급성 세뇨관 괴사

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1. 개요
2. 분류
- 2.1. 독성 급성 세뇨관 괴사
- 2.2. 허혈성 급성 세뇨관 괴사
3. 진단
4. 독성 ATN의 조직병리학적 특징
참조

1. 개요

급성 세뇨관 괴사(ATN)는 신장의 세뇨관 세포 손상으로 발생하는 급성 신부전의 한 유형이다. 독성 물질 노출 또는 허혈(혈액 부족)로 인해 발생하며, 독성 ATN은 독성 물질, 약물, 중금속 등에 의해, 허혈성 ATN은 신장 혈류 감소로 인해 나타난다. 진단은 소변 검사, 나트륨 분획 배설률 등을 통해 이루어지며, 조직병리학적 특징을 통해 세뇨관 상피 괴사를 확인한다.

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급성 세뇨관 괴사
개요
분야	신장학
증상	(정보 없음)
합병증	(정보 없음)
발병	(정보 없음)
지속 기간	(정보 없음)
유형	(정보 없음)
원인	(정보 없음)
위험 요인	(정보 없음)
진단	(정보 없음)
감별 진단	(정보 없음)
예방	(정보 없음)
치료	(정보 없음)
약물	(정보 없음)
예후	(정보 없음)
빈도	(정보 없음)
사망	(정보 없음)
급성 세뇨관 괴사
정의	신장의 세뇨관을 구성하는 세포의 사멸

2. 분류

급성 세뇨관 괴사(ATN)는 독성이나 허혈성으로 분류할 수 있다. 독성 급성 세뇨관 괴사는 세뇨관 세포가 독성 물질에 노출될 때 발생한다. 허혈성 급성 세뇨관 괴사는 세뇨관 세포가 충분한 산소를 공급받지 못할 때 발생하는데, 이는 세뇨관 세포가 매우 높은 신진대사를 가지고 있어 산소 부족에 매우 민감하기 때문이다.^[4]

2. 1. 독성 급성 세뇨관 괴사

급성 세뇨관 괴사(ATN)는 독성이나 허혈성으로 분류할 수 있다. 독성 ATN은 세관 세포가 독성 물질에 노출될 때 발생한다.

독성 ATN은 유리 헤모글로빈 또는 미오글로빈, 아미노글리코사이드와 같은 항생제,^[20] 아토바스타틴과 같은 스타틴, 파미드로네이트와 같은 비스포스포네이트^[21] 및 시스플라틴과 같은 세포독성 약물 또는 중독으로 인해 발생한다.

조직병리학적으로 독성 급성 세뇨관 괴사는 독성 물질(독, 유기 용매, 약물, 중금속)로 인해 근위 세뇨관 상피 괴사(핵 없음, 강한 호산성 균질 세포질, 모양 유지)가 특징이다. 괴사된 세포는 세뇨관 내강으로 떨어져 이를 막아 급성 신부전을 유발한다. 기저막은 손상되지 않아 세뇨관 상피 재생이 가능하다. 사구체는 영향을 받지 않는다.^[2]

2. 2. 허혈성 급성 세뇨관 괴사

급성 세뇨관 괴사(ATN)는 허혈성이나 독성으로 분류할 수 있다. 허혈성 ATN은 세뇨관 세포가 충분한 산소를 얻지 못할 때 발생하는데, 이는 세뇨관 세포가 매우 높은 신진대사를 가지고 있어 산소 부족에 매우 민감하기 때문이다.^[4]

허혈성 ATN은 콩팥동맥 협착증 등 장기간 동안 콩팥이 충분히 관류되지 않을 때 또는 쇼크 중에 발생할 수 있다.^[3] 저관류는 콩팥동맥의 색전증으로 인해 발생할 수도 있다. 다량의 영양소 및 전해질 재흡수의 중요성을 감안할 때, 근위세뇨관과 수질의 굵은오름다리는 상당한 ATP를 필요로 하고 허혈성 손상에 가장 취약하다. 따라서, 허혈성 ATN은 특히 세뇨관을 통해 "건너뛰기 병변"(skip lesion)을 유발한다.^[22]

3. 진단

급성 세뇨관 괴사는 급성 콩팥 손상의 신장성(renal) 원인으로 분류된다. (즉 전신성(pre-renal)이나 후신성(post-renal)이 아니다.) 진단은 나트륨 분획배설률(FENa) > 3% 및 소변 검사에서 과립원주의 일종인 진흙과 유사한 원주로 이루어진다.^[14] 조직병리학 소견에서는 일반적으로 'tubulorrhexis', 즉 국소 파열 또는 기저막 손실과 함께 신장 세뇨관 상피내막의 국소적인 괴사가 있다.^[15]^[16]^[17]^[18]^[19] 근위세뇨관 세포는 다양한 생존력을 가져서 손상을 피할 수 있으므로 급성 세뇨관 괴사는 순수하게 괴사만으로 발생하지는 않는다.^[6]^[7]^[8]^[9]^[10]

4. 독성 ATN의 조직병리학적 특징

독성 급성 세뇨관 괴사(ATN)는 유리 헤모글로빈 또는 미오글로빈, 아미노글리코사이드와 같은 항생제,^[20] 아토바스타틴과 같은 스타틴, 파미드로네이트와 같은 비스포스포네이트^[21] 및 시스플라틴과 같은 세포독성 약물 또는 중독으로 인해 발생한다.

조직병리학적으로 독성 급성 세뇨관 괴사는 독성 물질(독, 유기 용매, 약물, 중금속)로 인해 근위 세뇨관 상피 괴사(핵 없음, 강한 호산성 균질 세포질, 모양 유지)가 특징이다. 괴사된 세포는 세뇨관 내강으로 떨어져 이를 막아 급성 신부전을 유발한다. 기저막은 손상되지 않아 세뇨관 상피 재생이 가능하다. 사구체는 영향을 받지 않는다.^[2]

참조

_[1] 논문 Molecular nephrology: types of acute tubular injury 2019
_[2] 웹사이트 Acute Tubular Necrosis (ATN) http://www.nephrolog[...] HealthCommunities.com 2008-09-23
_[3] 서적 Cecil medicine Saunders Elsevier
_[4] 서적 Cecil medicine Saunders Elsevier
_[5] 문서 tubulorrhexis http://medical-dicti[...] TheFreeDictionary
_[6] 간행물 Coexpressed nitric oxide synthase and apical beta(1) integrins influence tubule cell adhesion after cytokine-induced injury http://jasn.asnjourn[...] 2001-11
_[7] 간행물 Inflammatory cytokines induce apoptotic and necrotic cell shedding from human proximal tubular epithelial cell monolayers 1999-06
_[8] 간행물 Epithelial cell shedding in acute renal injury
_[9] 간행물 Morphology of ischemic acute kidney injury, normal function, and cyclosporine toxicity in cyclosporine-treated renal allograft recipients 1993-05
_[10] 간행물 Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental 'acute tubular necrosis' 1991-04
_[11] 간행물 Nephrotoxicity of aminoglycoside antibiotics https://dx.doi.org/1[...] 1989-03
_[12] 간행물 Short-Term, High-Dose Pamidronate-Induced Acute Tubular Necrosis: The Postulated Mechanisms of Bisphosphonate Nephrotoxicity https://www.scienced[...] 2003-05
_[13] 웹인용 Acute Tubular Necrosis (ATN) http://www.nephrolog[...] HealthCommunities.com 2008-09-23
_[14] 문서 tubulorrhexis http://medical-dicti[...] TheFreeDictionary
_[15] 저널 인용 Coexpressed nitric oxide synthase and apical beta(1) integrins influence tubule cell adhesion after cytokine-induced injury http://jasn.asnjourn[...] 2001-11
_[16] 저널 인용 Inflammatory cytokines induce apoptotic and necrotic cell shedding from human proximal tubular epithelial cell monolayers 1999-06
_[17] 저널 인용 Epithelial cell shedding in acute renal injury
_[18] 저널 인용 Morphology of ischemic acute kidney injury, normal function, and cyclosporine toxicity in cyclosporine-treated renal allograft recipients 1993-05
_[19] 저널 인용 Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental 'acute tubular necrosis' 1991-04
_[20] 저널 인용 Nephrotoxicity of aminoglycoside antibiotics https://dx.doi.org/1[...] 1989-03
_[21] 저널 인용 Short-Term, High-Dose Pamidronate-Induced Acute Tubular Necrosis: The Postulated Mechanisms of Bisphosphonate Nephrotoxicity https://www.scienced[...] 2003-05
_[22] 서적 인용 Cecil medicine https://archive.org/[...]

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