다이아지논
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1. 개요
다이아지논은 1952년 스위스 회사 Ciba-Geigy가 개발한 살충제로, 1939년 DDT의 효과를 발견하여 1948년 노벨 생리학·의학상을 수상한 파울 헤르만 뮐러의 연구를 바탕으로 개발되었다. 다이아지논은 1955년 대량 사용이 가능해졌으나, 2004년 미국 환경 보호국(EPA)은 주거용 사용을 금지했다. 다이아지논은 아세틸콜린에스터레이스 억제제로 작용하며, 척추동물에 비교적 높은 독성을 가지고 있어 중독 시 복통, 설사, 현기증, 경련 등의 증상이 나타날 수 있다. 현재는 다이아지논 제거를 위한 다양한 방법이 연구되고 있으며, 살충제 관련 법안 서명 이후 농업용 살충제 사용이 금지되었다.
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다이아지논 - [화학 물질]에 관한 문서 | |
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일반 정보 | |
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IUPAC 명칭 | O,O-다이에틸 O-[4-메틸-6-(프로판-2-일)피리미딘-2-일] 포스포로티오에이트 |
다른 이름 | 다이에톡시-[(2-아이소프로필-6-메틸-4-피리미디닐)옥시]-티옥소포스포레인 바수딘 다이아지드 스펙트라사이드 |
화학식 | C12H21N2O3PS |
분자량 | 304.34 g/mol |
CAS 등록번호 | 333-41-5 |
PubChem CID | 3017 |
ChemSpider ID | 2909 |
ChEBI ID | 34682 |
KEGG ID | D07856 |
UNII | YUS1M1Q929 |
SMILES | S=P(OCC)(OCC)Oc1nc(nc(c1)C)C(C)C |
표준 InChI | 1S/C12H21N2O3PS/c1-6-15-18(19,16-7-2)17-11-8-10(5)13-12(14-11)9(3)4/h8-9H,6-7H2,1-5H3 |
표준 InChIKey | FHIVAFMUCKRCQO-UHFFFAOYSA-N |
물리적 성질 | |
외관 | 무색 ~ 짙은 갈색 액체 |
냄새 | 희미한 에스터 유사 냄새 |
밀도 | 1.116-1.118 g/cm³ (20 °C) |
용해도 | 40 mg/L |
옥탄올/물 분배 계수 (LogP) | 3.81 |
분해 온도 | 120℃에서 분해 |
약리학 정보 | |
ATC 수의학 코드 | P53AF03 |
위험성 정보 | |
인화점 (화씨) | 180 °F |
PEL (허용 노출 한계) | 없음 |
IDLH (즉시 생명 또는 건강에 위험한 농도) | 해당 없음 |
REL (권장 노출 한계) | TWA 0.1 mg/m³ [피부] |
관련 정보 | |
구글 지도 검색어 | 다이아지논 |
2. 역사
다이아지논은 1952년 스위스 회사 Ciba-Geigy(현재 노바티스)가 DDT를 대체하기 위해 개발했다. DDT는 파울 헤르만 뮐러가 말라리아 매개 곤충에 효과적임을 발견하여 널리 쓰였으나, 환경 문제로 사용이 제한되면서 대체 살충제가 필요해졌다. 1955년부터 다이아지논이 대량 사용되었고, 초기 불순물 문제는 1970년대 정제 기술 개선으로 해결되었다. 이후 실내외 해충 방제에 널리 사용되었으나, 2004년 미국에서는 주거용 사용이 금지되었다.[5] 일본에서는 일본화약이 제조하며, 농업 및 방역 등에 쓰인다.
2. 1. 개발 배경
다이아지논은 1952년 스위스 회사 시바-가이기(현재 노바티스)가 이전에 널리 쓰이던 살충제 DDT를 대체하기 위해 개발되었다. 1939년 당시 독립적인 가이기 회사의 화학자 파울 헤르만 뮐러는 DDT가 말라리아를 옮기는 곤충에 효과적이라는 것을 발견했다. 이러한 능력으로 인해 DDT는 매우 중요해졌고, 뮐러는 1948년 노벨 생리학·의학상을 수상했다.그러나 상을 받은 후 수십 년이 지나면서 DDT는 환경에 심각한 위험을 초래한다는 것이 밝혀졌고, 선진국과 세계 수준의 기구들은 질병 매개체 곤충을 퇴치하는 목적을 제외하고는 이 살충제의 사용을 금지하게 되었고, 시바-가이기는 대체제를 연구하게 되었다.
다이아지논은 1955년에 대량 사용이 가능하게 되었고, DDT 생산은 줄어들었다. 1970년 이전에는 다이아지논의 불순물 문제가 있었지만, 1970년대에는 대체 정제 방법을 사용하여 잔류하는 원치 않는 물질을 줄였다.
이러한 공정 개선 이후 다이아지논은 실내 및 실외, 상업적 해충 방제 제품으로 사용되었다. 2004년 미국 환경 보호국(EPA)이 다이아지논이 신경계를 손상시키는 능력이 인간의 건강, 특히 어린이의 건강에 위험을 초래한다고 결정하면서 주거용 다이아지논 사용을 금지했다.[5] 이 화학 물질은 여전히 산업 농업 목적으로 사용되고 있다.
2. 2. 개발 및 상용화
다이아지논은 1952년 스위스 회사 Ciba-Geigy(현재 Novartis)가 이전에 많이 쓰이던 살충제 DDT를 대체하기 위해 개발되었다. 1939년 당시 Geigy 회사의 화학자 파울 헤르만 뮐러는 DDT가 말라리아를 옮기는 곤충에 효과적이라는 것을 발견했다. 이러한 능력으로 인해 DDT는 매우 중요해졌고, 뮐러는 1948년 노벨 생리학·의학상을 수상했다.그러나 DDT는 환경에 심각한 위험을 초래한다는 것이 밝혀졌고, 선진국과 세계 수준의 기구들은 질병 매개체 곤충을 퇴치하는 목적을 제외하고는 이 살충제를 금지하게 되었다. 이에 Ciba-Geigy는 대체제를 연구하게 되었다.
다이아지논은 1955년에 대량 사용이 가능하게 되었고, DDT 생산은 줄어들었다. 1970년 이전에는 다이아지논에 불순물 문제가 있었지만, 1970년대에는 대체 정제 방법을 사용하여 원치 않는 물질을 줄였다.
이러한 공정 개선 이후 다이아지논은 실내 및 실외, 상업적 해충 방제 제품으로 사용되었다. 2004년 미국 환경 보호국(EPA)은 다이아지논이 신경계를 손상시키는 능력이 인간의 건강, 특히 어린이의 건강에 위험을 초래한다고 결정하면서 주거용 다이아지논 사용을 금지했다.[5] 이 화학 물질은 여전히 산업 농업 목적으로 사용되고 있다. 일본에서는 일본화약이 제조하고 있다. 1999년 실적에 따르면 단일 제제로 1,474톤이 생산되었다. 일본에서 농약으로 등록된 것은 1955년 4월 22일이며, 벼의 멸구와 애멸구, 채소의 배추흰나비, 진딧물, 과수의 심식충과 깍지벌레에 효과가 있다. 방역용으로 파리, 모기, 바퀴벌레에도 사용된다. 애완동물용 벼룩 제거 목걸이에도 본제를 사용한 제품이 있다.
2. 3. 사용 규제
다이아지논은 1952년 스위스 회사 Ciba-Geigy(현재 Novartis)가 이전에 많이 쓰이던 살충제 DDT를 대체하기 위해 개발되었다. 1970년대에는 대체 정제 방법을 사용하여 잔류하는 원치 않는 물질을 줄였다.[5]이러한 공정 개선 이후 다이아지논은 실내 및 실외, 상업적 해충 방제 제품으로 사용되었다. 2004년 미국 환경 보호국(EPA)은 다이아지논이 신경계를 손상시키는 능력이 인간의 건강, 특히 어린이의 건강에 위험을 초래한다고 결정하면서 주거용 다이아지논 사용을 금지했다.[5] 이 화학 물질은 여전히 산업 농업 목적으로 사용되고 있다.
일본에서는 일본화약이 제조하고 있다. 1999년 실적에 따르면 단일 제제로 1,474톤이 생산되었다. 일본에서의 농약 등록은 1955년 4월 22일이며, 농약으로서는 벼의 멸구와 애멸구, 채소의 배추흰나비, 진딧물, 과수의 심식충과 깍지벌레에 효과가 있다. 방역용으로 파리, 모기, 바퀴벌레에도 사용된다. 애완동물용 벼룩 제거 목걸이에도 본제를 사용한 제품이 있다.
3. 합성
독일 특허청에 따르면, 다이아지논의 산업적 합성은 다음과 같다.[1]
: β-이소부티릴아미노크로톤산 아민을 물 또는 탄소수 1~8개 알코올 혼합물(0~100% 중량 기준)에서 NaOR (R은 수소 또는 탄소수 1~8개의 지방족 사슬)로 90°C 이상(혼합물의 끓는점 미만)에서 고리화한다. 생성된 물을 동시에 제거하면서 벤젠과 같은 불활성 용매에서 피리미디놀산나트륨을 침전시킨다. 이어서 여러 시간 동안 가열하여 디에틸티오포스포릴 클로라이드와 반응시킨다. 반응이 완료되면 생성된 염화칼륨을 물로 세척하고, 감압 하에서 용매를 제거하여 다이아지논을 얻는다.
4. 작용 기작 및 대사
다이아지논은 아세틸콜린에스터레이스(AChE) 억제제로 작용하여, 신경 전달 물질인 아세틸콜린(ACh)의 분해를 막아 신경계에 영향을 미친다. 체내에서 다이아지논은 이보다 더 독성이 강한 유기인 화합물인 디아족손으로 전환되어 AChE 억제를 유발한다. 이 과정은 간의 마이크로솜 효소 시스템에 의해 이루어지며, 산소(O2)와 NADPH가 필요하다. 다이아지논은 간에서 산화를 통해 분해되기도 한다. 디아족손은 가수 분해 효소에 의해 더 분해되며, 포유류는 디아족손을 2~6주의 반감기로 대사한다. 반면 곤충은 이 단계를 거치지 않아 독성 물질이 빠르게 축적된다.
다이아지논의 생체 내 변화는
일부 연구에서는 어린이의 어금니에서 다이아지논의 대사 산물인 2-이소프로필-6-메틸-4-피리미디놀(IMPy)이 발견되기도 했다.[16]
4. 1. 작용 기작
다이아지논은 아세틸콜린에스터레이스(AChE) 억제제로 작용한다. 이 효소는 신경 전달 물질인 아세틸콜린(ACh)을 콜린과 아세트산염 그룹으로 분해한다.[11] AChE가 억제되면 시냅스 틈새에 ACh가 비정상적으로 축적된다.다이아지논이 체내로 들어가면 다이아지논보다 훨씬 더 독성이 강한 유기인 화합물인 디아족손으로 산화 분해된다. 이것이 주로 AChE 억제를 유발한다.[12] 다이아지논을 디아족손으로 전환하는 반응은 간 마이크로솜 효소 시스템에 의해 수행되며 O2와 NADPH가 필요하다. 다이아지논은 또한 간에서 산화를 통해 분해될 수 있다. 두 반응 모두 가능하며, 같은 혼합 기능 산화 효소에 의해 비특이적으로 촉매될 가능성이 높다. 디아족손은 간 내의 마이크로솜 및 기타 세포내 기능에서 가수 분해 효소에 의해 더 분해된다. 포유류는 디아족손을 반감기가 2~6주인 상태로 대사한다. 곤충은 이러한 가수분해 단계를 거치지 않기 때문에 독성 물질이 빠르게 축적될 수 있다. 디아족손의 해독은 마이크로솜 혼합 기능 산화 효소 시스템을 통해 처리된다. 완전히 이해되지는 않았지만, 이것이 다이아지논이 곤충에 대해 선택적으로 작용하는 원인이라고 여겨진다. 가수분해 또는 산화 후 다이아지논은 더 분해된다.
다이아지논은 곤충의 신경계 내에서 정상적인 신경전달을 변화시켜 곤충을 죽이는 접촉성 살충제이다. 다이아지논은 콜린성 시냅스와 신경근 접합부에서 신경전달물질인 아세틸콜린(ACh)을 가수분해하는 효소 아세틸콜린에스테라아제(AChE)를 억제한다. 이로 인해 신경계 내에 ACh가 비정상적으로 축적된다. 다이아지논은 티오인산 에스테르이지만, 클로르피리포스, 말라티온, 파라티온과 같은 다른 유기인산염 살충제와 유사한 독성 메커니즘을 공유하며, 유기인산염 내성 곤충 개체에 대해서는 효과가 크지 않다.
급성 다이아지논 노출 증상은 노출 경로에 따라 노출 후 몇 분에서 몇 시간 이내에 나타난다. 인간의 초기 증상은 메스꺼움, 어지럼증, 침 흘림, 두통, 발한, 눈물 및 콧물이다. 증상은 구토, 복부 경련, 설사, 근육 연축, 쇠약, 떨림, 협응력 부족 및 축동으로 진행될 수 있다. 또한 일부 연구에서는 기억 상실, 혼란, 우울증을 포함한 일부 정신과적 부작용까지 보고했다.
다이아지논은 지용성이기 때문에 상당량의 다이아지논이 지방 조직에 저장되면 지연성 독성이 나타날 수 있다. 중간 증후군은 일반적으로 노출 후 24~96시간 이내에 발생한다. 인간의 중간 증후군은 호흡 곤란과 근육 쇠약(종종 얼굴, 목, 근위 사지 근육)으로 특징지어진다. 뇌신경 마비 및 억제된 건 반사도 보고되었다.
연구에 따르면 일부 유기인산염 살충제에 노출되면 유기인산염 유도 지연 신경병증(사지의 쇠약 또는 마비 및 감각 이상)을 포함한 장기적인 신경학적 문제가 발생할 수 있다. 그러나 다이아지논 노출 후 이러한 증상에 대한 보고는 드물다. 중독된 사람은 혈청 아밀라아제와 포도당 수치가 증가하고, 급성 췌장염을 나타내는 것으로 간주되는 증상을 동반한 소변 디아스타제 수치 증가를 보인다.
한 연구에 따르면 일반적으로 발달하는 21명의 어린이 중 10%가 어금니에서 2-이소프로필-6-메틸-4-피리미디놀(IMPy, 다이아지논의 대사 산물)을 보인다. 가장 나이가 많은 두 피험자의 어금니에는 IMPy의 농도가 가장 높았다. 그리고 어금니의 이 농도는 치아 형성 중의 주산기 노출에 대한 바이오마커가 될 수 있다.[16]
120°C 이상으로 가열하면 분해되어 질소 산화물, 인산화물, 황 산화물 등을 포함하는 유독한 흄이 발생한다. 강산이나 염기와 반응하여 맹독성 티오피로인산테트라에틸을 생성하는 경우가 있다. 1일 섭취 허용량은 0.002mg/kg/일이다. 흡입, 경구 섭취, 피부 흡수를 통해 축동, 타액 과다 분비, 두통, 구토, 경련 등의 유기 인 화합물 공통의 중독 증상이 나타난다.
4. 2. 대사
다이아지논은 아세틸콜린에스터레이스(AChE) 억제제로 작용한다. 이 효소는 신경 전달 물질인 아세틸콜린 (ACh)을 콜린과 아세트산염 그룹으로 분해한다.[11] AChE를 억제하면 시냅스 틈새에 ACh가 비정상적으로 축적된다.다이아지논이 체내에 들어가면 다이아지논보다 훨씬 더 독성이 강한 유기인 화합물인 디아족손으로 산화 분해된다. 이것은 주로 AChE 억제를 유발한다.[12] 다이아지논을 디아족손으로 전환(반응 1)하는 것은 간 마이크로솜 효소 시스템에 의해 수행되며 O2와 NADPH가 필요하다. 다이아지논은 또한 간에서 산화를 통해 분해될 수 있다(반응 2). 두 반응 모두 가능하며, 같은 혼합 기능 산화 효소에 의해 비특이적으로 촉매될 가능성이 높다. 디아족손은 간 내의 마이크로솜 및 기타 세포내 기능에서 가수 분해 효소에 의해 더 분해된다(반응 3). 포유류는 디아족손을 반감기가 2~6주인 상태로 대사한다. 곤충은 이러한 가수분해 단계를 거치지 않기 때문에 독성 물질이 빠르게 축적될 수 있다. 디아족손의 해독은 마이크로솜 혼합 기능 산화 효소 시스템을 통해 처리된다. 완전히 이해되지는 않았지만, 이것이 다이아지논이 곤충에 대해 선택적으로 작용하는 원인이라고 여겨진다. 가수분해 또는 산화 후 다이아지논은 더 분해된다(반응 4).
한 연구에 따르면 일반적으로 발달하는 21명의 어린이 중 10%가 어금니에서 2-이소프로필-6-메틸-4-피리미디놀(IMPy, 다이아지논의 대사 산물)을 보였다. 가장 나이가 많은 두 피험자의 어금니에는 IMPy의 농도가 가장 높았다. 그리고 어금니의 이 농도는 치아 형성 중의 주산기 노출에 대한 바이오마커가 될 수 있다.[16]
5. 독성 및 영향
다이아지논은 유기인산염 살충제의 일종으로, 곤충뿐만 아니라 사람을 포함한 척추동물에게도 독성을 나타낼 수 있다. 다이아지논에 노출되면 다양한 중독 증상이 나타나며, 심한 경우 사망에 이를 수도 있다.
다이아지논은 티오인산 에스테르이지만, 클로르피리포스, 말라티온, 파라티온과 같은 다른 유기인산염 살충제와 유사한 독성 메커니즘을 공유하며, 유기인산염 내성 곤충 개체에 대해서는 효과가 크지 않다. 다이아지논은 콜린성 시냅스와 신경근 접합부에서 신경전달물질인 아세틸콜린(ACh)을 가수분해하는 효소 아세틸콜린에스테라아제 (AChE)를 억제하여 신경계 내에 ACh가 비정상적으로 축적된다.
다이아지논은 지용성이기 때문에 지방 조직에 저장되면 지연성 독성이 나타날 수 있다. 중간 증후군은 일반적으로 노출 후 24~96시간 이내에 발생한다.
5. 1. 급성 독성
다이아지논은 척추동물에 비교적 높은 독성을 갖는 것으로 간주된다. 다이아지논 투여의 일반적인 방법은 흡수이지만, 흡입 또한 가능하다. 관찰된 독성 증상은 다른 아세틸콜린에스테라아제 억제제와 일치한다. 증상은 다음과 같다.치사량 | 관찰 |
---|---|
LD50 |
급성 다이아지논 노출 증상은 노출 경로에 따라 노출 후 몇 분에서 몇 시간 이내에 나타난다. 인간의 초기 증상은 메스꺼움, 어지럼증, 침 흘림, 두통, 발한, 눈물 및 콧물이다. 증상은 구토, 복부 경련, 설사, 근육 연축, 쇠약, 떨림, 협응력 부족 및 축동으로 진행될 수 있다. 또한 일부 연구에서는 기억 상실, 혼란, 우울증을 포함한 일부 정신과적 부작용까지 보고했다.
흡입, 경구 섭취, 피부 흡수를 통해서도 축동, 타액 과다 분비, 두통, 구토, 경련 등의 유기인 화합물 공통의 중독 증상이 나타난다.
5. 2. 만성 독성
세계보건기구/식량농업기구(WHO/FAO)의 농약 잔류물 공동 위원회는 다이아지논의 1일 허용 섭취량(ADI)을 체중 kg당 0.005mg으로, 호주 농약 및 수의학 당국은 성인에 대한 무해 관찰 수준(NOAEL)을 체중 kg당 0.02mg으로 제시한다.일부 유기인산염 살충제에 노출되면 유기인산염 유도 지연 신경병증(사지의 쇠약 또는 마비 및 감각 이상)을 포함한 장기적인 신경학적 문제가 발생할 수 있다는 연구 결과가 있다. 그러나 다이아지논 노출 후 이러한 증상에 대한 보고는 드물다. 중독된 사람은 혈청 아밀라아제와 포도당 수치가 증가하고, 급성 췌장염을 나타내는 것으로 간주되는 증상을 동반한 소변 디아스타제 수치 증가를 보인다.
한 연구에 따르면, 일반적으로 발달하는 21명의 어린이 중 10%가 어금니에서 2-이소프로필-6-메틸-4-피리미디놀(IMPy, 다이아지논의 대사 산물)을 보인다. 가장 나이가 많은 두 피험자의 어금니에는 IMPy의 농도가 가장 높았으며, 이 농도는 치아 형성 중 주산기 노출에 대한 바이오마커가 될 수 있다.[16]
1일 섭취 허용량은 0.002mg/kg/일이다.
5. 3. 인체 중독 증상 및 치료
다이아지논에 중독되면 다음과 같은 징후와 증상이 나타난다.- 눈, 귀, 코, 목:
- 동공 축소 (빛에 반응 없음)
- 눈물 증가
- 심혈관:
- 저혈압 또는 고혈압
- 느리거나 빠른 심박수
- 호흡기:
- 호흡 곤란
- 가슴 답답함
- 신경계:
- 불안
- 경련
- 혼수
- 어지럼증
- 흥분
- 두통
- 쇠약
- 떨림
- 틱
- 피부:
- 자극
- 발적
- 발한
- 위장관계:
- 복부 경련
- 설사
- 식욕 부진
- 메스꺼움
- 구토
일반적인 치료법은 독소 노출 및 투여 방법에 따라 다르다. 환자를 해독하는 동안 소변 샘플, 혈액 성분, 심박수와 같은 중요한 생체 지표(바이오마커)를 측정한다. 다이아지논 중독 환자의 일반적인 치료법은 다음과 같다.
의학적 치료 후 4~6시간 이내에 지속적으로 호전되는 환자는 대개 무사히 회복된다. 중독을 치료하기 위해 종종 장기간의 치료가 필요하며, 중환자실 입원 및 장기 치료가 포함될 수 있다. 일부 독성은 몇 주 또는 몇 달, 또는 그 이상 지속될 수 있다.
다이아지논은 곤충의 신경계 내에서 정상적인 신경전달을 변화시켜 곤충을 죽이는 접촉성 살충제이다. 콜린성 시냅스와 신경근 접합부에서 신경전달물질인 아세틸콜린(ACh)을 가수분해하는 효소 아세틸콜린에스테라아제(AChE)를 억제하여 신경계 내에 ACh가 비정상적으로 축적된다.
급성 다이아지논 노출 증상은 노출 경로에 따라 노출 후 몇 분에서 몇 시간 이내에 나타난다. 초기 증상은 메스꺼움, 어지럼증, 침 흘림, 두통, 발한, 눈물 및 콧물이다. 증상은 구토, 복부 경련, 설사, 근육 연축, 쇠약, 떨림, 협응력 부족 및 축동으로 진행될 수 있다. 또한 일부 연구에서는 기억 상실, 혼란, 우울증을 포함한 일부 정신과적 부작용까지 보고했다.
다이아지논은 지용성이기 때문에 상당량의 다이아지논이 지방 조직에 저장되면 지연성 독성이 나타날 수 있다. 중간 증후군은 일반적으로 노출 후 24~96시간 이내에 발생한다. 인간의 중간 증후군은 호흡 곤란과 근육 쇠약(종종 얼굴, 목, 근위 사지 근육)으로 특징지어진다. 뇌신경 마비 및 억제된 건반사도 보고되었다.
일부 유기인산염 살충제에 노출되면 유기인산염 유도 지연 신경병증(사지의 쇠약 또는 마비 및 감각 이상)을 포함한 장기적인 신경학적 문제가 발생할 수 있다는 연구 결과가 있다. 그러나 다이아지논 노출 후 이러한 증상에 대한 보고는 드물다. 중독된 사람은 혈청 아밀라아제와 포도당 수치가 증가하고, 급성 췌장염을 나타내는 것으로 간주되는 증상을 동반한 소변 디아스타제 수치 증가를 보인다.
한 연구에 따르면 일반적으로 발달하는 21명의 어린이 중 10%가 어금니에서 2-이소프로필-6-메틸-4-피리미디놀(IMPy, 다이아지논의 대사 산물)을 보인다. 가장 나이가 많은 두 피험자의 어금니에는 IMPy의 농도가 가장 높았으며, 어금니의 이 농도는 치아 형성 중의 주산기 노출에 대한 바이오마커가 될 수 있다.[16]
120℃ 이상으로 가열하면 분해되어 질소 산화물, 인산화물, 황 산화물 등을 포함하는 유독한 흄이 발생한다. 강산이나 염기와 반응하여 맹독성 티오피로인산테트라에틸을 생성하는 경우가 있다. 1일 섭취 허용량은 0.002mg/kg/일이다. 흡입, 경구 섭취, 피부 흡수를 통해 축동, 타액 과다 분비, 두통, 구토, 경련 등의 유기 인 화합물 공통의 중독 증상이 나타난다.
5. 4. 지연성 신경병증
일부 유기인산염 살충제에 노출되면 유기인산염 유도 지연 신경병증(사지의 쇠약 또는 마비 및 감각 이상)을 포함한 장기적인 신경학적 문제가 발생할 수 있다고 알려져 있다. 그러나 다이아지논 노출 후 이러한 증상이 나타났다는 보고는 드물다. 중독된 사람은 혈청 아밀라아제와 포도당 수치가 증가하고, 급성 췌장염을 나타내는 것으로 여겨지는 증상과 함께 소변 디아스타제 수치가 증가하는 현상을 보인다.5. 5. 환경 영향
일본 후생노동성은 새집 증후군의 원인이 된다고 하여, 실내 공기 중 화학 물질 농도 지침 값을 0.29μg/m3 (0.02ppb)로 정하고 있다.[17] 다이아지논은 수생 생물에 대한 독성이 강하며, 환경에 방출될 경우 조류나 꿀벌에 영향을 미친다. 일본의 독물 및 극물 단속법에 의해 극물로 분류되었으나, 레이와 2년 정령 제203호에 의한 '독물 및 극물 지정령의 일부를 개정하는 정령'에 의해 5% (마이크로캡슐 제제에 있어서는 25%) 이하를 함유하는 것을 제외하고 극물로 지정되었다.[18]6. 제거 방법
수용액에서 다이아지논 제거를 위해 전기화학, 흡착, 효소 생분해 및 광촉매와 같은 여러 방법이 현재까지 테스트되었다. 흡착 기술을 통한 수중의 유기인산염 (OPE) 제거는 간단한 작동과 저렴한 비용으로 인해 경쟁력 있는 방법 중 하나로 간주된다. 환경 내 OPE 오염 물질 제거를 위해서는 높은 흡착 능력을 가진 새로운 흡착제의 개발이 매우 중요하다.[13]
120℃ 이상으로 가열하면 분해되어 질소 산화물, 인산화물, 황 산화물 등을 포함하는 유독한 흄이 발생한다. 강산이나 염기와 반응하여 맹독성 티오피로인산테트라에틸을 생성하는 경우가 있다. 1일 섭취 허용량은 0.002mg/kg/일이다. 흡입, 경구 섭취, 피부 흡수를 통해 축동, 타액 과다 분비, 두통, 구토, 경련 등의 유기 인 화합물 공통의 중독 증상이 나타난다.
후생노동성은 새집 증후군의 원인이 된다고 하여, 실내 공기 중 화학 물질 농도 지침 값을 0.29μg/m3 (0.02ppb)로 정하고 있다.[17] 수생 생물에 대한 독성이 강하며, 환경에 방출될 경우 조류나 꿀벌에 영향을 미친다. 일본의 독물 및 극물 단속법에 의해 극물로 분류되었으나, 레이와 2년 정령 제203호에 의한 '독물 및 극물 지정령의 일부를 개정하는 정령'에 의해 5% (마이크로캡슐 제제에 있어서는 25%) 이하를 함유하는 것을 제외하고 극물로 지정되었다.[18]
7. 규제 현황
클린턴 행정부 시절, 클린턴 대통령은 1996년에 더 강력한 살충제 관련 법안에 서명했다. 다이아지논은 농업용 살충제로서의 사용이 금지되었다. 당시 미국 가정의 80%에서 다이아지논을 사용할 수 있었다. 캘리포니아를 포함한 14개 주에서 여전히 사용되고 있으며 합법으로 간주되기 때문에 특정 가정에서는 여전히 사용될 수 있다. 그러나 2004년에 금지가 시작된 후 20년이 지난 지금, 그 금지를 수용한 주에서는 철물점 및 기타 공급업체에서 다이아지논이 포함된 제품이 "품절"되었다고 보고했다. 다이아지논을 계속 사용하는 주에서는 위험을 낮게 평가하지만, 다이아지논의 가장 큰 영향은 흡입 및 피부 접촉을 통해 나타난다. 일부 환경 단체는 여전히 다이아지논을 사용하는 주에 대해 지속적으로 항의하고 있다.[14]
후생노동성은 새집 증후군의 원인이 된다고 하여, 실내 공기 중 화학 물질 농도 지침 값을 0.29μg/m3 (0.02ppb)로 정하고 있다.[17] 일본의 독물 및 극물 단속법에 의해 극물로 분류되었으나, 레이와 2년 정령 제203호에 의한 '독물 및 극물 지정령의 일부를 개정하는 정령'에 의해 5% (마이크로캡슐 제제에 있어서는 25%) 이하를 함유하는 것을 제외하고 극물로 지정되었다.[18]
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