 접합된 정상 꼬리 길이를 나타낸다. 돌연변이 대립 유전자에 대해 동형 접합된 자손은 출생 시 생존할 수 없다.
치사 대립 유전자는 동형 접합 또는 이대립 유전자 상태에서만 치명적인 질병을 암호화하는 모든 대립 유전자를 지칭할 수 있다. 연골무형성증은 동형 접합 상태에서 생존 출산이 가능한 열성 대립 유전자에 의해 유발되는 골격계 질환이다. 연골무형성증에 대한 하나의 돌연변이 대립 유전자는 허용될 수 있지만 두 개를 가지면 사망한다. 동형 접합 연골무형성증의 경우 사망은 거의 예외 없이 출생 전 또는 주산기 기간에 발생한다. 낭성 섬유증 보인자처럼, 열성 치사 대립 유전자에 대한 모든 이형 접합체가 돌연변이 표현형을 보이지는 않는다. 낭성 섬유증 보인자 두 명이 자녀를 가지면, 그 자녀가 대립 유전자의 두 사본을 가질 확률이 25%이며, 결국 집중 치료 없이는 사망한다.
; 쥐의 털색 유전자
: 우성 유전자 '''Y'''는 노란색, 열성 유전자 '''y'''는 흰색의 털색을 발현하지만, 동형 접합체 '''YY'''가 되면 함입기에 사망한다. 이 유전자는 치사성에 관해서는 열성이지만, 동시에 체색에 관해서는 우성으로 작용한다. 부모가 '''Yy''' (노란색)와 '''Yy''' (노란색)라면, 자식은 '''YY''' (치사) : '''Yy''' (노란색) : '''yy''' (흰색) = 1:2:1이 되어, 실제로 태어난 개체 비율은 노란색:흰색=2:1이 된다. 이 외에도, 열성 동형 접합체에서 상실배기에 죽음에 이르는 무미 유전자 '''t'''나 원장 형성기에 죽음에 이르는 무미 유전자 '''t0''', 우성 동형 접합체에서 척삭 분화 시 죽음에 이르는 단미 유전자 '''T'''나 '''Sd'''도 알려져 있다.
; 인간의 겸형 적혈구 빈혈증 유전자
: '''A''' 유전자는 정상 적혈구를 만들지만, '''S''' 유전자는 겸형 적혈구를 만든다. 유전자형 '''SS'''는 심한 빈혈을 나타내기 때문에, 현대의 적절한 의료 처치 없이는 대개 성인 전에 사망한다 (단, 현재는 유전자형 '''SS'''의 예후가 개선되고 있다). 그러나 '''S''' 유전자는 말라리아에 대한 내성을 나타내므로, 말라리아가 만연하는 지역에서는 유전자형 '''AA'''보다 '''AS'''가 생존에 유리하며, '''S''' 유전자가 멸종하지 않고 자손에게 전해진다고 생각된다.
5. 1. 닭의 크리퍼 유전자
닭의 크리퍼 품종은 선천적으로 다리가 짧은 특징을 가지는데, 이는 크리퍼 유전자(Cp)에 의한 것이다.[2] 이 유전자는 치사성에 관해서는 열성, 형질에 관해서는 우성 유전자이다.[2]참조
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Amber mutants of bacteriophage T4D: their isolation and genetic characterization
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