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바소프레신

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1. 개요

바소프레신은 항이뇨 호르몬으로, 신장에서 물의 재흡수를 증가시켜 이뇨를 억제하고 혈관을 수축시켜 혈압을 높이는 역할을 한다. 신장의 수분 재흡수를 촉진하고 소변을 농축하며, 신장, 중추 신경계, 혈관 등 다양한 곳에서 작용한다. 바소프레신은 세 가지 주요 효과를 가지며, 신장의 물 투과성 증가, 요소 운반체의 세포 표면 발현 조절, 헨레 고리의 상행각에서 나트륨 흡수 증가 등을 통해 항이뇨 작용을 일으킨다. 또한, 뇌 내에서 일주기 리듬 조절, 메스꺼움 관련, 진통 효과 등 다양한 작용을 하며, 여러 요인에 의해 분비가 조절된다. 바소프레신은 요붕증, 패혈성 쇼크, SIADH 등의 치료에 사용되며, 데스모프레신, 테리프레신 등의 유사체가 질환 치료에 활용된다.

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바소프레신
기본 정보
바소프레신 표지
바소프레신 표지
아르기닌 바소프레신 3D 모델
아르기닌 바소프레신 3D 모델
IUPAC 이름1-{[(4R,7S,10S,13S,16S,19R)-19-아미노-7-(2-아미노-2-옥소에틸)-10-(3-아미노-3-옥소프로필)-13-벤질-16-(4-히드록시벤질)-6,9,12,15,18-펜타옥소-1,2-디티아-5,8,11,14,17-펜타아자시클로이코산-4-일]카르보닐}-L-프롤릴-L-아르기닐글리신아미드
다른 이름항이뇨 호르몬 (ADH)
아르기닌 바소프레신 (AVP)
아르기프레신
공급 조직시상상핵
시상하부의 실방핵
표적 조직전신
수용체V1A
V1B
V2
OXTR
작용제펠리프레신
데스모프레신
길항제이뇨제
생체 이용률해당 없음
단백질 결합1%
대사주로 신장에서 이루어짐
제거 반감기10–20분
배설소변
ATC 코드H01
BA01
IUPHAR 리간드2168
CAS 등록번호11000-17-2
PubChem CID644077
DrugBankDB00067
ChemSpider ID559126
UNIIY87Y826H08
KEGGD00101
ChEBI9937
ChEMBL373742
PDB 리간드해당 없음
분자식C46H65N15O12S2
분자량해당 없음
SMILESc1ccc(cc1)C[C@H]2C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@@H](CSSC[C@@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N2)Cc3ccc(cc3)O)N)C(=O)N4CCC[C@H]4C(=O)N[C@@H](CCCN=C(N)N)C(=O)NCC(=O)N)CC(=O)N)CCC(=O)N
StdInChI1S/C46H65N15O12S2/c47-27-22-74-75-23-33(45(73)61-17-5-9-34(61)44(72)56-28(8-4-16-53-46(51)52)39(67)54-21-37(50)65)60-43(71)32(20-36(49)64)59-40(68)29(14-15-35(48)63)55-41(69)31(18-24-6-2-1-3-7-24)58-42(70)30(57-38(27)66)19-25-10-12-26(62)13-11-25/h1-3,6-7,10-13,27-34,62H,4-5,8-9,14-23,47H2,(H2,48,63)(H2,49,64)(H2,50,65)(H,54,67)(H,55,69)(H,56,72)(H,57,66)(H,58,70)(H,59,68)(H,60,71)(H4,51,52,53)/t27-,28-,29-,30-,31-,32-,33-,34-/m0/s1
StdInChIKeyKBZOIRJILGZLEJ-LGYYRGKSSA-N
밀도1.6±0.1
약리학 정보
표적혈관 평활근, 신장 세뇨관
효능혈관 수축, 수분 재흡수 촉진
적응증저혈압
요붕증
부작용
흔한 부작용두통
메스꺼움
복통
심각한 부작용심부전
저나트륨혈증
특별 고려 사항
임신주의 요망 (의사와 상담)
수유주의 요망 (의사와 상담)
관련 질병
관련 질병뇌하수체 기능 저하증
쿠싱 증후군
SIADH (항이뇨호르몬 과다분비 증후군)

2. 생리학

뇌하수체 뒤엽에서 분비되는 호르몬의 하나로, 콩팥(신장)에서 수분의 재흡수를 촉진하여 소변 양을 줄이고(항이뇨작용), 모세 혈관을 수축시켜 혈압을 높이는 작용을 한다.[60][8] 항이뇨 호르몬(ADH, Antidiuretic hormone)이라고도 불린다.

바소프레신은 우리 몸 체액의 삼투압을 일정하게 유지하는 데 중요한 역할을 한다. 체액의 삼투압이 정상보다 높아지면(고삼투압), 시상하부에서 생성되어 뇌하수체 후엽에 저장된 바소프레신의 분비가 증가한다. 분비된 바소프레신은 주로 신장의 특정 수용체(V2 수용체)에 작용하여 물의 재흡수를 늘려 체액의 삼투압을 정상으로 되돌린다. 이 과정에서 소변은 농축되고 소변량은 줄어들게 된다. 또한, 바소프레신이 고농도로 분비되면 혈관 수축을 일으켜 혈압을 상승시키는 효과도 나타낸다.[8] 바소프레신의 분비는 체액 삼투압 외에도 혈액량, 특정 약물이나 호르몬 등에 의해 조절된다. 신장 외에도 등 다른 기관에도 작용하여 다양한 생리적, 신경학적 영향을 미친다.

2. 1. 기능

뇌하수체 뒤엽에서 분비되는 호르몬의 하나로, 콩팥(신장)에서 수분의 재흡수를 촉진하여 소변 양을 줄이고(항이뇨작용), 모세 혈관을 수축시켜 혈압을 높이는 작용을 한다.[60][8] 항이뇨 호르몬(ADH, Antidiuretic hormone)이라고도 불린다.

바소프레신은 우리 몸 체액의 삼투압을 일정하게 유지하는 데 중요한 역할을 한다. 체액의 삼투압이 정상보다 높아지면(고삼투압), 뇌하수체 뒤엽에서 바소프레신 분비가 증가한다. 분비된 바소프레신은 콩팥에 작용하여 물의 재흡수를 늘려 체액의 삼투압을 정상으로 되돌린다. 이 과정에서 소변은 농축되고 소변량은 줄어들게 된다. 또한, 바소프레신이 고농도로 분비되면 혈관 수축을 일으켜 혈압을 상승시키는 효과도 나타낸다.[8]

콩팥에서의 기능 외에도, 바소프레신은 뇌에 다양한 신경학적 영향을 미칠 수 있다. 예를 들어, 특정 들쥐 종에서는 짝짓기 후 파트너에 대한 선호도를 형성하고 유지하는 데 관여하는 것으로 알려져 있다.[9]

돼지에서는 바소프레신과 매우 유사한 구조와 기능을 가진 '''라이신 바소프레신'''(LVP, lysine vasopressin) 또는 '''리프레신'''(lypressin)이 같은 역할을 한다. 과거에는 합성 리프레신이 사람의 바소프레신 결핍 치료에 사용되기도 했으나, 현재는 주로 데스모프레신으로 대체되었다.[10]

결론적으로 바소프레신의 주된 기능은 항이뇨작용을 통해 체액 손실을 막고, 혈관 수축을 통해 혈압을 조절하는 것이다. 이는 특히 탈수쇼크 등으로 순환 혈장량이 감소했을 때 우리 몸의 수분 균형과 혈압을 유지하는 데 중요한 역할을 한다.

2. 1. 1. 신장

바소프레신은 뇌하수체 뒤엽에서 분비되는 호르몬으로, 항이뇨 호르몬(ADH)이라고도 불린다. 이름에서 알 수 있듯이 주된 역할은 신장에서 물의 재흡수를 증가시켜 소변의 양을 줄이는 항이뇨작용이다.[60] 또한 고농도에서는 혈관을 수축시켜 혈압을 높이는 작용도 한다.[8][60]

바소프레신은 우리 몸의 체액 삼투압을 일정하게 유지하는 데 중요한 역할을 한다. 체액의 삼투압이 높아지면(고삼투압) 뇌하수체 후엽에서 바소프레신 분비가 증가한다. 분비된 바소프레신은 신장의 세뇨관, 특히 원위 세뇨관과 집합관에 작용하여 물의 투과성을 높인다.[8][11] 이는 집합관 세포 표면에 물 채널인 아쿠아포린-2의 발현을 증가시키는 방식으로 이루어진다. 바소프레신은 세포 내 소낭에 저장되어 있던 아쿠아포린-2가 세포막(정단막)으로 이동하여 융합하도록 촉진한다.[11] 바소프레신 분비가 적을 때는 아쿠아포린-2는 다시 세포 안 소낭으로 돌아가 저장된다.

아쿠아포린-2가 세포막에 많아지면 집합관의 물 투과성이 높아져, 세뇨관을 둘러싼 신장 조직(수질 간질)의 높은 삼투압 때문에 세뇨관 속 여과액에서 혈액으로 물이 더 많이 재흡수된다. 그 결과 소변의 양은 줄어들고 농도는 진해지며, 몸은 수분을 보존하게 된다.[8][11] 이러한 바소프레신의 신호는 신장 세포막의 V2 수용체를 통해 전달된다. 바소프레신이 V2 수용체에 결합하면 Gs 단백질과 아데닐산 시클라제가 활성화되어 cAMP가 생성되고, cAMP는 A 키나아제를 활성화시킨다. 활성화된 A 키나아제는 아쿠아포린-2의 세포막 이동을 촉진한다. 또한 바소프레신은 아쿠아포린-2 유전자의 전사를 증가시켜 세포 내 아쿠아포린-2 분자 수를 늘리기도 한다.[12]

바소프레신은 물 재흡수 촉진 외에도 다음과 같은 효과를 나타낸다.

  • 집합관 안쪽 부분(내측 수질)에서 요소 운반체의 발현을 조절하여 요소의 투과성을 높인다. 이는 신장 수질의 삼투 농도를 높여 물 재흡수를 더욱 촉진하는 데 기여한다.[13]
  • 헨레 고리의 굵은 상행각에서 나트륨 흡수를 증가시킨다. 이는 신장의 역류 증폭 시스템을 강화하여 소변을 농축하는 능력을 높인다.[14]
  • 굵은 상행각에서 NKCC2의 활성을 자극하여 염화나트륨 재흡수를 촉진한다. 이는 NKCC2를 세포막으로 더 많이 이동시키고 인산화를 통해 활성을 증가시키는 방식으로 이루어진다.[15][16]


결론적으로 바소프레신은 신장에서 물과 염분의 재흡수를 조절하여 체액의 양과 삼투압을 유지하는 핵심적인 호르몬이다. 특히 탈수쇼크 등으로 체액량이 부족할 때 분비되어 우리 몸이 수분을 잃지 않도록 보호하는 중요한 역할을 수행한다.

2. 1. 2. 중추 신경계

바소프레신은 대뇌혈관에서도 다양한 작용을 한다. 성관계 시 분비가 촉진되어 파트너와의 유대감을 증대시킨다. 남성에게서는 다른 남성에 대한 적대감을 키운다. 커피에 들어있는 카페인이나 알코올 등의 화학 물질에 의해 분비가 억제되기도 한다.

바소프레신(AVP)은 또한 뇌에 다양한 신경학적 영향을 미칠 수 있다. 이 물질은 들쥐의 짝짓기 행동에 영향을 미칠 수 있다. 프레리 들쥐 복부 전뇌 부위에서 바소프레신 수용체 AVPr1a의 고밀도 분포는 파트너 선호도 형성을 돕고 조정하는 것으로 나타났으며, 이는 짝짓기 형성에 중요하다.[9]

뇌 내에서 분비되는 바소프레신은 다음과 같은 여러 작용을 할 수 있다.

  • 시상교차상핵의 뉴런에 의해 일주기 리듬으로 뇌로 분비된다.[17]
  • 뇌하수체 후엽에서 분비되는 바소프레신은 메스꺼움과 관련이 있다.[18]
  • 최근의 증거에 따르면 바소프레신은 진통 효과를 가질 수 있다. 바소프레신의 진통 효과는 스트레스와 성별에 모두 의존하는 것으로 밝혀졌다.[19]


신장과는 다른 유형의 수용체가 뇌에도 분포하며, 바소프레신이 동물의 행동에 영향을 미친다는 것이 등을 이용한 실험에서 보고되었다. 게다가 유년기의 생쥐에게 스트레스를 주면 바소프레신의 분비가 촉진되어, 이로 인해 후성 유전적 조절에 의해 바소프레신의 분비 수준이 평생 동안 높아진다. 그로 인해 기억력 저하, 적응성 등에 대한 어려움을 겪는다는 결과가 보고되었다.

2. 2. 조절

바소프레신은 체액의 삼투 농도가 높아졌을 때 시상하부의 삼투수용기가 이를 감지하여 분비가 촉진된다.

유전자 수준에서는 주요 시계 제어 유전자에 의해 관리되는 AVP 유전자(''AVP'') 발현을 통해 조절된다. 전사-번역 피드백 루프(TTFL)로 알려진 이 일주기 리듬 회로에서는 Per2 단백질이 축적되고 CK1E에 의해 인산화된다. Per2는 세포 내 Per2 단백질 수치를 줄이기 위해 Clock 및 BMAL1 전사 인자를 억제한다.[20] 동시에 Per2는 바소프레신과 다른 ''AVP'' 유전자 산물의 발현을 조절하기 위해 ''AVP'' 유전자의 전사 인자도 억제한다.[21]

여러 요인이 바소프레신 분비에 영향을 미친다.

  • 에탄올(알코올): 쥐의 신경하수체 신경 말단에서 전압 개폐 칼슘 채널을 차단하여, 칼슘에 의존하는 AVP 분비를 감소시킨다.[22]
  • 안지오텐신 II: 혈압 상승 및 체액 증가 효과와 연관되어 AVP 분비를 자극한다.[23]
  • 심방 나트륨 이뇨 펩타이드: AVP 분비를 억제하며, 부분적으로 안지오텐신 II에 의해 유도된 AVP 분비 자극을 억제하는 방식으로 작용한다.[23]
  • 코르티솔: 항이뇨 호르몬(바소프레신)의 분비를 억제한다.[24]

2. 3. 생성 및 분비

바소프레신은 시상하부에 위치한 시상곁핵(PVN)과 시상상부핵(SON)의 거대세포성 신경분비 뉴런에서 합성된다. 처음에는 프리프로호르몬인 프리프로바소프신 형태로 만들어지는데, 이는 신호 펩타이드(SP), 바소프레신(VP), 뉴로피신(NPH), 당단백질(GP)로 구성되어 있다. 이후 신호 펩타이드가 제거되어 프로호르몬이 되고, 축삭 수송 과정을 통해 뇌하수체 후엽시냅스로 이동하는 동안 절단되어 최종적으로 바소프레신 형태로 완성된다.

생성된 바소프레신은 축삭을 따라 뇌하수체 줄기(누두)를 통해 이동하여 헤링체(Herring bodies) 내의 신경분비 과립에 저장된다. 헤링체는 축삭과 신경 종말이 국소적으로 팽창된 부위이다. 바소프레신은 이곳에 저장되어 있다가 필요시 뇌하수체 후엽에서 혈액으로 직접 분비된다. 말초 혈액에서 측정되는 바소프레신은 특별한 경우(예: 종양)를 제외하고는 대부분 뇌하수체 후엽에서 분비된 것이다.

바소프레신의 분비는 여러 요인에 의해 조절된다. 가장 중요한 분비 촉진 요인은 체액의 삼투압이 높아지는 것(고삼투압)이다. 시상하부의 삼투수용기가 이를 감지하면 바소프레신 분비를 촉진하여 신장에서 물의 재흡수를 늘려 체액의 삼투압을 정상으로 되돌린다.[8] 또한, 동맥의 혈액량이 감소하는 경우에도 분비가 촉진된다. 이는 간경변, 신증, 심부전 등에서 나타날 수 있으며, 혈장 삼투압이 낮더라도 압력 수용체의 신호가 바소프레신 분비를 자극할 수 있다. 이 경우 삼투압 조절보다 혈액량 유지가 우선시된다.[25] 안지오텐신 II 역시 혈압 상승 및 체액량 증가 효과와 연관되어 바소프레신 분비를 자극한다.[23]

반대로 분비를 억제하는 요인들도 있다. 에탄올(알코올)은 신경하수체 신경 말단의 칼슘 채널을 차단하여 칼슘 의존적인 바소프레신 분비를 감소시킨다.[22] 심방 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP)는 바소프레신 분비를 억제하는데, 부분적으로는 안지오텐신 II에 의한 분비 자극을 억제하는 방식으로 작용한다.[23] 코르티솔 또한 바소프레신 분비를 억제하는 것으로 알려져 있다.[24]

바소프레신 분비 조절 요인
구분요인영향비고
분비 촉진체액 삼투압 증가 (고삼투압)증가시상하부 삼투수용기 감지[8]
감소된 동맥 혈액량증가압력 수용체 감지, 저삼투압 상태에서도 작용[25]
안지오텐신 II증가혈압 상승 및 체액 증가 효과와 연관[23]
분비 억제에탄올 (알코올)감소신경하수체 신경 말단 칼슘 채널 차단[22]
심방 나트륨 이뇨 펩타이드감소안지오텐신 II 유도 자극 억제 포함[23]
코르티솔감소[24]



유전자 수준에서는 AVP 유전자의 발현이 바소프레신 생성을 조절한다. 이 유전자의 발현은 주요 시계 제어 유전자에 의해 관리되며, 전사-번역 피드백 루프(TTFL)라는 일주기 리듬 회로를 따른다. 이 과정에서 Per2 단백질이 축적되고 CK1E에 의해 인산화된 후, CLOCK 및 BMAL1 전사 인자를 억제하여 세포 내 Per2 단백질 수준을 낮춘다.[20] 동시에 Per2는 ''AVP'' 유전자의 전사 인자도 억제하여 바소프레신 및 다른 ''AVP'' 유전자 산물의 발현을 조절한다.[21]

한편, 시상하부의 거대세포성 뉴런 외에도 바소프레신을 생성하는 다른 경로가 존재한다. 시상곁핵(PVN)의 소세포성 신경분비 세포에서도 바소프레신이 합성되어 정중융기로 운반되고, 뇌하수체 문맥계를 통해 뇌하수체 전엽으로 이동한다. 이곳에서 바소프레신은 부신피질자극호르몬 방출 호르몬(CRH)과 함께 부신피질자극 호르몬 분비 세포를 자극하여 부신피질자극호르몬(ACTH) 생성을 촉진한다. 다만, 바소프레신 단독으로는 ACTH 분비를 약하게 자극하는 효과를 가진다.[26]

2. 4. 수용체

바소프레신은 특정 수용체에 결합하여 다양한 생리적 효과를 나타낸다. 주요 바소프레신 수용체(AVP 수용체)의 종류와 작용은 다음과 같다.

유형세컨드 메신저 시스템위치작용작용제길항제
AVPR1A포스파티딜이노시톨/칼슘, 신장, 말초 혈관, 혈관 수축, 글리코겐 분해,[37] 혈소판 응집, factor VIII 및 폰 빌레브란트 인자 방출; 사회적 인식,[38] 일주기 타우[39]펠리프레신
AVPR1B (또는 AVPR3)포스파티딜이노시톨/칼슘뇌하수체, 스트레스에 대한 부신피질자극 호르몬(ACTH) 분비;[40] 후각 신호의 사회적 해석[41]
AVPR2아데닐산 시클라제/cAMP신장의 집합관을 덮는 세포의 기저외측 막 (특히 피질 및 외수질 집합관)아쿠아포린-2 (AQP2) 채널 삽입을 통한 물 재흡수 촉진 (소변 농축), 폰 빌레브란트 인자 방출, Weibel-Palade bodies의 외피 세포에서 P-selectin 표면 발현[42][43]AVP, 데스모프레신톨바프탄 등 "-vaptan" 계열 이뇨제



특히 신장에서의 항이뇨작용은 주로 V2 수용체(AVPR2)를 통해 이루어진다. 바소프레신이 신장 집합관 세포의 기저외측 막에 있는 V2 수용체에 결합하면, G 단백질 중 하나인 Gs 단백질이 활성화된다. 활성화된 Gs 단백질은 아데닐산 시클라제를 자극하여 ATP로부터 사이클릭 AMP(cAMP) 생성을 촉진한다. 생성된 cAMP는 단백질 인산화 효소 A(PKA)를 활성화시킨다. 활성화된 PKA는 세포 내 소포체에 저장되어 있던 아쿠아포린-2(AQP2) 수분 채널을 인산화하여 세포의 정단막(관강 쪽 막)으로 이동 및 삽입시킨다.[11][12] 정단막에 삽입된 아쿠아포린-2 채널은 집합관 내 여과액(소변이 될 액체)의 물이 삼투 기울기에 따라 세포 내로 재흡수되는 것을 크게 증가시킨다. 이렇게 재흡수된 물은 혈액으로 돌아가 체액 균형을 유지하고 소변을 농축시키는 역할을 한다.

3. 구조

아르기닌 바소프레신(아르기프레신)의 화학 구조. 8번째 아미노산 위치에 아르기닌이 있다. 라이신 바소프레신은 이 위치에 라이신이 있다는 점만 다르다.


옥시토신의 화학 구조. 바소프레신과 3번째와 8번째 위치만 다르다.


바소프레신은 9개의 아미노산으로 이루어진 펩타이드(노나펩타이드)이다. 사람에게서 발견되는 아르기닌 바소프레신(아르기프레신)의 아미노산 서열은 Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2이다. 이 구조에서 두 개의 시스테인 잔기는 이황화 결합을 형성하며, 서열의 C-말단은 아미드 형태로 변형되어 있다.[44] 돼지나 일부 관련 동물에서 발견되는 라이신 바소프레신(리프레신)은 8번째 아미노산이 아르기닌 대신 라이신이라는 점만 다르다.[45]

옥시토신은 바소프레신과 구조적으로 매우 유사하다. 옥시토신 역시 이황화 결합을 가진 노나펩타이드이며, 아미노산 서열은 바소프레신과 단 두 위치에서만 차이가 난다. 두 펩타이드를 만드는 유전자는 대부분의 종에서 같은 염색체 상에 비교적 가까운 거리(15,000 염기쌍 미만)에 위치한다. 바소프레신을 분비하는 거대세포 뉴런과 옥시토신을 분비하는 거대세포 뉴런은 서로 인접해 있으며 여러 면에서 비슷하다. 이러한 유사성 때문에 약간의 교차 반응이 나타날 수 있는데, 예를 들어 옥시토신은 약한 항이뇨 작용을 보이며, 높은 농도의 바소프레신(AVP)은 자궁 수축을 유발할 수 있다.[46][47]

'''바소프레신과 옥시토신 신경펩타이드 계열 비교:'''

척추동물 바소프레신 계열
Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2아르기프레신(AVP, ADH)대부분의 포유류
Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Lys-Gly-NH2리프레신(LVP)돼지, 하마, 혹멧돼지, 일부 유대류
Cys-Phe-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2페니프레신일부 유대류
Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2바소토신비포유류 척추동물
척추동물 옥시토신 계열
Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Leu-Gly-NH2옥시토신(OXT)대부분의 포유류, 은상어
Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Pro-Gly-NH2Prol-옥시토신일부 신세계원숭이, 북부 나무뒤쥐
Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Ile-Gly-NH2메소토신대부분의 유대류, 모든 , 파충류, 양서류, 폐어, 실러캔스
Cys-Tyr-Ile-Gln-Ser-Cys-Pro-Ile-Gly-NH2세리토신개구리
Cys-Tyr-Ile-Ser-Asn-Cys-Pro-Ile-Gly-NH2아이소토신경골어류
Cys-Tyr-Ile-Ser-Asn-Cys-Pro-Gln-Gly-NH2글루미토신가오리
Cys-Tyr-Ile-Asn/Gln-Asn-Cys-Pro-Leu/Val-Gly-NH2다양한 토신상어
무척추동물 VP/OT 슈퍼패밀리
Cys-Leu-Ile-Thr-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2이노토신메뚜기
Cys-Phe-Val-Arg-Asn-Cys-Pro-Thr-Gly-NH2안네토신지렁이
Cys-Phe-Ile-Arg-Asn-Cys-Pro-Lys-Gly-NH2Lys-코노프레신지리 및 제국 고둥, 연못 달팽이, 바다 토끼, 거머리
Cys-Ile-Ile-Arg-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2Arg-코노프레신줄무늬 고둥
Cys-Tyr-Phe-Arg-Asn-Cys-Pro-Ile-Gly-NH2세팔로토신문어
Cys-Phe-Trp-Thr-Ser-Cys-Pro-Ile-Gly-NH2옥토프레신문어
†바소토신은 모든 척추동물 신경하수체 호르몬의 진화적 조상으로 여겨진다.[48]


4. 임상적 의의

바소프레신은 체내 수분 균형과 혈압 조절에 중요한 역할을 하므로, 그 분비나 작용에 이상이 생기면 다양한 임상적 문제를 일으킬 수 있다. 바소프레신 분비가 부족하거나 신장이 이에 제대로 반응하지 못하면 과도한 소변 배출과 탈수를 특징으로 하는 요붕증과 같은 상태가 발생할 수 있다.[61] 반대로 바소프레신이 과도하게 분비되면 체내 수분이 비정상적으로 축적되어 저나트륨혈증 등을 유발하는 항이뇨 호르몬 부적절 분비 증후군(SIADH)으로 이어질 수 있다.[63][51]

이러한 질환들의 진단과 치료에 바소프레신 수치 측정이나 관련 약물 투여가 중요하게 활용된다. 예를 들어, 바소프레신이나 그 합성 유사체(데스모프레신 등)는 바소프레신 결핍으로 인한 질환 치료에 직접 사용되며,[49] 특정 유형의 출혈이나 패혈성 쇼크와 같은 응급 상황에서도 혈압을 높이거나 출혈을 조절하기 위해 사용되기도 한다.[50] 또한, 바소프레신 수용체 길항제는 바소프레신 과잉 상태를 조절하는 데 쓰인다.[63][51]

한편, 혈중 바소프레신 농도는 신체가 수술 스트레스와 같은 특정 자극에 어떻게 반응하는지를 보여주는 지표로 활용될 수 있다.[27][28][29][30][31][32][33][34][35][36]

4. 1. 관련 질환

아르기닌 바소프레신(AVP) 분비가 부족하거나[61] 신장이 바소프레신에 제대로 반응하지 못하면 여러 질환이 발생할 수 있다.

4. 2. 치료제

아르기닌 바소프레신의 분비가 줄어들거나(뇌하수체 종양, 알코올 섭취 등 신경성 원인) 신장에서 바소프레신에 대한 민감도가 떨어지면(신장의 V2 수용체나 아쿠아포린(AQP) 변이 등 신장성 원인), 혈중 나트륨 농도가 비정상적으로 높아지는 고나트륨혈증, 소변을 과도하게 배출하는 다뇨증, 심한 갈증을 느끼는 조갈증 등을 특징으로 하는 요붕증이 발생할 수 있다. 반대로 항이뇨 호르몬 분비 이상 증후군(SIADH)은 다양한 원인으로 발생하는데, 소세포폐종양을 비롯한 일부 암, 뇌나 폐의 질환(감염, 출혈) 등이 원인이 될 수 있다. 특정 약물 복용과도 관련이 있는데, 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)나 삼환계 항우울제 같은 항우울제, 항경련제인 카르바마제핀, 출산 유도에 쓰이는 옥시토신, 항암제 빈크리스틴, 그리고 시프로플록사신이나 목시플록사신 같은 플루오로퀴놀론 계열 항생제 등이 SIADH를 유발할 수 있다.[62] 때로는 명확한 원인 없이 발병하기도 한다.[63] SIADH 등으로 인해 발생하는 저나트륨혈증은 바소프레신 수용체 길항제를 사용하여 치료할 수 있다.[63]

바소프레신은 다양한 질환의 치료에 직접 사용되거나 관련 약물이 개발되어 쓰이고 있다.

  • 항이뇨 호르몬 결핍 치료: 뇌하수체 후엽 기능 저하 등으로 바소프레신 분비가 부족한 중추성 요붕증 치료에 바소프레신 주사제가 사용된다. 상품명으로는 프레신(Pressyn) 등이 있다.[49] 합성 유사체인 데스모프레신은 주사 또는 비강 분무 형태로 사용된다.
  • 허가 외 사용: 혈관 확장성 쇼크, 위장관 출혈, 심실 빈맥 및 심실 세동 치료에도 사용된다.
  • 합성 유사체 활용:
  • 데스모프레신: 바소프레신보다 작용 시간이 긴 합성 유사체로, 바소프레신 분비가 부족한 질환 외에도 출혈 조절(일부 폰 빌레브란트병 및 경증 혈우병 A) 및 어린이의 심한 야뇨증 치료에 사용된다.
  • 테리프레신: 다른 합성 유사체와 함께 특정 질환에서 혈관 수축제로 사용된다. 특히 식도 정맥류 출혈 치료에 1970년부터 사용되어 왔다.[50]
  • 패혈성 쇼크 치료: 수액 소생술이나 카테콜아민(도파민, 노르에피네프린 등) 주입에 잘 반응하지 않는 패혈성 쇼크 환자에게 혈압을 높이고 카테콜아민 사용량을 줄이기 위한 2차 치료제로 바소프레신(아르기프레신) 주입이 사용된다. 아르기프레신은 합성 바소프레신보다 반감기가 약 20분으로 짧고, V1a, V1b, V2 수용체 모두에 작용하여 사구체 여과율(eGFR)을 높이고 폐 혈관 저항을 낮추는 효과가 있다. 현재 미국과 유럽에서 여러 종류의 주사 가능한 아르기닌 바소프레신이 임상적으로 사용되고 있다. 일본 패혈증 진료 지침(2020)에서도 노르에피네프린 투여로 효과가 부족할 경우 2차 선택 약물로 고려된다.
  • 심정지 치료: 과거에는 심정지 환자에게 혈관 수축 목적으로 투여되기도 했으나, 현재 일본의 소생 가이드라인(JRC 소생 가이드라인 2015, 2020년 개정 없음)에서는 권장되지 않으며, 에피네프린 대신 사용하는 것을 권장하지 않는다(약한 권고, 낮은 근거 수준).


한편, 혈중 바소프레신 농도는 수술 스트레스를 평가하는 지표로 활용되기도 한다. 유해 자극[27][28]이나 복부 수술[29][30][31](특히 장기 조작, 내장 견인[32][33][34]), 복강경 수술 시 이산화탄소를 이용한 복부 기복[35][36] 등은 혈장 바소프레신 농도를 증가시킨다.

5. 바소프레신과 사회적 행동 (동물 연구)

바소프레신(AVP)은 신장뿐만 아니라 뇌에서도 다양한 기능을 수행하며, 동물의 사회적 행동에 영향을 미친다는 사실이 등을 이용한 실험을 통해 밝혀졌다.

여러 동물 종을 대상으로 한 실험 연구 결과, 뇌 속 바소프레신과 그 수용체의 분포 방식이 각 종이 나타내는 고유한 사회적 행동 패턴과 밀접한 관련이 있음을 시사한다. 특히, 짝을 이루어 생활하는 일부일처제 종과 그렇지 않은 일부다처제 종 사이에는 바소프레신 수용체(AVP 수용체)의 분포에서 뚜렷한 차이가 관찰된다. 때로는 바소프레신을 함유한 신경 세포 말단(축삭)의 분포에서도 차이가 나타나는데, 이는 유전적으로 가까운 종들을 비교했을 때도 마찬가지로 확인된다.[52] 이는 바소프레신이 짝짓기 형태와 같은 사회적 행동을 조절하는 데 중요한 역할을 할 수 있음을 보여준다.

또한, 어린 시절의 생쥐에게 스트레스를 주면 바소프레신 분비가 증가하며, 이러한 변화가 후성 유전적 조절을 통해 평생 동안 바소프레신 분비 수준을 높게 유지시킬 수 있다는 연구 결과도 있다. 이렇게 비정상적으로 높아진 바소프레신 수치는 이후 기억력 저하나 새로운 환경에 대한 적응 능력 저하와 같은 문제로 이어질 수 있다고 보고되었다.

한편, 커피에 들어있는 카페인이나 알코올과 같은 특정 화학 물질은 바소프레신의 분비를 억제하는 효과가 있는 것으로 알려져 있다.

6. 인간 연구

바소프레신은 대뇌와 혈관에서 다양한 작용을 한다. 성관계 시 분비가 촉진되어 파트너와의 유대감을 증대시키는 역할을 한다. 남성의 경우, 다른 남성에 대한 적대감을 키우는 것으로 알려져 있다. 커피에 함유된 카페인이나 알코올과 같은 특정 화학 물질은 바소프레신의 분비를 억제할 수 있다.

아르기닌 바소프레신(arginine vasopressin)과 자폐증(autism) 간의 연관 가능성이 제기되었다.[61] 또한 바소프레신은 통증 인지 및 인지 기능에 대한 인지 능력 향상 효과를 보이는 것으로 나타났다.[53] 바소프레신은 자폐증, 주요 우울 장애, 양극성 장애, 정신 분열증과 같은 정신 질환과의 관련성도 연구되고 있다.[54]

참조

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