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고요산혈증

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목차

1. 개요

고요산혈증은 혈액 내 요산 수치가 높은 상태를 의미하며, 유전, 인슐린 저항성, 신부전, 비만, 과도한 음주 등 다양한 요인에 의해 발생할 수 있다. 고요산혈증은 요산 생성 증가, 요산 배설 감소, 혼합형의 세 가지 유형으로 분류되며, 퓨린이 풍부한 식단, 과당 섭취, 특정 약물 사용 등이 원인이 될 수 있다. 증상이 없는 경우도 있지만, 통풍, 신장 결석, 신부전 등의 합병증을 유발할 수 있다. 치료에는 요산 생성 억제제와 요산 배설 촉진제가 사용되며, 생활 습관 개선도 중요하다.

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고요산혈증
질병 개요
이름고요산혈증
영어 이름Hyperuricemia
관련 질병통풍
임상 정보
증상무증상
합병증통풍
신장 결석
만성 신장 질환
발병 시기불명
지속 기간불명
원인 및 위험 요인
원인요산 과다 생성 또는 배설 부족
위험 요인비만
고혈압
당뇨병
특정 약물 복용
신장 질환
퓨린 함량이 높은 음식 섭취
진단 및 감별 진단
진단 방법혈액 검사 (혈중 요산 농도 측정)
감별 진단가성통풍
패혈성 관절염
예방 및 치료
예방건강한 식습관 유지
적절한 체중 유지
충분한 수분 섭취
치료약물 치료 (요산 생성 억제제, 요산 배설 촉진제)
생활 습관 개선
예후 및 빈도
예후치료 가능
빈도불명
의학 분류
ICD-10E79.0, E70
ICD-9790.6
MeSHD033461

2. 원인

고요산혈증은 유전, 인슐린 저항성, 신부전, 비만, 다이어트, 이뇨제 사용, 음주 등 여러 요인으로 발생할 수 있다.[53] 그중 음주가 가장 중요한 원인으로 꼽힌다.[54]

고뇨산혈증의 원인은 크게 세 가지 기능적 유형으로 분류할 수 있다.[9]


  • 요산 생산 증가
  • 요산 배설 감소
  • 혼합형 (생산 증가와 배설 감소 동시 발생)


식단 내 퓨린 수치 증가 및 퓨린 대사 증가는 요산 생산 증가의 원인이다. 신장 질환, 특정 약물, 요산과 다른 분자 간의 배설 경쟁 등은 요산 배설 감소의 원인이다. 식단 내 알코올 및/또는 과당 수치 증가, 기아 등은 혼합형 원인에 해당한다.[10]

글리코겐 축적병(GSD-III, GSD-V, GSD-VII)과 같은 대사성 근육병증에서는 근육 세포의 ATP(에너지) 생산 능력 손상으로 인해 근원성 고요산혈증이 발생한다. 이는 운동 후 이노신, 하이포잔틴, 요산이 혈장에서 증가하고 휴식 시 감소하는 특징을 보인다.[13]

장기 이식의 흔한 합병증으로 통풍으로 인한 고요산혈증이 나타날 수 있다.[14] 종양 용해 증후군은 극심한 요산 생성을 유발하여 주로 신부전을 유발하며, 레쉬-니한 증후군 또한 극도로 높은 요산 수치와 관련이 있다.[15]

요산배설 억제제는 배설 감소를 통해 고요산혈증에 기여하는 주요 약물이다. 이 외에도 이뇨제, 살리실산염, 피라진아미드, 에탐부톨, 니코틴산, 사이클로스포린, 2-에틸아미노-1,3,4-티아디아졸 및 세포독성제가 있다.[16]

SLC2A9 유전자는 신장에서 요산 수송을 돕는 단백질을 암호화하며, 이 유전자의 여러 단일 염기 다형성은 혈중 요산과 유의미한 상관 관계가 있다.[17] 골형성 부전증과 함께 동반되는 고요산혈증은 GPATCH8의 돌연변이와 관련이 있는 것으로 나타났다.[18]

케톤 생성 식이요법은 요산과 케톤 사이의 수송 경쟁으로 인해 신장이 요산을 배설하는 능력을 저하시킨다.[19] 혈중 납 수치가 상승하면 신장 기능 손상 및 고요산혈증과 유의미한 상관 관계가 있다.[20][21]

혼합형 고요산혈증은 요산 생성 증가와 배설 감소를 모두 유발한다. 가성 저산소증 (NADH/NAD+ 비율의 교란)은 당뇨병성 고혈당증과 과도한 알코올 섭취로 인해 발생하며, 고요산혈증을 유발한다. 젖산 산증은 신장에서의 요산 분비를 억제하고, 억제된 산화적 인산화로 인한 에너지 부족은 요산 생성을 증가시킨다.[22]

생활 습관병으로 누구에게나 고요산혈증이 발생할 수 있다. 비만은 결정적인 위험 인자이며, 퓨린체가 많은 멸치, 레버, 정액 등을 장기간 대량 섭취하면 위험 인자가 될 수 있다.[38] 포도당과 달리 알코올이나 과당 대사에서는 급속하게 해당이 진행되어 젖산이 대량으로 생성되고 산증이 진행되는 경우가 있어,[39] 요산 배설 및 석출에 영향을 미쳐 통풍을 유발할 수 있다.

선천적인 원인으로는 HGPRT 결핍증 (레쉬-니한 증후군)이나 APRT (아데닌 포스포리보실트랜스퍼라제) 결핍증이 있고, 후천적인 원인으로는 약물 (이뇨제, 아스피린), 악성 종양 등이 있다. 일본에서는 고요산혈증 환자의 60%가 요산 배설 저하형, 20%가 생산 항진형, 20%가 혼합형이다.

인간을 포함한 영장류는 요산을 알란토인으로 분해하는 효소인 요산 산화 효소(우리카제)가 실활되어[40] 고요산혈증을 일으킨다.[41] 영장류를 제외한 많은 포유류는 우리카제를 가지고 있어 요산을 알란토인으로 산화·대사할 수 있기 때문에 선천적인 원인이 없는 한 고요산혈증이 발생하지 않는다.

요산 산화 효소에 의한 대사 반응은 다음과 같다.

: 요산\ + {O2} + H2O ->\ 5-히드록시이소요산\ + {H2O2} ->\ 알란토인\ + CO2

인간을 포함한 영장류가 우리카제를 잃어버린 이유는 밝혀지지 않았지만, 진화 과정에서 돌연변이에 의해 우리카제를 잃어버린 영장류가 그 환경에 적합했을 가능성이 있다. 영장류의 공통 조상이 구세계 원숭이로부터 분지했을 때 요산 산화 효소 활성이 소실된 것으로 추정된다.[42]

2. 1. 유전적 요인

유전은 고요산혈증의 유전적 요인으로 작용할 수 있다.[53] 이 외에도 인슐린 저항성, 고혈압,[3] 갑상선 기능 저하증, 만성 신장 질환, 비만, 식이 요법, 철 과부하, 이뇨제(티아지드, 고리 이뇨제) 사용, 과도한 알코올 음료 섭취 등이 고요산혈증에 영향을 줄 수 있다.[7]

2. 2. 생활 습관 요인

유전, 인슐린 저항성, 고혈압,[3] 갑상선 기능 저하증, 만성 신장 질환, 비만, 식이 요법, 철 과부하, 이뇨제 (예: 티아지드, 고리 이뇨제) 사용, 과도한 알코올 음료 섭취 등이 고요산혈증의 원인이 될 수 있다.[7] 이 중 알코올 섭취가 가장 큰 영향을 미친다.[8]

퓨린이 풍부한 식단은 고요산혈증의 흔하지만 경미한 원인이다. 아데닌과 하이포잔틴과 같은 퓨린이 많이 함유된 음식은 고요산혈증의 증상을 악화시킬 수 있다.[11] 육류 및 해산물 섭취는 요산 수치와 양의 상관관계가, 유제품 섭취는 음의 상관관계가 있는 것으로 나타났다.[12]

알코올 (에탄올)의 과다 섭취는 여러 메커니즘을 통해 고요산혈증을 유발한다. 에탄올은 젖산 생성을 증가시켜 젖산 산증을 유발하고, 아데닌 뉴클레오티드 분해를 가속화하여 혈장 내 하이포잔틴과 잔틴 농도를 증가시킨다. 맥주는 발효 과정의 부산물로 퓨린을 추가적으로 공급한다. 또한 에탄올은 탈수를 촉진하여 요산 배설을 감소시킨다.[8]

과당의 높은 식이 섭취는 고요산혈증에 큰 영향을 미친다.[23][24][25] 과당 대사의 산물은 퓨린 대사를 방해하여 ATP를 이노신으로 전환시켜 요산 생성을 증가시키고, 퓨린 합성을 증가시킨다.[27] 또한 과당은 요산 수송 단백질 SLC2A9와의 경쟁을 통해 요산의 배설을 억제한다.[28]

기아 상태에서는 신체가 에너지원으로 자체 조직(퓨린이 풍부한)을 대사하므로 요산 생성이 증가한다. 매우 낮은 칼로리 식단에 탄수화물이 부족하면 극심한 고요산혈증을 유발할 수 있다.[29] 또한 기아는 요산과 케톤 간의 수송 경쟁으로 인해 신장의 요산 배설 능력을 손상시킨다.[30]

생활 습관병으로 누구에게나 고요산혈증이 발생할 수 있다. 비만은 결정적인 위험 인자이며, 퓨린체가 많은 멸치, 레버, 정액 등을 장기간 대량 섭취하면 위험 인자가 될 수 있다.[38] 포도당과 달리 알코올이나 과당 대사에서는 급속하게 해당이 진행되어 젖산이 대량으로 생성되고 산증이 진행될 수 있어,[39] 요산 배설 및 석출에 영향을 미쳐 통풍을 유발할 수 있다.

2. 3. 질병 및 약물 요인

유전, 인슐린 저항성, 신부전, 비만, 다이어트, 이뇨제 사용, 음주 등 여러 요인이 고요산혈증을 유발할 수 있다.[53] 그중 음주가 가장 중요한 원인으로 꼽힌다.[54]

고뇨산혈증의 원인은 크게 세 가지로 분류할 수 있다.[9]

  • 요산 생산 증가
  • 요산 배설 감소
  • 혼합형 (생산 증가와 배설 감소 동시 발생)


생산 증가의 원인에는 퓨린 수치 증가 및 퓨린 대사 증가가, 배설 감소의 원인에는 신장 질환, 특정 약물, 요산과 다른 분자 간의 배설 경쟁 등이 포함된다. 혼합형 원인에는 알코올 및/또는 과당 수치 증가, 기아 등이 있다.[10]

퓨린이 풍부한 식단은 고요산혈증의 흔하지만 경미한 원인이며, 식단만으로는 일반적으로 고요산혈증을 유발하기에 충분하지 않다. ( 통풍 참조). 아데닌과 하이포잔틴과 같은 퓨린이 많이 함유된 음식은 고요산혈증의 증상을 악화시킬 수 있다.[11] 육류 및 해산물 섭취는 요산 수치와 양의 상관관계를, 유제품 섭취는 음의 상관관계를 보인다.[12]

글리코겐 축적병 (예: GSD-III, GSD-V, GSD-VII)과 같은 대사성 근육병증에서는 근육 세포의 ATP(에너지) 생산 능력 손상으로 인해 근원성 고요산혈증이 발생한다. 운동 후 이노신, 하이포잔틴, 요산이 혈장에서 증가하고 휴식 시 감소하는 특징을 보인다.[13]

장기 이식의 흔한 합병증으로 통풍으로 인한 고요산혈증이 나타날 수 있다.[14] 종양 용해 증후군은 극심한 요산 생성을 유발하여 주로 신부전을 유발하며, 레쉬-니한 증후군 또한 극도로 높은 요산 수치와 관련이 있다.[15]

배설 감소를 통해 고요산혈증에 기여하는 주요 약물은 요산배설 억제제이다. 다른 약물 및 제제로는 이뇨제, 살리실산염, 피라진아미드, 에탐부톨, 니코틴산, 사이클로스포린, 2-에틸아미노-1,3,4-티아디아졸 및 세포독성제가 있다.[16]

SLC2A9 유전자는 신장에서 요산 수송을 돕는 단백질을 암호화하며, 이 유전자의 여러 단일 염기 다형성은 혈중 요산과 유의미한 상관 관계가 있다.[17] 골형성 부전증과 함께 동반되는 고요산혈증은 GPATCH8의 돌연변이와 관련이 있는 것으로 나타났다.[18]

케톤 생성 식이요법은 요산과 케톤 사이의 수송 경쟁으로 인해 신장이 요산을 배설하는 능력을 저하시킨다.[19]

혈중 납 수치가 상승하면 신장 기능 손상 및 고요산혈증과 유의미한 상관 관계가 있다.[20][21]

혼합형 고요산혈증은 요산 생성 증가와 배설 감소를 모두 유발한다. 가성 저산소증 (NADH/NAD+ 비율의 교란)은 당뇨병성 고혈당증과 과도한 알코올 섭취로 인해 발생하며, 고요산혈증을 유발한다. 젖산 산증은 신장에서의 요산 분비를 억제하고, 억제된 산화적 인산화로 인한 에너지 부족은 요산 생성을 증가시킨다.[22]

알코올 (에탄올)의 과다 섭취는 젖산 생성을 증가시켜 젖산 산증을 유발하고, 아데닌 뉴클레오티드 분해를 가속화하며, 탈수를 촉진하여 요산 배설을 감소시킨다.[8] 맥주는 발효 과정의 부산물로 퓨린을 추가적으로 공급한다.

과당의 높은 식이 섭취는 고요산혈증에 상당한 영향을 미친다.[23][24][25] 과당 대사의 산물은 퓨린 대사를 방해하여 요산 생성을 증가시키고, 요산 수송 단백질 SLC2A9와의 경쟁을 통해 요산 배설을 억제한다.[28]

기아는 신체가 에너지로 자체 (퓨린이 풍부한) 조직을 대사하도록 하여 요산 생성을 증가시킨다. 매우 낮은 칼로리 식단에 탄수화물이 부족하면 극심한 고요산혈증을 유발할 수 있다.[29] 또한 기아는 요산과 케톤 간의 수송 경쟁으로 인해 신장이 요산을 배설하는 능력을 손상시킨다.[30]

생활 습관병으로 누구에게나 고요산혈증이 발생할 수 있다. 비만은 결정적인 위험 인자이며, 퓨린체가 많은 멸치, 레버, 정액 등을 장기간 대량 섭취하면 위험 인자가 될 수 있다.[38]

포도당과 달리 알코올이나 과당 대사에서는 급속하게 해당이 진행되어 젖산이 대량으로 생성되고 산증이 진행되는 경우가 있어,[39] 요산 배설 및 석출에 영향을 미쳐 통풍을 유발할 수 있다. 과당은 과일을 적당량 섭취하는 것은 문제없지만, 청량음료 등을 통해 대량으로 섭취하면 문제가 발생할 수 있다.

선천적인 원인으로는 HGPRT 결핍증 (레쉬-니한 증후군)이나 APRT (아데닌 포스포리보실트랜스퍼라제) 결핍증이 있고, 후천적인 원인으로는 약물 (이뇨제, 아스피린), 악성 종양 등이 있다.

일본에서는 고요산혈증 환자의 60%가 요산 배설 저하형, 20%가 생산 항진형, 20%가 혼합형이다.

인간을 포함한 영장류는 요산을 알란토인으로 분해하는 효소인 요산 산화 효소(우리카제)가 실활되어[40] 고요산혈증을 일으킨다.[41] 영장류를 제외한 많은 포유류는 우리카제를 가지고 있어 요산을 알란토인으로 산화·대사할 수 있기 때문에 선천적인 원인이 없는 한 고요산혈증이 발생하지 않는다.

요산 산화 효소에 의한 대사 반응은 다음과 같다.

: 요산\ + {O2} + H2O ->\ 5-히드록시이소요산\ + {H2O2} ->\ 알란토인\ + CO2

인간을 포함한 영장류가 우리카제를 잃어버린 이유는 밝혀지지 않았지만, 진화 과정에서 돌연변이에 의해 우리카제를 잃어버린 영장류가 그 환경에 적합했을 가능성이 있다.

영장류의 공통 조상이 구세계 원숭이로부터 분지했을 때 요산 산화 효소 활성이 소실된 것으로 추정된다.[42]

2. 4. 기타 요인

유전, 인슐린 저항, 신부전, 비만, 다이어트, 이뇨제 사용, 음주 등 여러 요인이 고요산혈증의 원인이 될 수 있다.[53] 그중 음주가 가장 중요한 원인으로 꼽힌다.[54]

고혈압,[3] 갑상선 기능 저하증, 만성 신장 질환, 철 과부하 등도 고요산혈증에 영향을 줄 수 있다.[7]

고요산혈증의 원인은 크게 세 가지로 나눌 수 있다.[9]

유형원인
요산 생산 증가식단 내 퓨린 수치 증가, 퓨린 대사 증가
요산 배설 감소신장 질환, 특정 약물, 요산과 다른 분자 간의 배설 경쟁
혼합형식단 내 알코올 및/또는 과당 수치 증가, 기아[10]



퓨린이 풍부한 식단은 고요산혈증의 흔하지만 경미한 원인이며, 식단만으로는 일반적으로 고요산혈증을 유발하기에 충분하지 않다.[11] 아데닌과 하이포잔틴이 많이 함유된 음식은 고요산혈증 증상을 악화시킬 수 있다.[11] 육류 및 해산물 섭취는 요산 수치와 양의 상관관계, 유제품 섭취는 음의 상관관계를 보인다.[12]

글리코겐 축적병(예: GSD-III, GSD-V, GSD-VII)과 같은 대사성 근육병증에서 근원성 고요산혈증이 나타날 수 있다. 이는 근육 세포의 ATP 생산 능력 손상으로 인해 발생하며, 운동 후 혈중 요산 수치가 증가하고 휴식 후 감소한다.[13]

장기 이식 후 통풍으로 나타나는 고요산혈증은 흔한 합병증이다.[14] 종양 용해 증후군은 극심한 요산 수치를 생성하여 신부전을 유발하며, 레쉬-니한 증후군 또한 극도로 높은 요산 수치와 관련이 있다.[15]

혼합형 고요산혈증은 요산 생성을 증가시키고 배설을 감소시킨다.

가성 저산소증은 당뇨병성 고혈당증과 과도한 알코올 섭취로 인해 발생하며 고요산혈증을 유발한다. 젖산 산증은 신장의 요산 분비를 억제하고, 에너지 부족은 미오키나아제 반응 및 퓨린 뉴클레오티드 회로를 통해 요산 생성을 증가시킨다.[22]

알코올(에탄올) 과다 섭취는 여러 메커니즘을 통해 고요산혈증을 유발한다. 에탄올은 젖산 생성을 증가시켜 요산 생성을 증가시키고, 아데닌 뉴클레오티드 분해를 가속화하며, 맥주는 퓨린을 추가 공급한다. 또한 에탄올은 탈수를 촉진하여 요산 배설을 감소시킨다.[8]

과당의 높은 식이 섭취는 고요산혈증에 큰 영향을 미친다.[23][24][25] 과당 대사의 산물은 퓨린 대사를 방해하여 ATP를 이노신으로 전환시켜 요산 생성을 증가시키고, 퓨린 합성을 증가시킨다.[27] 과당은 요산 수송 단백질 SLC2A9와의 경쟁을 통해 요산 배설을 억제한다.[28]

기아 상태에서는 신체가 자체 조직을 대사하므로 퓨린 양이 증가하여 고요산혈증이 유발될 수 있다. 매우 낮은 칼로리 식단에 탄수화물이 부족하면 극심한 고요산혈증을 유발할 수 있으며, 탄수화물 섭취는 고요산혈증 수준을 감소시킨다.[29] 기아는 요산과 케톤 간의 수송 경쟁으로 인해 신장의 요산 배설 능력을 손상시킨다.[30]

3. 증상

고요산혈증은 대부분의 사람들에게 눈에 띄는 증상을 유발하지 않을 수 있는데, 이는 임상 실험실에서 요산의 높은 혈중 농도가 확인되지 않는 한 그렇다.[6] 고요산혈증의 가장 흔한 결과는 통증이 있는 단기 질환인 통풍의 발생이며, 요산 결정이 주로 사지의 관절에 침착되지만 신장 결석 형성 또한 유발할 수 있는데, 이 또한 고통스러운 질환이다.[5] 통풍 증상은 일반적으로 발가락이나 무릎과 같은 관절의 염증, 부기 및 발적을 특징으로 하며, 심한 통증을 동반한다.[6] 고요산혈증이 있는 모든 사람이 통풍을 겪는 것은 아니다.[6]

4. 진단

고요산혈증은 혈액 및 소변 검사를 통해 감지할 수 있다.[38] 「고뇨산혈증·통풍 치료 가이드라인 제2판」에 따르면, 고뇨산혈증(hyperuricemia)은 요산염 침착증(통풍성 관절염, 신장 장애 등)의 원인이며, 혈청 요산 수치가 7.0 mg/dL을 초과하는 것으로 정의한다. 성별, 연령은 상관없다. 여성의 경우, 혈청 요산 수치가 7.0 mg/dL 이하이더라도 혈청 요산 수치 상승과 함께 생활 습관병의 위험이 높아진다. 이 경우에는 잠재된 질환 검사와 생활 지도를 하지만, 요산 강하제의 적응증은 아니다.[38]

혈청 요산 수치가 7.0 mg/dl을 초과하면 고뇨산혈증으로 진단한다. 2010년 현재 대부분의 일본 의료기관에서는 자동 분석 장치에 의한 우리카아제-과산화효소법이 사용되고 있다. 측정값의 변동은 혈청 성분의 영향도 고려하여 9.0%, 시설 간 차이는 2.7%~6.8%이며 신뢰할 수 있는 측정법이라고 할 수 있다. 고뇨산혈증 판정 시 채혈 시기는 공복이 아니어도 되지만, 항상적인 고뇨산혈증을 판정하기 위해서는 여러 번의 측정이 필요하다.

고요산혈증은 "요산 생성 과잉형", "요산 배출 저하형", "혼합형"으로 크게 분류된다. 병형 분류에는 요산 청소율, 크레아티닌 청소율 측정이 필요하다. 뇨 중 요산 배설량과 요산 청소율 값에 따라 분류된다. 치료 중에 병형이 변화할 수 있으므로 주의가 필요하다.

통풍 관절염은 관절 내에 석출된 요산염 결정이 일으키는 관절염이다. 급성 통풍 관절염은 통풍 발작이라고도 하며, 제1중족지절(MTP) 관절, 족관절 등에 자주 발생하는 관절염이다. 진단은 미국 류마티스 학회 등의 진단 기준에 언급된 특징적인 증상, 고요산혈증 병력, 관절액 내 요산염 결정 확인이 중요하다. 통풍 발작 중에는 반드시 혈청 요산 수치가 높은 값을 나타내지 않는다는 점, 관절액의 요산염 결정 확인이 중요하다는 점, 통풍 결절은 요산염 결정과 육아 조직으로 구성되어 진단에 유용하지만 빈도가 낮다는 점 등이 주의점이다.

고요산혈증 진단에서는 반드시 이차성 고요산혈증·통풍의 가능성을 검토한다. 기저 질환, 약물 투여 등 명확한 원인이 발견되는 경우는 전체의 약 5%이다. 진단 시에는 상세한 문진, 복약 이력, 신체 소견, 검사 소견 등을 통해 기저 질환 존재나 약물 복용에 유의하는 것이 중요하다. 이차성 고요산혈증에서도 원발성과 마찬가지로 요산 생성 과다형, 요산 배설 저하형, 혼합형으로 크게 분류된다.

;요산 생성 과다형 이차성 고요산혈증

급성 요산 신증 및 종양 붕괴 증후군은 완치를 목표로 하는 긴급 질환으로서 중요하다. 요산 생성 과다형 이차성 고요산혈증으로는 레쉬-니한 증후군, 포스포리보실피로인산 합성 효소 증후군, 선천성 근원성 고요산혈증 증후군 등 유전성 대사성 질환 외에 악성 종양, 갑상선 기능 저하증, 고퓨린 식이, 약물성이 알려져 있다. 약물성 내역은 항암제, 미조리빈, 테오필린, 과당, 자일리톨 등이 알려져 있다.

;요산 배설 저하형 이차성 고요산혈증

만성 신장 질환, 다낭성 신장 질환, 납 중독, 납 신증, 다운 증후군, 가족성 젊은 연령 통풍 신증 등의 신장 질환, 고젖산혈증, 탈수 등 대사 장애, 약물성이 알려져 있다. 약물성 내역은 이뇨제, 소량의 살리실산, 항결핵약 (피라진아미드, 에탐부톨) 및 면역억제제 (사이클로스포린, 타크로리무스)가 알려져 있다.

;혼합형 이차성 고요산혈증

혼합형 이차성 고요산혈증의 원인으로는 1형 당뇨병, 비만, 임신중독증, 음주, 운동 부하, 광범위한 외상 및 화상, 니코틴산 또는 니코틴산 아미드가 있다.

5. 치료

고요산혈증의 치료는 크게 약물 치료와 비약물 치료로 나눌 수 있다. 약물 치료는 다시 요산 생성 억제제와 요산 배설 촉진제로 나뉜다.

고뇨산혈증이 오랫동안 지속되어 발작이 반복되면 여러 관절에 관절염이 발생하여 지속적인 관절염 증상이 나타난다. 이를 '''만성 결절성 통풍'''이라고 하며, 전체 환자의 10% 미만에서 발생한다.[43][44][45][46] 만성기에는 발작 빈도와 기간이 늘어나고, 통풍 결절, 뼈 이상이 관찰되며, 류마티스 관절염과의 감별이 필요하다.[47]

혈청 요산 수치를 6.0mg/dL 미만으로 유지하면 통풍 결절이 줄어들고 재발을 막을 수 있다. 통풍 결절 절제술을 고려할 수도 있지만, 수술 후에도 약물 치료는 필요하다. 절제술은 결절이 터져서 감염이 동반되거나, 기계적 자극을 주거나, 너무 커서 종양과의 감별이 필요하거나, 신경 압박으로 통증 조절이 어려운 경우에 고려한다.

2012년 기준으로 일본에서는 요산 배설 촉진제 3종과 요산 생성 억제제 2종을 사용할 수 있다. 요산 배출 저하형에는 요산 배설 촉진제를, 요산 생산 과잉형에는 요산 생성 억제제를 선택하는 것이 기본이다. 중등도 이상의 신장 장애(eGFR 30ml/min/1.73m2 미만 또는 혈청 크레아티닌 수치 2.0mg/dl 이상)가 있는 경우에는 요산 생성 억제제를 신중하게 투여한다. 알로푸리놀은 신장 장애 정도에 따라 투여량을 조절한다. 요로 결석 병력이 있거나 요로 결석이 있는 경우에는 요산 생성 억제제를 선택하고, 요산 배설 촉진제를 사용할 때는 요로 결석 발생에 주의하며 요 알칼리화제를 함께 사용한다. 벤즈브로마론과 부클롬은 와파린 칼륨의 혈중 농도를 높일 수 있으므로 함께 사용할 때 주의해야 한다.

생활 습관 개선에도 불구하고 혈청 요산 수치가 9.0mg/dL 이상인 무증상 고요산혈증은 약물 치료를 고려한다. 요로 결석, 신장 질환, 고혈압 등의 합병증이 있는 경우에는 혈청 요산 수치가 8.0mg/dL 이상일 때 약물 치료를 고려한다. 치료받지 않은 통풍 관절염의 경우, 요산 강하제를 투여하지 않고 비스테로이드성 항염증제 펄스 요법(NSAID 펄스)으로 발작을 완화시킨다.

5. 1. 약물 치료

고요산혈증 치료에 사용되는 약물은 크게 잔틴 산화 효소 억제제와 요산 배설 촉진제 두 가지로 나뉜다. 통풍 발작이 반복적으로 발생하는 사람에게는 이 두 종류의 약물 중 하나를 사용한다.[3] 다만, 증상이 없는 고요산혈증 환자에게 이러한 약물을 투여해야 하는지에 대해서는 명확한 근거가 부족하다.[3]

통풍 발작 시에는 환부를 안정시키고 냉찜질을 하며, 금주해야 한다. 통풍 관절염 치료에는 콜히친, 비스테로이드성 소염 진통제(NSAIDs), 부신피질 스테로이드가 사용된다. 통풍 발작 전조기에는 콜히친 1정(0.5mg)을 복용하여 발작을 억제할 수 있다. 잦은 통풍 발작에는 콜히친 1일 1정을 매일 복용하는 콜히친 커버가 효과적이다. 콜히친의 부작용으로는 복통, 설사, 구토, 근경련 등이 있으며, 24시간 이내에 나타난다. 말초 신경 장애나 범혈구 감소증도 보고된 바 있다.

통풍 발작 극기에는 비스테로이드성 소염 진통제를 단기간 다량 투여하여 염증을 완화하는 NSAID 펄스 요법이 효과적이다. 보험 적용이 되는 비스테로이드성 소염 진통제로는 인도메타신, 나프록센, 옥사프로진, 플라노프로펜 등이 있다. 비스테로이드성 소염 진통제를 사용할 수 없거나 효과가 없는 경우, 다발성 관절염 환자에게는 경구 부신피질 스테로이드를 투여한다. 프레드니손 15~30mg을 시작으로 1주마다 3분의 1씩 감량하여 3주에 중단하는 방법이 있으며, 중증의 경우에는 수개월간 투여하기도 한다.

통풍 발작 시 혈청 요산 수치를 변동시키면 발작이 악화될 수 있으므로, 발작 중에는 요산 강하제를 투여하지 않는 것이 원칙이다. 혈청 요산 수치를 6.0mg/dL 미만으로 유지하면 통풍 결절의 축소 및 소실, 재발 방지에 효과적이다.

고뇨산혈증 치료 시에는 비만, 고혈압, 당대사 이상, 지질대사 이상 등의 합병증이 나타나기 쉬우므로, 생활 습관 개선이 중요하다. 통풍 관절염이 반복되거나 통풍 결절이 있는 경우에는 약물 치료를 고려하며, 혈청 요산 수치를 6.0mg/dL 이하로 유지하는 것이 바람직하다. 무증상 고뇨산혈증의 경우, 혈청 요산 수치가 8.0mg/dL 이상일 때 약물 치료를 고려하지만, 신중하게 결정해야 한다.

요산 강하제는 요산 배설 촉진제와 요산 생성 억제제로 나뉜다. 요산 배출 저하형에는 요산 배설 촉진제를, 요산 생산 과잉형에는 요산 생성 억제제를 선택하는 것이 기본이다. 신장 장애나 요로 결석 병력이 있는 경우에는 요산 생성 억제제를 선택하고, 요산 배설 촉진제 사용 시에는 요로 결석 발생에 주의하며 요 알칼리화제를 병용한다.

5. 1. 1. 요산 생성 억제제

잔틴 산화 효소를 억제하여 요산 생성을 감소시키는 약물에는 알로푸리놀, 페북소스타트, 토피로소스타트가 있다.[3]

; 알로푸리놀

알로푸리놀 (자이로릭)은 퓨린 대사 과정의 마지막 단계에서 작용하는 잔틴 산화 효소를 억제한다.[48] 혈청 요산 수치를 낮추는 동시에 소변으로 배출되는 요산의 양도 줄여주기 때문에 요로결석 치료에도 효과적이다. 신부전 환자의 경우, 알로푸리놀의 산화체인 옥시푸리놀이 혈액에 쌓여 과민성 혈관염을 유발할 수 있다. 옥시푸리놀 역시 약리 작용을 가지므로 신부전 환자는 복용량을 줄여야 하며, 심각한 피부 점막 안 증후군이 보고된 사례도 있다. 메르캅토푸린, 사이클로포스파미드, 펜토스타틴과 함께 복용할 때에는 주의가 필요하다. 신기능에 따른 알로푸리놀 투여량은 다음과 같다.

신기능알로푸리놀 투여량
Ccr>50ml/min100~300 mg/day
30ml/min 100 mg/day
Ccr≦30ml/min50 mg/day
혈액 투석 시행 예투석 종료 시에 100mg
복막 투석 시행 예50 mg/day



; 페북소스타트

페북소스타트 (페브리크)는 알로푸리놀과는 다른 방식으로 잔틴 산화 효소를 억제하며, 매우 강력한 억제 효과를 가진다. 간에서 대사된 후 대변과 소변으로 거의 같은 비율로 배설되므로, 경증에서 중등도의 신기능 저하 환자에게는 용량 조절 없이 사용할 수 있다. 하지만 중증 신기능 장애 환자에 대한 안전성은 아직 확인되지 않았다. 항암제 중 메르캅토푸린과 아자티오프린은 함께 복용해서는 안 된다.

요산 강하제는 통풍 관절염이 가라앉은 후 약 2주부터 소량(벤즈브로마론 12.5mg, 알로푸리놀 50mg, 페북소스타트 10mg)으로 시작하는 것이 일반적이다.[49][50] 요산 강하제 투여 초기에는 통풍 관절염 예방을 위해 소량의 콜히친을 함께 사용하기도 한다. 만성 결절성 통풍의 경우, 요산 강하제를 사용하여 혈청 요산 수치를 낮추면 통풍 결절 내 요산염 결정이 감소하고 결절이 작아지거나 사라지며 재발을 막을 수 있다. 특히 혈청 요산 수치를 5.0mg/dL 이하로 유지하면 월 단위로 만성 관절염 증상이 호전되며, 통풍 결절도 서서히 작아진다. 그러나 크기가 큰 통풍 결절은 수년에 걸쳐 서서히 줄어든다.[51]

5. 1. 2. 요산 배설 촉진제

요산 배설 촉진제(벤즈브로마론, 벤즈요다론, 프로베네시드, 레시누라드, 설핀피라존, 에테벤시드, 족사졸라민, 티크리나펜)는 신장에서 혈액으로부터 여과된 요산의 재흡수를 감소시켜 요산의 배설을 증가시킨다.[3] 이러한 약물 중 일부는 적응증으로 사용되며, 다른 약물은 허가 외로 사용된다.

; 프로베네시드

프로베네시드 (베네시드)는 근위 세뇨관의 관강 측에서 발현되어 요산의 재흡수를 담당하는 URAT1의 작용을 억제함으로써 요산 배설 촉진 작용을 발휘한다. 요 알칼리화제로서 Potassium citrate|구연산 칼륨영어이나 구연산 나트륨 수화물(우라리트 등)을 3~6g/day, 3~4회 분복하여 요 pH를 6.0~7.0으로 유지하고 요산 결석의 출현을 방지한다.[48] 또한 요산 결석을 방지하기 위해 평소에 수분 섭취를 권장하고, 1일 요량을 2000ml 이상으로 한다.

; 부클롬

부클롬 (파라미진)은 비스테로이드성 소염 진통제의 하나로 요산 배설 촉진 작용이 있다. 요 알칼리화제로서 구연산 칼륨이나 구연산 나트륨 수화물(우라리트 등)을 3~6g/day, 3~4회 분복하여 요 pH를 6.0~7.0으로 유지하고 요산 결석의 출현을 방지한다. 또한 요산 결석을 방지하기 위해 평소에 수분 섭취를 권장하고, 1일 요량을 2000ml 이상으로 한다.

; 벤즈브로마론

벤즈브로마론 (유리노름)은 근위 세뇨관의 관강 측에서 발현되어 요산의 재흡수를 담당하는 URAT1의 작용을 억제함으로써 요산 배설 촉진 작용을 발휘한다. 요 알칼리화제로서 구연산 칼륨이나 구연산 나트륨 수화물(우라리트 등)을 3~6g/day, 3~4회 분복하여 요 pH를 6.0~7.0으로 유지하고 요산 결석의 출현을 방지한다. 또한 요산 결석을 방지하기 위해 평소에 수분 섭취를 권장하고, 1일 요량을 2000ml 이상으로 한다.

5. 1. 3. 기타 약물

요산 배설 촉진제(벤즈브로마론, 벤즈요다론, 프로베네시드, 레시누라드, 설핀피라존, 에테벤시드, 족사졸라민, 티크리나펜)는 신장에서 혈액으로부터 여과된 요산의 재흡수를 감소시켜 요산의 배설을 증가시킨다.[33][34] 이 약물 중 일부는 적응증으로 사용되며, 다른 약물은 허가 외로 사용된다.[34] 여성의 경우, 경구 피임약 복용은 혈청 요산 감소와 유의하게 관련이 있다.[35]

르 샤틀리에의 원리에 따라 혈액 내 요산 농도를 낮추면, 이미 존재하는 요산 결정이 혈액으로 점차 용해될 수 있으며, 용해된 요산은 배설될 수 있다. 만약 만성 통풍이나 알려진 결절이 있다면, 관절 및 기타 조직에 다량의 요산 결정이 축적되었을 수 있으며, 공격적이거나 장기간의 약물 사용이 필요할 수 있다.

고요산혈증에 대한 비약물 치료법에는 저퓨린 식단(통풍 참조)과 다양한 식이 보충제가 포함된다. 리튬 염 치료는 리튬이 요산 용해도를 개선하므로 사용되어 왔다.

;프로베네시드

프로베네시드 (베네시드)는 근위 세뇨관의 관강 측에서 발현되어 요산의 재흡수를 담당하는 요산 수송체 1(URAT1)의 작용을 억제함으로써 요산 배설 촉진 작용을 발휘한다. 요 알칼리화제로서 구연산 칼륨이나 구연산 나트륨 수화물(우라리트 등)을 3~6g/day, 3~4회 분복하여 요 pH를 6.0~7.0으로 유지하고 요산 결석의 출현을 방지한다.[48] 또한 요산 결석을 방지하기 위해 평소에 수분 섭취를 권장하고, 1일 요량을 2000ml 이상으로 한다.

;부클롬

부클롬 (파라미진)은 비스테로이드성 소염 진통제의 하나로 요산 배설 촉진 작용이 있다. 요 알칼리화제로서 구연산 칼륨이나 구연산 나트륨 수화물(우라리트 등)을 3~6g/day, 3~4회 분복하여 요 pH를 6.0~7.0으로 유지하고 요산 결석의 출현을 방지한다. 또한 요산 결석을 방지하기 위해 평소에 수분 섭취를 권장하고, 1일 요량을 2000ml 이상으로 한다.

;벤즈브로마론

벤즈브로마론 (유리노름)은 근위 세뇨관의 관강 측에서 발현되어 요산의 재흡수를 담당하는 요산 수송체 1(URAT1)의 작용을 억제함으로써 요산 배설 촉진 작용을 발휘한다. 요 알칼리화제로서 구연산 칼륨이나 구연산 나트륨 수화물(우라리트 등)을 3~6g/day, 3~4회 분복하여 요 pH를 6.0~7.0으로 유지하고 요산 결석의 출현을 방지한다. 또한 요산 결석을 방지하기 위해 평소에 수분 섭취를 권장하고, 1일 요량을 2000ml 이상으로 한다.

;알로푸리놀

알로푸리놀 (자이로릭)은 퓨린 대사 경로의 최종 단계에서 작용하는 잔틴 산화 효소를 억제하는 효소 억제제이다. 혈청 요산치 저하와 함께 요중 요산 배설량도 감소시키기 때문에 요로 결석 치료에도 유용하다. 신부전 환자에게는 산화체인 옥시푸리놀이 혈중에 축적되어 과민성 혈관염을 일으킬 수 있다. 옥시푸리놀도 약리 작용이 있으므로 신부전 환자는 감량이 필요하다. 중대한 피부 점막 안 증후군 보고도 있다. 메르캅토푸린, 사이클로포스파미드, 펜토스타틴 병용은 주의가 필요하다.

신기능알로푸리놀 투여량
Ccr>50ml/min100~300 mg/day
30ml/min 100mg/day
Ccr≦30ml/min50mg/day
혈액 투석 시행투석 종료 시 100mg
복막 투석 시행50mg/day



;페북소스타트

페북소스타트 (페브리크)는 알로푸리놀과 다른 잔틴 산화 효소에 대한 억제 양식을 나타내고 강력한 억제 활성을 갖는다. 간에서 대사된 후, 분변과 소변에 거의 균등한 비율로 배설되므로 신기능이 경도에서 중등도로 저하된 경우에도 감량할 필요 없이 혈청 요산치를 저하시킬 수 있다. 중증 신기능 장애자에 대한 안전성은 확립되지 않았다. 항암제에서는 메르캅토푸린과 아자티오프린이 병용 금기이다.

5. 2. 비약물 치료

고요산혈증의 비약물 치료에는 저퓨린 식단(통풍 참조)과 다양한 식이 보충제가 포함된다. 리튬 염으로 치료하는 것은 리튬이 요산 용해도를 개선하기 때문이다.

고요산혈증 및 통풍은 대표적인 생활습관병이며, 생활 습관 개선을 목표로 하는 생활 지도는 약물 치료 여부와 관계없이 중요하다. 고요산혈증 및 통풍에 대한 생활 지도는 식이 요법, 음주 제한, 운동 권장이 중심이 되며, 비만 해소는 혈청 요산 수치를 낮추는 효과가 있다.

식이 요법으로는 적절한 에너지 섭취, 퓨린 및 과당의 과다 섭취 제한, 충분한 수분 섭취가 권장된다. 퓨린 함량이 높은 식품인 동물의 내장이나 생선 말린 것을 피하는 것이 중요하다. 요산 수치에 미치는 영향을 최소한으로 유지하는 알코올 섭취의 기준량은 하루에 일본술 1홉, 맥주 500ml, 위스키 60ml 정도이다. 운동은 대사 증후군의 다양한 병태를 개선하므로 권장할 수 있다.

무증상 고요산혈증 단계에서 고요산혈증을 기반으로 하는 통풍 관절염, 통풍 결절, 신장 손상, 요로 결석의 발증을 막기 위해 혈청 요산 수치를 낮추는 것이 바람직하다. 혈청 요산 수치를 낮추기 위해 생활 습관 개선을 지도하는 것이 중요하며, 구체적으로는 알코올 음료, 퓨린, 과당, 설탕, 칼로리의 과다 섭취를 피하고, 격렬한 운동을 삼가도록 지도한다.

6. 합병증

높은 수치는 통풍을 유발하며, 매우 높은 경우에는 신부전을 유발할 수 있다. 대사 증후군은 종종 고요산혈증을 동반한다.[37] 고요산혈증은 통풍 관절염, 통풍 결절, 신장 장애, 요로 결석, 대사 증후군 관련, 고혈압·심혈관 질환, 악성 종양, 총 사망과의 관련성이 지적되고 있다.

; 통풍 관절염·통풍 결절

고요산혈증이 지속되어 요산염 결정이 침착된 결과로 일어나는 병태이다. 혈청 요산치가 을 초과하면 높아짐에 따라 통풍 관절염의 발병 위험이 더욱 높아진다. 고요산혈증의 기간이 길고, 또한 정도가 심할수록 통풍 결절이 생기기 쉽다고 한다. 알코올 섭취량은 통풍 발병의 위험을 용량 의존적으로 상승시킨다. 육류·설탕 함유 소프트 드링크·과당의 섭취량이 많은 집단, BMI가 높은 집단은 통풍에 걸리기 쉽다. 반대로 커피 섭취량이 많고, 달리기 거리가 길며, 적절한 운동을 일상적으로 하는 집단은 통풍에 걸리기 어렵다고 한다.

; 신장 장애

혈청 요산치는 일반 집단 및 만성 신장병(CKD) 모두에서 고요산혈증과 신장 장애는 밀접한 관련이 있다. 혈청 요산치는 만성 신장병의 발병 및 진행과 관련 있으며, 일반 집단에서 고요산혈증은 신부전의 위험 인자이다. 또한 IgA 신증에서도 고요산혈증은 신장 기능 예후와 관련된 위험 인자가 된다. 또한 만성 신장병과 통풍을 함께 앓는 사례에서는 체내 납 축적이 관여하고 있을 가능성이 있다.

; 요로 결석

요로 결석을 유발하기 쉬운 요인으로 요량 감소 또는 수분 섭취 부족, 뇨 중 요산 배설량 증가, 산성뇨의 존재가 있다. 과거에는 요산 결석은 통풍이나 고요산혈증의 정도와의 관계가 유력시되었지만, 그 후 뇨 중 요산 배설량이 더 중요하다고 생각되게 되었다. 따라서 고요산혈증을 가지고 있어도 반드시 요로 결석의 빈도가 증가하지는 않는다. 고요산뇨증을 가지면 요로 결석의 빈도가 증가하는 경향이 있다. 고요산뇨증은 수산 칼슘의 용해도를 저하시켜 수산 칼슘 결석(가장 빈도가 높은 요로 결석)을 일으키는 원인이 된다는 의견도 있다. 지속적인 산성뇨는 요로 결석의 가장 큰 위험 인자이다. 건강한 사람에게서 뇨 pH는 하루에 수차례 상승과 하강을 반복하고 있으며, 그 중에서도 식사 섭취에 따른 위액 분비의 영향이 크다. 식후에는 위산 분비에 의해 반응적으로 혈중 중탄산 이온이 증가하여 뇨 pH가 상승하지만, 통풍이나 요산 결석 환자에서는 뇨 pH의 일내 변동이 결여되어 있다. 또한 요산 배설 촉진제는 퓨린체 과다 섭취 및 산성뇨에 의해 요산 결석의 형성을 촉진시킨다.

; 대사 증후군

혈청 요산치 상승에 따라 대사 증후군의 빈도가 증가한다. 통풍 환자는 대사 증후군의 각 구성 요소를 고빈도로 가지며, 대사 증후군에 해당하는 경우가 많다. 고요산혈증은 대사 증후군의 진단 기준에 포함되어 있지 않지만, 대사 증후군의 주변 증상임이 시사되고 있다.

; 고혈압·심혈관 질환

혈청 요산치는 장래의 고혈압의 독립적인 예측 인자로 간주할 수 있으며, 혈청 요산치는 독립적인 심혈관 위험 인자와 상관관계가 있는지 여부에 대해서는 상반된 보고가 있다.

; 악성 종양

혈청 요산치와 악성 종양에 의한 사망과의 관련성을 인정한 역학 조사도 있다. 그러나 혈청 요산치 조절에 의해 악성 종양의 상대 위험도가 감소하는지에 대해서는 불명확하다.

; 총 사망

혈청 요산치는 총 사망의 위험과 관련이 있을 수 있다. 그러나 혈청 요산치 조절에 의해 총 사망의 상대 위험도가 감소하는지는 불명확하다.

7. 예방

고요산혈증과 통풍은 대표적인 생활습관병이며, 생활 습관 개선을 목표로 하는 생활 지도는 약물 치료 여부와 관계없이 중요하다. 고요산혈증 및 통풍에 대한 생활 지도는 식이 요법, 음주 제한, 운동 권장이 중심이 되며, 비만 해소는 혈청 요산 수치를 낮추는 효과가 기대된다. 식이 요법으로는 적절한 에너지 섭취, 퓨린 및 과당의 과다 섭취 제한, 충분한 수분 섭취가 권장된다.[1] 퓨린 함량이 높은 식품인 동물의 내장이나 생선 말린 것을 피하는 것이 퓨린 과다 섭취 제한에 중요하다.[1] 요산 수치에 미치는 영향을 최소한으로 유지하는 알코올 섭취의 기준량은 하루에 일본술 1홉, 맥주 500ml, 위스키 60ml 정도이다.[1] 운동은 대사 증후군의 다양한 병태를 개선하므로 권장할 수 있다.[1]

무증상 고요산혈증 단계에서 고요산혈증을 기반으로 하는 통풍 관절염, 통풍 결절, 신장 손상, 요로 결석의 발증을 막기 위해 혈청 요산 수치를 낮추는 것이 바람직하다고 여겨진다.[1] 혈청 요산 수치를 낮추기 위해 생활 습관 개선을 지도하는 것이 중요하며, 구체적으로는 알코올 음료, 퓨린, 과당, 설탕, 칼로리의 과다 섭취를 피하고, 격렬한 운동을 삼가도록 지도한다.[1]

참조

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[53] 저널 Lack of association between dietary fructose and hyperuricemia risk in adults http://www.nutrition[...]
[54] 저널 Effect of ethanol on metabolism of purine bases (hypoxanthine, xanthine, and uric acid)


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