요산
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1. 개요
요산은 1776년 신장 결석에서 처음 분리된 퓨린 대사의 최종 산물이다. 락탐-락팀 호변이성질현상을 보이며, 이양성자산으로, 알칼리 금속 및 알칼리 토금속 염의 용해도는 낮다. 요산은 잔틴 산화 효소에 의해 생성되며, 인간을 포함한 영장류에서는 퓨린 대사의 최종 산화 산물로 소변으로 배설된다. 고요산혈증은 통풍, 심혈관 질환 등의 위험 요소이며, 저요산혈증은 다발성 경화증과 관련될 수 있다.
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- 요산 - 고요산혈증
고요산혈증은 혈청 요산 수치가 7.0 mg/dL를 초과하는 상태로, 유전적 요인, 식습관, 생활 습관 등 다양한 원인으로 발생하며, 통풍, 신장 결석, 대사 증후군 등의 위험을 증가시켜 혈액 및 소변 검사를 통해 진단하고 생활 습관 개선과 약물 치료를 병행하여 치료한다. - 요산 - 구아이페네신
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알도스테론은 부신피질에서 합성되는 코르티코스테로이드로, 신장에서 나트륨과 물의 재흡수를 촉진하고 칼륨 배설을 증가시켜 혈압과 전해질 균형을 유지하며, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS) 등에 의해 분비가 조절되고 수치 이상은 임상적 문제를 야기할 수 있다. - 트라이케톤 - 코르티손
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비타민 C는 결합 조직 형성, 콜라겐 합성, 항산화 작용에 필수적인 영양소로, 괴혈병 예방을 위해 섭취가 권장되며, 인체에서 자체적으로 합성되지 않아 외부 섭취가 필요하다.
요산 - [화학 물질]에 관한 문서 | |
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일반 정보 | |
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IUPHAR 리간드 | 4731 |
CAS 등록번호 | 69-93-2 |
PubChem CID | CID 1175 |
ChemSpider ID | 1142 |
UNII | 268B43MJ25 |
EINECS | 200-720-7 |
DrugBank | DB01696 |
KEGG | C00366 |
MeSH 이름 | Uric+Acid |
ChEBI | 27226 |
ChEMBL | 792 |
SMILES (락탐 형태) | O=C1Nc2nc(=O)nc2C(=O)N1 |
SMILES (중간 형태) | Oc0nc(O)nc1c0NC(=O)N1 |
SMILES (락팀 형태) | Oc0nc(O)nc1c0N=C(O)N1 |
SMILES (요산염 모노 음이온) | Oc0nc(O)nc1c0N=C([O-])N1 |
Beilstein 등록번호 | 156158 |
3DMet | B00094 |
표준 InChI | 1S/C5H4N4O3/c10-3-1-2(7-4(11)6-1)8-5(12)9-3/h5,12H,(H,9,10)(H,7,8,11) |
표준 InChI 키 | DZGSAURIFGGOJK-UHFFFAOYSA-N |
속성 | |
분자식 | C5H4N4O3 |
몰 질량 | 168g/mol |
외형 | 흰색 결정 |
용해도 | 6 mg/100 mL (20 °C에서) |
녹는점 | 300 °C |
LogP | -1.107 |
pKa | 5.6 |
pKb | 8.4 |
열화학 | |
생성 엔탈피 | −619.69 ~ −617.93 kJ mol−1 |
연소 엔탈피 | −1921.2 ~ −1919.56 kJ mol−1 |
엔트로피 | 173.2 J K−1 mol−1 |
열용량 | 166.15 J K−1 mol−1 (24.0 °C에서) |
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2. 화학적 특성
요산은 1776년 스웨덴 화학자 칼 빌헬름 셸레에 의해 신장 결석에서 처음 분리되었다.[2] 1882년 우크라이나 화학자 이반 호르바체프스키는 요소를 글리신과 반응시켜 요산을 합성하는 데 성공했다.[3]
요산은 락탐-락팀 호변이성질현상을 보인다.[4] 락탐 형태가 더 안정적이다.[5][6] 요산은 이양성자산으로, p''K''a1 = 5.4, p''K''a2 = 10.3이다.[7]
2. 1. 요산염의 용해도
일반적으로 요산과 알칼리 금속 및 알칼리 토금속 염의 용해도는 다소 낮다. 이들 염은 모두 찬물보다 뜨거운 물에 더 큰 용해도를 보여 쉽게 재결정화할 수 있다. 이 낮은 용해도는 통풍의 병인과 관련이 있다. 요산과 그 염의 에탄올 용해도는 매우 낮거나 무시할 만하다. 에탄올/물 혼합물에서 용해도는 순수한 에탄올과 순수한 물의 최종 값 사이이다.화합물 | 찬물 | 끓는 물 |
---|---|---|
요산 | 15,000 | 2,000 |
수소요산 암모늄 | — | 1,600 |
수소요산 리튬 | 370 | 39 |
수소요산 나트륨 | 1,175 | 124 |
수소요산 칼륨 | 790 | 75 |
이수소이요산 마그네슘 | 3,750 | 160 |
이수소이요산 칼슘 | 603 | 276 |
요산 이나트륨 | 77 | — |
요산 이칼륨 | 44 | 35 |
요산 칼슘 | 1,500 | 1,440 |
요산 스트론튬 | 4,300 | 1,790 |
요산 바륨 | 7,900 | 2,700 |
요산은 잔틴 산화 효소에 의해 잔틴과 하이포잔틴으로부터 생성된다. 잔틴 산화 효소는 활성 부위에 황과 산소에 결합된 몰리브덴을 포함하는 큰 효소이다.[9] 요산은 저산소증 상태에서 방출량이 증가한다.[10]
제공된 수치는 화합물 1단위를 용해하는 데 필요한 물의 질량을 나타낸다. 숫자가 낮을수록 해당 용매에 더 많이 용해된다.[11][12][13]
포화 요산나트륨 수용액의 pH에 따른 결정 석출 실험에서는, 혈장과 같은 pH 7.4에서는 요산나트륨의 침상 결정이 석출되었고, pH 5.0에서는 침상 결정이 소실되고 요산나트륨과 요산이 반반인 대형 판상 결정이 석출되었다. pH 5.0 미만에서는 순수한 요산의 소형 판상 결정이 석출되었다. 요산나트륨의 침상 결정의 병원성이 높다는 점에서, 요산나트륨의 용해도를 고려하면 요 pH는 6.5를 크게 넘지 않는 것이 바람직하다고 지적되고 있다.[100] 요중에서 요산의 용해도는 pH 5.5 전후에서 가장 높고, 요산염의 형태로 용해되어 50mg/dL을 넘는 용해도를 나타낸다. pH가 낮을 경우에는 요산이 결정되기 쉽고, pH가 높을 경우에는 요산나트륨이 결정되기 쉬워진다.[101]
3. 생화학적 특징
3. 1. 퓨린 대사
퓨린은 체내에서 분해되어 요산을 생성한다. 사람과 다른 많은 영장류에서는 요산이 퓨린 대사의 산화 최종 생성물이다. 그 외 대부분의 포유류에서는 요산 산화 효소(EC 1.7.3.3)에 의해 요산이 더 알란토인까지 산화된다.[66]
영장류의 사람상과에서는 요산 산화 효소가 결손되어 있다. 요산 산화 효소 활성이 소실된 이유는 요산이 항산화 물질로서 부분적으로 비타민 C를 대신하기 때문이다.[67] 그러나 사람을 포함한 사람상과에서는 요산 산화 효소 활성이 소실되어 난용성 물질인 요산을 보다 무해한 알란토인으로 분해할 수 없게 되었다. 요산이 체내에 축적되면 결정화되어 관절에 석출되어 통풍 발작을 유발한다.[74]
4. 생리적 다양성
사람에서 요산(실제로는 수소 요산 이온)은 퓨린 대사의 최종 산화 (분해) 산물이며, 소변으로 배설된다. 반면, 다른 대부분의 포유류에서는 효소 요산 분해 효소가 요산을 알란토인으로 추가 산화시킨다.[14] 고등 영장류에서 요산 분해 효소의 손실은 비타민 C (아스코르브산)을 합성하는 능력의 유사한 손실과 일치한다.[15] 요산과 아스코르브산은 모두 강력한 환원제 (전자 공여체)이자 강력한 항산화제이다. 사람의 경우, 혈장의 항산화 능력의 절반 이상이 수소 요산 이온에서 비롯된다.[16]
달마시안은 간과 신장의 요산 흡수에 유전적 결함이 있어 알란토인으로의 전환이 감소하여 소변으로 알란토인이 아닌 요산을 배설한다.[20]
조류와 파충류, 그리고 일부 사막에 서식하는 포유류(예: 캥거루쥐)는 퓨린 대사의 최종 산물로 요산을 분변 형태의 건조된 덩어리로 배설한다. 이는 대사 경로가 복잡하고 요소(요소 회로)나 암모니아 같은 다른 질소 폐기물 처리에 비해 에너지 소비가 많지만, 수분 손실을 줄이고 탈수를 예방하는 장점이 있다.[21]
플라티네레이스 두메릴리이(''Platynereis dumerilii'')는 해양 다모류 벌레로, 요산을 성 페로몬으로 사용한다. 이 종의 암컷은 짝짓기 동안 물에 요산을 방출하며, 이는 수컷이 정자를 방출하도록 유도한다.[22]
4. 1. 영장류
인간에서 요산(실제로는 수소 요산 이온)은 퓨린 대사의 최종 산화 (분해) 산물이며, 소변으로 배설된다. 반면, 다른 대부분의 포유류에서는 효소 요산 분해 효소가 요산을 알란토인으로 추가 산화시킨다.[14] 고등 영장류에서 요산 분해 효소의 손실은 비타민 C ([아스코르브산])을 합성하는 능력의 유사한 손실과 일치한다.[15] 요산과 아스코르브산은 모두 강력한 환원제 (전자 공여체)이자 강력한 항산화제이다. 사람의 경우, 혈장의 항산화 능력의 절반 이상이 수소 요산 이온에서 비롯된다.[16]영장류의 사람상과에서는 요산 산화 효소가 결손됨과 동시에, 영장류의 직비원아목에서는 아스코르브산 (비타민 C) 합성도 결손되어 있다.[67] 이는 요산이 항산화 물질로서 부분적으로 아스코르브산을 대신하기 때문이다.[67]
영장류에서 L-글루코노락톤 산화 효소 (비타민 C 합성 효소)의 활성이 사라진 것은 약 6300만 년 전이며, 직비원아목(효소 활성 없음)과 곡비원아목 (효소 활성 있음)의 분기가 일어난 것과 거의 동시이다. 비타민 C 합성 능력을 잃은 직비원아목에는 안경원숭이하목 및 진원하목 (원숭이, 유인원, 사람)을 포함한다. 비타민 C 합성 능력을 갖는 곡비원아목에는 여우원숭이 등이 포함된다.[70]
영장류의 협비원하목인 사람상과가 꼬리감는원숭이상과에서 분기된 것은 2800만 년에서 2400만 년 전경으로 추정된다.[71][72] 5종의 사람상과 (긴팔원숭이, 오랑우탄, 침팬지, 고릴라, 사람)의 간에서 요산 산화 효소 활성은 검출되지 않았지만, 사람상과 이외의 구세계 원숭이와 신세계 원숭이에서는 요산 산화 효소 활성이 검출되었다. 사람상과의 공통 조상이 구세계 원숭이에서 분지했을 때 요산 산화 효소 활성이 소실된 것으로 추정된다.[73]
사람을 포함한 사람상과에서는, 요산 산화 효소 활성의 소실로 인해 난용성 물질인 요산을 보다 무해한 알란토인으로 분해할 수 없게 되었다. 요산이 체내에 축적되면 결정화되어 관절에 석출되어 통풍 발작을 유발한다.[74]
요산이 생체 내의 주요 항산화 물질로서 기능하여 최대 수명에 영향을 미치는지를 조사하기 위해, 22종의 영장류 및 17종의 영장류 이외의 포유류의 최대 수명과 요산의 혈청 및 뇌 내 농도를 비교한 결과, 최대 수명과 요산 농도에 정의 상관관계가 인정되었다. 비타민 C인 아스코르브산에 대해서도 동일한 비교를 한 결과 최대 수명과 농도와의 관련성은 인정되지 않았다.[96]
4. 1. 1. 인간
사람의 혈중 요산 정상 농도는 남성의 경우 25~80mg/L, 여성의 경우 15~60mg/L이다.[17] 혈청 수치가 96mg/L까지 높더라도 통풍이 없는 경우도 있다.[45] 사람의 경우 일일 요산 배출량의 약 70%는 신장을 통해 배설되며, 5~25%의 사람에게서 신장 배설 장애가 고요산혈증을 유발한다.[18] 정상적인 소변 내 요산 배설량은 하루에 270~360mg이며, 요소의 일일 배설량의 약 1%이다.[19]4. 2. 개 (달마시안)
달마시안은 간과 신장의 요산 흡수에 유전적 결함이 있어 알란토인으로의 전환이 감소하여 이 품종은 소변으로 알란토인이 아닌 요산을 배설한다.[20]4. 3. 조류, 파충류, 사막 포유류
조류와 파충류, 그리고 일부 사막에 서식하는 포유류(예: 캥거루쥐)는 퓨린 대사의 최종 산물로 요산을 분변 형태의 건조된 덩어리로 배설한다. 이는 대사 경로가 복잡하고 요소(요소 회로)나 암모니아 같은 다른 질소 폐기물 처리에 비해 에너지 소비가 많지만, 수분 손실을 줄이고 탈수를 예방하는 장점이 있다.[21]요산은 조류나 파충류의 많은 종에서 퓨린 뉴클레오티드 대사의 최종 산물인 질소 화합물로, 이들 생물에게서 배설물로 체외 배출된다.
요산은 요소에 비해 농축이 가능하고 체내에 일시적으로 보존하는 데 수분을 그다지 필요로 하지 않기 때문에 건조 환경에 적응하는 데 유리하다. 또한, 단단한 껍질(폐쇄란)을 가진 난생 동물은 오줌을 껍질 밖으로 배설할 수 없어 암모니아는 유해하고, 요소는 삼투압이 너무 높아진다. 물에 잘 녹지 않는 요산 형태로 저장하면 유해성과 삼투압 문제를 해결할 수 있다.(포유류 중 오리너구리처럼 원시적인 난생 종은 알 상태에서 요산 형태로 배출한다). 요산은 비수용성이기 때문에 조류나 파충류 똥의 흰 부분은 똥이 아니라 오줌이다.
4. 4. 무척추동물
플라티네레이스 두메릴리이(''Platynereis dumerilii'')는 해양 다모류 벌레로, 요산을 성 페로몬으로 사용한다. 이 종의 암컷은 짝짓기 동안 물에 요산을 방출하며, 이는 수컷이 정자를 방출하도록 유도한다.[22]4. 5. 세균
요산은 인간의 장에서 6개의 주요 문(phyla) 중 4개에 속하는 약 1/5의 세균 종에 의해 대사된다. 이러한 대사는 특성이 밝혀지지 않은 암모니아 분해 효소, 펩티다제, 카바모일 전달 효소 및 산화 환원 효소를 포함하는 혐기성 과정이다. 그 결과 요산은 잔틴 또는 젖산으로, 그리고 단쇄 지방산인 아세트산 및 부티르산으로 전환된다.[23] 방사성 동위원소 연구에 따르면 건강한 사람의 경우 약 1/3의 요산이 장에서 제거되며, 신장 질환이 있는 사람의 경우 이 비율이 약 2/3에 이른다.[24] 마우스 모델에서 이러한 세균은 유리카아제의 손실을 보상하며, 연구자들은 "혐기성 세균을 표적으로 하여 장내 세균을 제거하는 항생제가 인간의 통풍 발병 위험을 증가시킬 수 있다"는 가능성을 제기했다.[23]5. 유전학
육류와 해산물 같은 음식은 혈청 요산 수치를 높일 수 있지만, 유전적 변이가 혈청 요산 증가에 훨씬 더 큰 영향을 미친다.[25][26] 일부 사람들은 신장에서 요산 배출을 담당하는 요산 수송 단백질에 돌연변이가 있다. 혈청 요산과 관련된 여러 유전자의 변이가 지금까지 확인되었다.[27][28][29] ''SLC2A9'', ''ABCG2'', ''SLC17A1'', ''SLC22A11'', ''SLC22A12'', ''SLC16A9'', ''GCKR'', ''LRRC16A'', ''PDZK1'' 등이 해당된다. ''SLC2A9'' 유전자에 의해 암호화된 GLUT9는 요산과 과당을 모두 수송하는 것으로 알려져 있다.[18][30][31]
근육 세포의 ATP 저장량이 낮을 때 퓨린 뉴클레오티드 사이클이 작동하여 발생하는 근원성 고요산혈증은 근육 세포의 ATP(에너지) 생산 능력을 저해하는 대사성 근병증인 GSD-III과 같은 글리코겐 저장 질환의 일반적인 병태생리학적 특징이다.[32] 이러한 대사성 근병증에서 근원성 고요산혈증은 운동 유발성이다. 이노신, 하이포잔틴 및 요산은 운동 후 혈장에서 증가하고 휴식을 취하면 몇 시간 동안 감소한다.[32] 과도한 AMP(아데노신 일인산)는 요산으로 전환된다.[32]
AMP → IMP → 이노신 → 하이포잔틴 → 잔틴 → 요산[32]
6. 임상적 의의 및 연구
인간의 혈장에서 요산의 참조 범위는 남성의 경우 3.4–7.2 mg/100mL(200–430 μmol/L), 여성의 경우 2.4–6.1 mg/100mL(140–360 μmol/L)이다.[33] 혈장 내 요산 농도가 정상 범위를 초과하거나 미달하는 경우 각각 고요산혈증과 저요산혈증으로 알려져 있다.
활성 산소와 요산은 서로 상쇄 작용을 하여, 어느 한쪽이 너무 많거나 적으면 산화 스트레스와 염증을 유발한다.[84] 따라서 저요산혈증과 고요산혈증 모두 의료적 개입이 필요하다.
하루에 체내에서 생성되는 요산은 약 700mg이며, 그중 약 3분의 1은 식사에서 유래한다.[87] 요산 배설의 약 3분의 2는 신장을 통해 소변으로, 약 3분의 1은 장관에서 배설된다.[85] 신장은 요산의 90%를 재흡수하고 약 10%를 소변으로 배설한다.[86]
6. 1. 고요산혈증
고요산혈증(요산 수치가 높음)은 통풍의 주요 원인이며, 다음과 같은 다양한 원인에 의해 발생할 수 있다.[35]- 식단: 퓨린, 고과당 옥수수 시럽, 자당의 과다 섭취[35][36]
- 신장 기능 저하: 신장을 통한 요산 배설 감소[37]
- 금식 또는 급격한 체중 감량: 일시적 요산 수치 증가[38]
- 약물: 티아지드 이뇨제와 같은 특정 약물[39]
- 종양 용해 증후군: 특정 암 또는 화학 요법의 대사 합병증[51]
- 기타: 당뇨병성 고혈당증 및 과도한 알코올 섭취로 인한 가성 저산소증[40]
사람의 혈액 중 요산 농도는 3.6~8.3mg/dL이며, 혈중 요산 농도가 높아지는 질환을 고요산혈증이라고 한다. 요산은 물에 대한 용해도가 낮아 저체온 부위에서 결정화되기 쉬우며, 이는 통풍 등과 관련된다.[80]
최근 연구에 따르면 과도한 요산은 혈관에 염증을 일으키므로, 고요산혈증은 방치해서는 안 된다.[83] 인슐린 저항성과 대사 증후군 또한 혈중 요산 수치를 상승시켜 악영향을 미칠 수 있다.
활성 산소와 요산은 서로 상쇄 작용을 하여, 어느 한쪽이 너무 많거나 적으면 산화 스트레스와 염증을 유발한다.[84] 따라서 저요산혈증과 고요산혈증 모두 의료적 개입이 필요하다.
하루에 체내에서 생성되는 요산은 약 700mg이며, 그중 약 3분의 1은 식사에서 유래한다.[87] 요산 배설의 약 3분의 2는 신장을 통해 소변으로, 약 3분의 1은 장관에서 배설된다.[85] 신장은 요산의 90%를 재흡수하고 약 10%를 소변으로 배설한다.[86]
항목 | 피험자 유형 | 하한값 | 상한값 | 단위 | 비고 |
---|---|---|---|---|---|
요산[88] | 0.18[89] | 0.48[89] | mmol/L | ||
여성 | 2.0[90] | 7.0[90] | mg/dL | ||
남성 | 2.1[90] | 8.5[90] | mg/dL |
6. 1. 1. 통풍
과도한 혈중 요산(혈청 요산)은 통풍을 유발할 수 있다.[42] 통풍은 '요산 일나트륨 결정'이라고 불리는 바늘 모양의 요산 결정체가 관절, 모세혈관, 피부 및 기타 조직에 침착되어 발생하는 고통스러운 질환이다.[44] 혈청 요산 수치가 6mg/dL (357μmol/L) 정도로 낮아도 통풍이 발생할 수 있지만, 개인에 따라 혈청 수치가 9.6mg/dL (565μmol/L)까지 높아도 통풍이 발생하지 않을 수 있다.[45]사람의 경우, 퓨린은 요산으로 대사되며, 요산은 소변으로 배설된다. 특정 종류의 퓨린이 풍부한 음식, 특히 육류와 해산물을 많이 섭취하면 통풍 위험이 증가한다.[46] 퓨린이 풍부한 음식에는 간, 신장, 지라와 멸치, 청어, 정어리, 홍합, 가리비, 송어, 대구, 고등어, 참치 등 특정 종류의 해산물이 포함된다.[47] 그러나 퓨린이 풍부한 채소의 적당한 섭취는 통풍 위험 증가와 관련이 없다.[46]
19세기에 통풍 치료법 중 하나는 리튬 염을 투여하는 것이었다.[48] 리튬 요산은 더 잘 용해된다. 오늘날에는 발작 중 염증을 NSAID, 콜키신 또는 코르티코스테로이드로 더 흔하게 치료하며, 요산 수치는 알로푸리놀로 관리한다.[49] 잔틴 산화 효소를 약하게 억제하는 알로푸리놀은 하이포잔틴의 유사체로, 잔틴 산화 환원 효소에 의해 2-위치에서 수산화되어 옥시푸리놀을 생성한다.[50]
통풍 발작은 요산나트륨의 침상 결정에 의해 발생한다.[81] X선 회절법에 의해 통풍 환자로부터 얻어진 침상 결정은 요산수소나트륨 결정임이 확인되었다.[82]
6. 1. 2. 종양 용해 증후군
종양 용해 증후군은 혈액암으로 인해 발생할 수 있는 응급 질환으로, 종양 세포가 자발적으로 또는 화학 요법 후에 혈액으로 내용물을 방출할 때 혈액 내 요산 수치가 높아진다.[51] 종양 용해 증후군은 요산 결정이 신장에 침착될 때 급성 신부전으로 이어질 수 있다.[51] 치료법으로는 과수분 공급을 통해 요산을 희석시키고 소변을 통해 배설하거나, 혈액 내 용해도가 낮은 요산 수치를 감소시키는 라스부리카제 또는 요산 수치를 증가시키는 퓨린 이화 작용을 억제하는 알로푸리놀이 있다.[51]6. 1. 3. 레시-니한 증후군
레시-니한 증후군은 드문 유전 질환으로, 높은 혈청 요산 수치와 관련이 있다.[52] 이 증후군에서는 경직, 불수의 운동, 인지 지체뿐만 아니라 통풍의 증상도 나타난다.[53]6. 1. 4. 심혈관 질환
고요산혈증은 심혈관 질환의 위험 요소 증가와 관련이 있다.[54] 높은 요산 수치는 죽상경화성 심혈관 질환 발생에 인과적인 역할을 할 수 있지만, 이는 논란의 여지가 있으며 데이터가 상충된다.[55] 과도한 요산은 혈관에 염증을 일으키는 것으로 최근 연구에서 밝혀졌으며, 고요산혈증은 방치해서는 안 된다는 의견이 주류를 이루고 있다.[83]6. 1. 5. 요산 결석 형성
요산나트륨 미세 결정이 침착되면 신장 결석이 형성될 수 있다.[56] 혈액 내 요산 포화도가 높아 신장에서 요산이 결정화되면 신장 결석의 한 형태인 요산 결석이 생길 수 있다. 요산 결석은 방사선 투과성을 띠어 복부 단순 X-ray 촬영으로는 확인하기 어렵다.[57] 요산 결정은 수산칼슘 결석 형성을 촉진하는 "씨앗 결정"으로 작용하기도 한다.[58]6. 1. 6. 당뇨병
고요산혈증은 대사 증후군의 구성 요소 중 하나와 관련이 있다.[59][60] 과도한 요산은 혈관에 염증을 일으킬 수 있으며, 인슐린 저항성 및 대사 증후군은 혈중 요산 수치를 상승시켜 악영향을 미칠 수 있다는 연구 결과가 있다.6. 2. 저요산혈증
저요산혈증(저요산혈증)은 드물게 발생하며, 아연 결핍이나 세벨라머와 같은 특정 약물 복용 등이 원인이 될 수 있다.[61][62]6. 2. 1. 다발성 경화증
10건의 환자-대조군 연구에 대한 메타 분석에 따르면 다발성 경화증 환자의 혈청 요산 수치가 건강한 대조군에 비해 유의미하게 낮았으며, 이는 다발성 경화증의 진단 생체 지표를 나타낼 수 있다.[63]6. 2. 2. 저요산혈증 교정
식이 아연 섭취가 낮으면 요산 수치가 낮아지는데, 이러한 현상은 경구 피임약을 복용하는 여성에게서 더욱 두드러지게 나타날 수 있다.[61]아연 수치가 낮거나 부족한 경우, 이를 교정하면 혈청 요산 수치를 높이는 데 도움이 될 수 있다.[64]
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