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혈소판

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목차

1. 개요

혈소판은 골수 내 거핵세포에서 생성되는 혈액 세포로, 무핵이며 지혈, 면역 및 염증 반응에 중요한 역할을 한다. 19세기 초에 처음 관찰되었으며, 20세기에 구조와 기능이 밝혀졌다. 혈소판은 혈관 손상 시 콜라겐에 부착하여 활성화되고, 서로 응집하여 혈소판 혈전을 형성하며, 피브린을 더하여 안정적인 혈전을 만든다. 또한 면역 및 염증 반응에 관여하여 세균을 파괴하고 백혈구와 상호 작용한다. 혈소판 수의 이상(혈소판 감소증, 혈소판 증가증)이나 기능 이상은 출혈 또는 혈전증을 유발할 수 있으며, 다양한 검사를 통해 진단한다. 혈소판 제제는 수혈에 사용되며, 아스피린과 같은 약물은 혈소판 기능을 억제하여 혈전 형성을 예방하는 데 사용된다.

2. 역사

1841년, 조지 걸리버는 조지프 잭슨 리스터가 1830년에 발명한 현미경[214]으로 혈소판을 처음 그림으로 기록했다.[215] 1842년, 윌리엄 애디슨은 혈소판-피브린 혈전 그림을 그렸다.[86]

1865년, 막스 슐체는 혈소판을 "구형체"라고 묘사했는데, 이는 적혈구보다 훨씬 작고 때때로 뭉쳐 있었으며, 피브린 물질 덩어리에서 발견된다고 언급했다.[88] 1882년, 줄리오 비조제로는 양서류의 혈액을 현미경으로 ''생체 내''에서 연구하면서 슐체의 구형체를 (이탈리아어) ''piastrine'' 즉, 작은 판이라고 명명했다.[89][90]

19세기 후반, 윌리엄 오슬러는 혈소판을 관찰하고 "무색의 원형질 원반"으로 묘사하며, ''세 번째 소체''와 혈액 ''플라크''라고 불렀다.[92] 제임스 라이트는 자신의 이름을 딴 염색법을 사용하여 혈액 도말 표본을 검사했고, 1906년 출판물에서 ''판''이라는 용어를 사용했으며,[93] 1910년 출판물에서 혈소판으로 변경했다.[94]

1936년, 고미야 에츠조는 혈구 생성 인자('poetin')의 존재를 지적하고, '트롬보포이에틴[108]'이라는 명칭을 제안했다.[105] 1994년에 트롬보포이에틴이 단리, 동정되었다.[110]

3. 형태

혈소판은 활성화되기 전에는 원반 모양을 하고 있지만, 혈관 손상 등으로 활성화되면 가짜 발을 뻗어 형태가 변한다.[99]

활성화된 혈소판의 가짜 발은 일정한 방향으로 길게 뻗어 세포 외 기질을 따라 형성되며, 혈소판끼리 밀착된다.[121] 이 과정에서 미세 소관이 탈중합을 일으켜 원반 모양을 유지하던 환상 구조가 사라진다.[122] 점착된 혈소판은 가짜 발과 세포체 돌기가 뻗어 나와 편평한 원형이 되고, 내부 과립이 중앙에 모여 계란 프라이와 같은 형태를 띤다.[122] 이때 과립은 개방 소관계와 융합하여 중앙에서 방출된다.[122]

액틴 중합은 이러한 형태 변화에 중요한 역할을 한다. 액틴은 G 단백질을 거치는 Gq 캐스케이드와 Rho 패밀리 G 단백질 캐스케이드에 의해 중합되어 미오신과 결합, 악토미오신을 형성한다.[124] 이 액틴 구조물에 의해 혈소판의 형태 변화가 일어난다.[124]

트롬빈, ADP, 콜라겐 등의 작용제에 의해 자극을 받으면 혈소판은 활성화되어 가짜 발 형성을 동반하는 구형으로 변한다.[99] 다만, 점착 시의 가짜 발과 비교하면 작용제에 의한 가짜 발은 짧고 방향성이 없다.[121] 큰 응집 덩어리를 형성하면 가짜 발에 의한 혈소판 간 접착력이 강해져 개별 혈소판을 식별하기 어려워진다.[121]

3. 1. 구조

혈소판은 골수 내 거핵세포의 세포질에서 생성되므로 핵을 가지고 있지 않다.[95] 그러나 미토콘드리아, 골지체, 세포 골격, 글리코겐, 리소좀 등의 세포 소기관 및 성분은 존재한다.[112][117] 이 외에도 혈소판 고유의 세포 소기관으로, 개방 소관계, α과립, 농염 과립, 암조 소관계 등이 존재한다.[112] 세포막의 두께는 약 10nm이며, 다른 세포와 거의 차이가 없다.[113] 부피는 5~10fL이다.[114]

혈소판의 적도면 단면 이미지


다음은 혈소판에 특유한 세포 소기관이다.

  • 개방 소관계 (OCS)[115]: 활성화되지 않은 혈소판의 표면은 원반 모양이지만 반드시 평활하지 않고, 표면에 개방 소관계라고 불리는 구멍이 열려 있다.[112] 세포막의 일부가 함입되어 과립을 방출할 때의 통로로 기능하는 소관이다.[116] 혈소판 표면에 여러 개 존재하며,[112] 세포질 속에 복잡하게 얽혀 있다.[113]
  • α 과립: 지름 0.3~0.5µm로, 구형 또는 타원형의 과립이다. 혈소판에서 가장 많은 과립으로, 수십 개 존재한다.[113] 과립 내에는 PF4나 혈소판 유래 성장 인자(PDGF)라고 불리는 혈소판 고유의 단백질 외에 피브리노겐, 폰 빌레브란트 인자 등의 응고 인자를 포함해 20종 이상의 단백질과 10종 이상의 당단백질이 존재한다.[117]
  • 농염 과립: δ 과립이라고도 불리는 0.2~0.3µm의 구형체로, α 과립보다 약간 작으며, 혈소판당 몇 개만 존재한다.[118] 내부에는 단백질이 존재하지 않고, 칼슘 이온, ADP(아데노신 이인산), ATP(아데노신 삼인산), 세로토닌, 에피네프린, 노르에피네프린 등이 존재한다.[119]
  • 암조 소관계 (DTS): 경계막을 갖는 지름 0.2~0.3µm의 관상 소기관으로, 일반적인 세포의 소포체에 해당한다.[118] 내부에 칼슘 이온이 존재한다.[118]


혈소판의 세포막은 일반적인 세포와 마찬가지로 인지질 이중층 구조이며, 거기에 당단백질(GP)이 매몰 또는 관통하고 있다.[113] GPIIb/IIIa 복합체(αIIbβ3인테그린)나 GPIb/V/IX 복합체라고 불리는 당단백질은 혈소판의 점착·응집에 관여하는 수용체로 작용한다.[113]

3. 2. 모양

활성화되지 않은 혈소판은 양면이 볼록한 원반 모양(렌즈 모양) 구조를 가지며,[11][12] 최대 지름은 2~3μm이다.[13] 출혈 등으로 혈관 내피 세포가 손상되면 활성화되어 가족이라고 불리는 아메바 모양의 돌기(가짜 발)를 뻗어 세포체를 확장시키고, 최종적으로는 편평하거나 구형으로 변화한다.[99] 또한 내피 세포에 점착 후에는 혈소판 내부의 과립이 세포 골격 성분 중 하나인 액틴 필라멘트에 의해 중앙으로 모여 달걀 프라이와 같은 형태가 된다.[122]

3. 3. 생성

혈소판은 골수 내 거핵세포의 세포질이 분리되어 생성된다.[95] 거핵세포는 조혈 줄기 세포에서 유래하며, 골수계 줄기 세포에서 거핵모구를 거쳐 분화한다.[155]

트롬보포이에틴(TPO)은 거핵세포와 혈소판 생성을 조절하는 주요 호르몬으로, 신장과 간에서 생성된다.[108] 트롬보포이에틴은 거핵구 콜로니 자극 인자(Meg-CSF) 및 거핵구 증폭 인자(Meg-POT)로서의 활성을 모두 가지고 있어, 거핵구의 수와 배수성을 증가시키고 혈소판 생산을 촉진한다.[163]

거핵세포는 세포 분열 없이 핵 내 DNA 복제를 통해 세포질이 성숙하는 다배수성 세포이다.[157] 성숙한 거핵세포는 세포질에 분리막을 형성하고, 세포 돌기를 통해 혈소판을 혈류로 방출한다. 이 과정을 proplatelet formation (platlet는 영어로 혈소판을 의미)이라고 부른다.[157]

각 거핵세포는 일생 동안 1,000개에서 3,000개의 혈소판을 생산하며, 건강한 성인의 경우 하루 평균 1011개의 혈소판이 생성된다.

조혈 줄기 세포와 그 세포 계보


혈소판 방출


트롬보포이에틴의 분자 구조

4. 기능

혈소판은 적혈구, 백혈구와 함께 혈액을 구성하는 세 번째 혈구 세포이다.[103] 골수 내 거핵세포의 세포질에서 생성되므로 핵이 없다.[95] 크기는 약 2µm로,[101] 적혈구나 백혈구보다 작다. 정상 혈액에는 1µL당 15만~40만 개 정도 존재한다.[96]

혈소판은 활성화되면 가족이라 불리는 아메바 모양의 돌기를 뻗어 형태를 변화시킨다.[99] 혈관 내피 세포에 부착 후에는 혈소판 내부 과립이 액틴 필라멘트에 의해 중앙으로 모여 달걀 프라이와 같은 형태가 된다.[122]

혈소판은 혈관 내피 세포 및 혈장의 응고 인자와 협력하여 지혈 작용을 한다.[100] 또한 혈관 내피 세포를 정상적으로 유지하는 물질을 공급하고,[100] 염증 반응, 면역 반응, 감염 방어, 동맥 경화, 암 전이 등에도 관여한다.[101] 수명은 8~12일이며, 주로 비장에서 파괴된다.[100]

혈소판은 암세포의 증식, 혈관 신생, 전이와 관련이 있을 수 있다고 알려져 있다.[154]

4. 1. 지혈 (Hemostasis)

혈소판의 기본적인 기능은 엉겨 붙어 급성 출혈을 멈추는 것이다. 이 과정은 193개 이상의 단백질과 301개의 상호 작용이 관여하는 복잡한 과정이다.[4]

4개의 비활성화 혈소판과 3개의 활성화 혈소판

  • 혈소판은 혈액에 포함된 세포로, 적혈구, 백혈구와 함께 세 번째 혈구 계열이다.[103] 골수 내 거핵세포의 세포질에서 생성되므로 핵이 없다.[95]
  • 혈소판은 여러 종류의 혈액 응고 인자를 포함하고 있으며, 이는 혈소판의 α과립 및 농염 과립 내에 포함되어 있다.[117][119]
  • 출혈 등으로 혈관 내피 세포가 손상되면 혈소판 내 세포 골격계가 변화하고, 세포막에 세포 부착 인자의 수용체 (\[\[당단백질]]의 GPIbα 및 GPIIb/IIIa 등)가 발현된다. 이를 혈소판 활성화라고 한다.
  • 활성화된 혈소판은 당단백질 수용체 및 기타 부착 인자 등을 통해 혈관 내피에 부착되어 혈소판끼리 응집하여 상처를 막아 혈전을 형성한다. 이를 1차 지혈이라고 한다.[97]
  • 그 후, 여기서 각종 응고 인자가 방출됨으로써, 혈액 내에 있는 피브린이 응고되어, 혈소판과 적혈구가 포획되어 굳건한 지혈전이 완성된다. 이를 2차 지혈이라고 한다.[97]
  • 체외에서 굳어진 혈소판과 피브린 및 이에 포획된 적혈구 덩어리가 건조된 것을 "딱지"라고 부른다.[98]


혈소판 지혈 과정
구분내용
1차 지혈혈소판이 혈관 손상 부위에 부착, 활성화되어 혈소판끼리 응집하여 혈전을 형성하는 과정
2차 지혈혈액 응고 인자들이 활성화되어 피브린을 형성하고, 혈소판과 적혈구를 포획하여 더욱 굳건한 혈전을 만드는 과정



혈소판은 혈관 내피 세포와 혈장에 존재하는 응고 인자와 협조하여 지혈 작용을 담당할 뿐만 아니라, 혈관 내피 세포를 정상적으로 유지하기 위한 물질을 공급하고 있다.[100]

혈소판은 그 외에도 염증 반응, 면역 반응, 감염 방어, 동맥 경화, 암 전이 및 발육 등의 생체 반응에 깊이 관여하는 것으로 알려져 있다.[101] 평균 수명은 8~12일이며, 노화된 혈소판은 주로 비장에서 파괴되며, 일부는 혈류 중에서도 파괴된다.[100]

4. 1. 1. 부착 (Adhesion)

혈관 내피가 손상되면, 혈소판은 혈관내피하 콜라겐과 폰 빌레브란트 인자(vWF)에 부착한다.[127][128][129] 이때 혈소판 GP1b-IX-V 수용체는 VWF와 결합하고, GPVI 수용체와 integrin α2β1은 콜라겐과 결합한다.[22]

폰 빌레브란트 인자는 콜라겐과 결합하여 활성화된 다음, 혈소판에 존재하는 당단백질인 GPIb/V/IX 복합체와 결합한다.[130] 즉, 폰 빌레브란트 인자는 콜라겐과 혈소판을 모두 자신에게 결합시켜 혈전 형성을 촉진하는 접착제와 같은 역할을 한다.[129]

이 결합으로 인해 혈소판 내 다른 당단백질인 GPIIb/IIIa (αIIbβ3 인테그린)가 활성화되어 피브리노겐이 결합한다. 이 피브리노겐은 다른 혈소판과도 GPIIb/IIIa를 통해 결합하며, 이것이 연쇄적으로 이어진다.[130]

폰 빌레브란트 인자를 매개로 하는 반응 외에도, 혈소판은 GPIa/IIIa와 GPVI를 통해 직접 콜라겐과 결합할 수도 있다.[127]

4. 1. 2. 활성화 (Activation)

혈소판 활성화는 혈관 내피 아래 콜라겐이 혈소판 수용체(GPVI 수용체 및 인테그린 α2β1)와 결합하면서 시작된다. GPVI는 Fc 수용체 감마 사슬과 연관되어 티로신 키나아제 연쇄반응을 활성화하고, PLCG2 활성화를 통해 칼슘 방출을 유도한다.[99]

조직 인자는 응고 인자 VII에 결합하여 트롬빈 생성을 증가시킨다. 트롬빈은 G 단백질 연결 수용체를 통해 혈소판 내 칼슘 매개 신호 전달 경로를 활성화한다. 세 종류의 G 단백질(Gq, Gi, G12) 집합체가 완전한 활성화를 위해 함께 작동한다. 트롬빈은 혈소판 플러그의 이차적인 피브린 보강을 촉진한다.[99]

혈소판 활성화는 과립 탈출을 유발하여 응고 인자 V 및 피브리노겐을 방출, 응고 연쇄반응을 증폭시킨다. 혈소판 플러깅과 응고는 동시에 발생하며 서로를 유도하여 최종 피브린 가교 혈전을 형성한다.[99]

활성화된 혈소판은 미세 소관의 탈중합으로 형태 변화를 일으키고, 액틴 중합과 액토미오신 형성을 통해 가짜 발을 형성한다.[122] 트롬빈, ADP, 콜라겐 등의 작용제에 의해 자극을 받으면 활성화되어 가짜 발 형성을 동반한 구형으로 변화한다. 트롬빈에 의한 응집 시에는 내부 과립이 거의 소실되지만, ADP나 콜라겐 때는 과립이 남아있기도 한다.[99][121]

혈관 손상 시 혈소판은 콜라겐에 부착된다. 폰 빌레브란트 인자는 콜라겐과 혈소판을 연결하는 접착제 역할을 한다. 혈소판 내에서는 GPIIb/IIIa (αIIbβ3 인테그린)가 활성화되어 피브리노겐이 결합하고, 다른 혈소판과도 결합하여 연쇄 반응을 일으킨다. 혈소판은 콜라겐 수용체인 GPIa/IIIa와 GPVI를 통해 직접 콜라겐과 결합할 수도 있다.[127]

손상된 내피 세포에서 방출된 ADP는 혈소판을 활성화한다. 트롬빈과 ADP는 각각 특이적인 혈소판 세포 내 신호 전달 경로를 통해 혈소판을 활성화한다.[127]

트롬빈의 세포 내 신호 전달 경로는 트롬빈 수용체(PARs)를 통해 이루어진다. PARs는 G 단백질 연결 수용체이며, 트롬빈이 수용체 일부를 분해하여 활성화된다.[134] ADP에 의한 세포 내 신호 전달 경로는 ADP 수용체(P2 수용체)를 통해 이루어진다.[136]

활성화된 혈소판은 아라키돈산 연쇄반응을 통해 트롬복산A2(TXA2)를 생성하고 방출한다. TXA2는 다른 혈소판의 TXA2 수용체(TP)에 결합하여 활성화를 증강시킨다. 활성화된 혈소판이 ADP, TXA2 등을 방출하여 다른 혈소판을 활성화시키는 양성 피드백을 일으킨다.[127][142]

4. 1. 3. 응집 (Aggregation)

응집된 혈소판


활성화된 혈소판은 GPIIb/IIIa (αIIbβ3 인테그린) 수용체를 통해 피브리노겐과 결합하여 응집한다.[143] 피브리노겐은 GPIIb/IIIa에 결합할 수 있는 부위를 두 군데 가지고 있어, 혈소판끼리 연결한다. 활성화되지 않은 GPIIb/IIIa에는 피브리노겐이 결합할 수 없다. 피브리노겐에 결합된 혈소판은 더욱 활성화되고, 그 위에 또 다른 혈소판이 피브리노겐에 의해 결합하는 과정이 반복된다.[143] 이후, 피브리노겐은 혈소판 내에서 합성된 트롬빈에 의해 가수분해되어 구조 일부가 절단, 안정화되면서 피브린이 된다.[144]

4. 2. 면역 기능

혈소판은 선천 면역에서 중요한 역할을 하며, 여러 염증 반응을 일으키고 참여하며, 병원균에 직접 결합하여 파괴하기도 한다.[33] 심각한 세균 또는 바이러스 감염 환자 중 다수는 혈소판 감소증을 겪는데, 이는 염증에 대한 혈소판의 기여를 감소시킨다.[33] 패혈증이나 염증성 장 질환에서 흔히 나타나는 혈소판-백혈구 응집체(PLA)는 혈소판과 면역 세포 간의 연관성을 보여준다.[33]

혈소판은 항체와 상호 작용하여 적응 면역에도 관여한다. IgG의 항체 절편(Fc)에 대한 수용체인 FcγRIIA를 통해 IgG에 특이적으로 결합하며,[43] IgG 옵소닌으로 처리된 세균에 결합하면 반응성 산소종(ROS), 항균 펩타이드, 디펜신, 키노시딘 및 프로테아제를 방출하여 세균을 직접 죽인다.[43] 또한, 무기 폴리인산염 또는 혈소판 인자 4(PF4)와 같은 염증 촉진 및 혈액 응고 촉진 매개체를 분비하여 선천 면역 반응과 적응 면역 반응을 연결한다.[43][44]

4. 2. 1. 면역혈전증 (Immunothrombosis)

혈소판은 선천 면역에서 중요한 역할을 하며, 여러 염증 반응을 일으키고 참여하여 병원균을 직접 파괴하기도 한다.[33] 심각한 세균 또는 바이러스 감염 환자 중 다수는 혈소판 감소증을 겪는데, 이는 염증에 대한 혈소판의 기여를 감소시킨다.[33] 패혈증이나 염증성 장 질환에서 흔히 나타나는 혈소판-백혈구 응집체(PLA)는 혈소판과 면역 세포 간의 연관성을 보여준다.[33]

혈소판은 포유류의 지혈 기능을 수행하며, 감염 억제에도 활용된다.[6] 상처가 발생하면 혈소판은 응고 반응을 통해 혈전을 형성하여 방어의 최전선을 구축한다. 지혈과 숙주 방어는 진화 과정에서 밀접하게 관련되어 왔다. 혈액 응고는 박테리아를 가두어 면역 기능을 지원한다.[34]

혈관 내에서 혈액 응고가 일어나는 혈전증은 일반적으로 병적인 면역 반응으로 간주되지만, 면역혈전증이라고 하는 특정 방향으로 유도된 혈전증은 감염 확산을 국소적으로 제어할 수 있다. 이 혈전증은 혈소판, 호중구, 단핵구의 협력에 의해 유도된다. 면역 세포가 패턴 인식 수용체(PRR)를 활성화하거나, 혈소판과 박테리아가 결합하여 이 과정이 시작된다. 혈소판은 혈소판 PRR[33] 및 박테리아 표면 단백질을 통해 직접적으로, 또는 혈소판과 박테리아에 모두 결합하는 혈장 단백질을 통해 간접적으로 박테리아에 결합할 수 있다.[35] 단핵구는 세균의 병원체 연관 분자 패턴(PAMP) 또는 손상 연관 분자 패턴(DAMP)에 반응하여 응고의 외인성 경로를 활성화한다. 호중구는 NETosis를 통해 혈액 응고를 촉진하며, 혈소판은 호중구의 NETosis를 촉진한다. NET는 조직 인자에 결합하여 응고 중심체를 감염 부위에 결합시킨다. 또한 인자 XII에 음전하 표면을 제공하여 내인성 응고 경로를 활성화한다. 응고 억제제를 분해하는 단백질 분해 효소와 같은 다른 호중구 분비물 또한 이 과정을 강화한다.[6]

면역혈전증 조절 과정에서 불균형이 발생하면, 이 과정이 비정상적으로 될 수 있다. 면역혈전증의 조절 결함은 파종성 혈관 내 응고 (DIC) 또는 심부 정맥 혈전증과 같은 형태의 병적 혈전증의 주요 요인으로 의심된다. 패혈증에서의 DIC는 조절되지 않는 응고 과정과 과도한 전신 염증 반응의 주요 예시이며, 생리학적 면역혈전증과 유사한 조성—피브린, 혈소판, 호중구 및 NET—의 다수의 미세 혈전을 초래한다.[6]

4. 2. 2. 염증 반응 (Inflammation)

혈소판은 선천 면역에서 중요한 역할을 하며, 여러 염증 반응을 일으키고 참여하며, 병원균에 직접 결합하여 파괴하기도 한다. 임상 데이터에 따르면 심각한 세균 또는 바이러스 감염 환자 중 다수는 혈소판 감소증을 겪는데, 이는 염증에 대한 혈소판의 기여를 감소시킨다.[33] 순환계에서 발견되는 혈소판-백혈구 응집체(PLA)는 패혈증 또는 염증성 장 질환에서 흔히 나타나며, 혈소판과 면역 세포 간의 연관성을 보여준다.[33]

혈소판은 백혈구와 상호 작용하고 사이토카인, 케모카인 및 기타 염증 매개체를 분비하여 염증 과정을 조절한다.[36][37][38][39][40] 또한 혈소판 유래 성장 인자 (PDGF)를 분비한다.

혈소판은 혈소판-백혈구 응집체(PLA)를 형성하여 호중구를 조절한다. 이러한 형성은 호중구에서 αmβ2 (Mac-1) 인테그린의 생성을 유도한다. PLA와의 상호 작용은 호중구에서 탈과립화 및 식균 작용 증가를 유도한다.

혈소판은 가용성 CD40L의 가장 큰 공급원이며, 이는 활성 산소 (ROS) 생성을 유도하고 호중구에서 E-셀렉틴, ICAM-1 및 VCAM-1과 같은 부착 분자의 발현을 증가시키고, 대식세포를 활성화하며 T 림프구 및 B 림프구에서 세포 독성 반응을 활성화시킨다.[33]

혈소판은 활막염 또는 류마티스 관절염과 같은 만성 염증성 질환에도 관여한다.[42] 혈소판은 콜라겐 수용체 당단백질 IV (GPVI)에 의해 활성화된다. 염증성 혈소판 미세 소포는 인접한 섬유아세포 유사 활막 세포로부터 지속적인 사이토카인 분비를 유발하며, 가장 두드러지게 Il-6 및 Il-8이 나타난다. 주변 세포 외 기질에 대한 염증성 손상은 지속적으로 더 많은 콜라겐을 드러내어 미세 소포 생성을 유지한다.

4. 2. 3. 적응 면역 (Adaptive immunity)

활성화된 혈소판은 항체와 상호 작용하여 적응 면역에 관여한다. 혈소판은 IgG의 항체 절편(Fc)에 대한 수용체인 FcγRIIA를 통해 IgG에 특이적으로 결합한다.[43] IgG 옵소닌으로 처리된 세균에 혈소판이 결합하면 반응성 산소종(ROS), 항균 펩타이드, 디펜신, 키노시딘 및 프로테아제를 방출하여 세균을 직접 죽인다.[43] 또한, 혈소판은 무기 폴리인산염 또는 혈소판 인자 4(PF4)와 같은 염증 촉진 및 혈액 응고 촉진 매개체를 분비하여 선천 면역 반응과 적응 면역 반응을 연결한다.[43][44]

5. 관련 질환

혈소판은 혈액 응고에 중요한 역할을 하는 혈액 세포이다. 혈관이 손상되면 혈소판이 활성화되어 혈전을 형성하고 출혈을 막는다. 혈소판의 기능에 이상이 생기거나 수가 변하면 여러 질환이 발생할 수 있다.[103][95][101][96][117][119][97][98]

혈소판은 암과 관련이 있다는 연구 결과도 있다. 혈소판은 다양한 세포 성장 인자를 방출하는데, 암세포 중에는 이러한 성장 인자의 수용체를 발현하는 경우가 있어 암세포 증식을 촉진할 수 있다. 또한 혈소판이 암의 혈관 신생과 전이에 관여할 수 있다는 연구도 있지만, 아직 명확하게 밝혀진 것은 아니다.[152][153][154]

5. 1. 혈소판 감소증 (Thrombocytopenia)

혈소판 감소증(Thrombocytopenia)은 혈소판 수가 정상 수치(15만/µL 미만)보다 감소하는 상태를 말한다.[193][180] 혈소판 감소증은 혈소판 생성이 감소하거나 파괴가 증가하여 발생한다.[45][46]

혈소판 수 감소는 출혈 경향을 증가시킨다. 증상으로는 피부에 작은 붉은 반점들이 생기는 점상 출혈, 이보다 큰 보라색 반점인 자반병, 더 큰 멍인 반상 출혈 등이 나타날 수 있다. 또한, 잇몸 출혈, 코피, 위장관 출혈, 월경 과다 등이 발생할 수도 있다.[12]

혈소판 감소증의 원인은 크게 네 가지로 나눌 수 있다.[195]

# 골수에서 혈소판 생산 능력 저하[197]

# 말초에서 혈소판 이용 및 파괴 증가[197]

# 혈소판의 분포 이상[197]

# 선천성(유전성) 요인[196]

이 중 선천성(유전)은 기능 이상으로 분류되므로, 여기서는 주로 다른 3가지에 대해 논한다.
1. 골수에서의 생산 능력 저하골수에서 혈소판 생산 능력이 저하되는 경우는 다음과 같이 두 가지로 나뉜다.[197]

  • 범혈구 감소증: 혈소판뿐만 아니라 적혈구, 백혈구 등 다른 혈구 세포들도 함께 감소하는 경우이다.
  • 재생 불량성 빈혈, 급성 백혈병, 악성 림프종 등이 대표적이다.[197]
  • 거핵구 감소: 혈소판의 모세포인 거핵구만 감소하는 경우이다.
  • 선천성 무거핵구성 혈소판 감소증 등이 이에 해당한다.[197]

2. 말초에서의 혈소판 이용 및 파괴 증가말초에서 혈소판 파괴 또는 혈소판 소비가 항진되면 혈소판 수명 감소를 초래한다.[197] 혈소판이 감소하면 출혈 시간 연장 및 자반증 등의 증상이 나타난다.

  • 혈소판 수명 감소를 초래하는 질환: 자가면역 질환의 일종인 특발성 혈소판 감소성 자반병(ITP), 전신 홍반 루푸스(SLE) 등이 있다.[198]
  • 혈소판을 대량으로 소비하는 질환: 파종성 혈관 내 응고 증후군(DIC), 혈전성 혈소판 감소성 자반병(TTP), 용혈성 요독 증후군이 있다.

3. 혈소판의 분포 이상혈소판 분포 이상의 원인 질환으로는 비기능 항진증, 골수 섬유증, 혈관종(혈관 기형) 등에 의한 혈소판 저류가 있다.[197] 특히 비장에는 통상 혈소판의 2/3가 분포하고 있으므로,[199] 비장 기능이 항진되면 혈소판 분포가 더욱 증가하고, 그 결과 혈소판 감소를 일으킨다.[199] 비기능 항진증을 유발하는 질환으로는 지방간,[200] 간경변이나 바드-키아리 증후군 등에 의한 문맥압 항진증, 만성 골수성 백혈병(CML), 고셔병이나 니만-픽병 등의 선천성 대사 이상증이 있다.[201] 이들 질환 외에도 대량 출혈 등으로 혈액이 체외로 대량으로 유출되면 당연히 혈소판도 감소한다.[197]
4. 약제에 의한 혈소판 감소항생 물질, 아스피린 등의 항염증제, 이뇨제 등의 약제에 의한 부작용으로 혈소판 감소를 일으키는 경우도 있다.[197] 특히, 아스피린 등 비스테로이드성 소염제(NSAIDs)는 혈소판 응집 작용을 억제한다.

5. 2. 혈소판 증가증 (Thrombocytosis)

혈소판 증가증은 혈소판 수가 정상 이상(40만/µL 이상)으로 증가하는 상태를 말하며, 혈전증 형성 위험이 증가할 수 있다.[203] 원인은 다음과 같이 분류할 수 있다.

혈소판 증가증의 원인[204]
분류원인 질환
일차성 증가증본태성 혈소판 혈증, 진성 적혈구 증가증, 만성 골수성 백혈병 등[204]
이차성 증가증류마티스 관절염, 혈관염 증후군, 사르코이드증 등의 만성 염증성 질환, 감염증, 철 결핍성 빈혈, 용혈성 빈혈, 악성 종양 등[205]
가족성(유전성) 혈소판 혈증가족성 혈소판 혈증(가족성 혈소판 증가증) (상염색체 우성에서 반성 열성 유전까지 다양)[207][206]



이차성 증가증이 가장 흔하며(약 80%), 일차성 증가증은 약 10% 이상을 차지한다.[205] 이차성 혈소판 증가증의 경우, 여러 질환 및 병태에서 혈소판 생산 속도가 증가한다.[205] 운동 후나 분만 후에도 일시적으로 혈소판 수가 증가할 수 있다.[206]

5. 3. 혈소판 기능 이상 (Thrombocytopathy)

혈소판 기능 이상(Thrombocytopathy)은 혈소판의 수는 정상이지만 기능에 이상이 있는 상태를 의미한다.[192] 이러한 기능 이상은 크게 선천성과 후천성으로 나눌 수 있다.[208]
선천성 혈소판 기능 이상[208]

  • 유착 장애:
  • 베르나르-술리에 증후군: 혈소판의 폰 빌레브란트 인자 수용체인 GPIb/IX/V에 유전적 이상이 있어 발생하며, 상염색체 열성 유전 형식을 보인다.[196][209] 혈소판 수 감소는 경미하다.[196]
  • 응집 장애:
  • 글란츠만 혈소판 무력증: 1918년 글란츠만에 의해 처음 보고되었으며, 피브리노겐 수용체인 GPIIb/IIIa의 유전적 이상이 원인이다.[196][210] 혈소판 수 감소는 나타나지 않는다.[196]
  • 과립 방출 이상:
  • 회색 혈소판 증후군, 혈소판 저장 풀 결핍: α 과립이나 농염 과립 등의 세포 소기관 결손이 원인이다.[196]
  • 아라키돈산 대사 과정 이상, 트롬복산 A2 수용체 이상 등도 드물게 원인이 된다.[210][211]
  • 응고 활성 장애:
  • 스코트 증후군: 혈소판 세포막의 산성 인지질 이상으로 발생한다.[211]

후천성 혈소판 기능 이상[208]

  • 만성 신부전: 혈소판 점착 이상, 응집 이상, 응집 촉진 능력 저하를 유발하지만, 정확한 원인은 밝혀지지 않았다.[211] 인공 투석으로 증상이 개선되는 경우가 많다.[211]
  • 골수형성이상증후군(MDS)
  • 본태성 혈소판 증가증
  • 약물:
  • 아스피린 등 비스테로이드성 소염제(NSAIDs): 사이클로옥시게나제-1(COX1)을 억제하여 혈소판 기능을 비가역적으로 방해한다.[202] 아스피린은 혈소판이 새로운 사이클로옥시게나제를 생성할 수 없기 때문에, 사용 중단 후 새로운 혈소판으로 대체될 때까지(일주일 이상) 정상 기능 회복이 어렵다.
  • 이부프로펜: 아스피린과 달리 장기간 영향을 미치지 않으며, 복용 전 이부프로펜을 복용하면 아스피린의 비가역적 효과를 예방할 수 있다.[66][67]
  • 항생 물질, 항염증제, 이뇨제 등도 부작용으로 혈소판 감소를 일으킬 수 있다.[197]

6. 검사

혈액 내 혈소판 수(농도)는 혈구계산기를 사용하여 수동으로 측정하거나, 자동 혈소판 분석기에 혈액을 넣어 측정할 수 있다. 자동 혈소판 분석기는 콜터 계수기 또는 광학적 방법을 사용한다.[47] 전혈구 검사(CBC)는 가장 흔한 검사 중 하나로, 혈소판 수를 포함하며, 일반적으로 PLT로 보고된다.[48]

혈소판 농도는 개인과 시간에 따라 다르지만, 평균은 mm3당 250,000~260,000개(마이크로리터당과 동일)이다. 일반적인 실험실에서 허용되는 정상 범위는 mm3당 150,000~400,000개 (리터당 150–400 × 109개)이다.[48][47]

ADP에 의해 시작된 응집에 대한 혈소판 응집의 첫 번째 및 두 번째 파동 (광학 밀도 측정법)


염색된 혈액 도말 검사에서 혈소판은 적혈구 지름의 약 20% 크기의 짙은 보라색 반점으로 나타난다. 이 검사는 크기, 모양, 수, 응집을 보여준다. 건강한 성인은 혈소판보다 10~20배 많은 적혈구를 가지고 있다.

혈소판 기능 검사에는 혈소판 수명 검사와 혈병 수축 검사 등이 있다.

통상적인 혈액 검사에서는 혈소판 수(PLT) 외에 다음 항목들이 주로 검사된다.[180]

  • 혈소판 크릿(혈소판 용적 비율): 혈액 중 혈소판의 용적 비율
  • 평균 혈소판 용적: 혈소판 용적의 평균
  • 혈소판 입도 분포(PDW): 혈소판 입도 분포 피크 높이를 100%로 했을 때 20%까지의 분포 폭


기준치는 검사 기관에 따라 다르지만, 혈소판 수(PLT)의 기준치는 대략 15만에서 35만/µL이다.[180] 프로트롬빈 시간(PT), 활성화 부분 트롬보플라스틴 시간(aPTT) 등의 응고능 검사는 응고 인자와 관련된 검사이므로,[181] 기본적으로 혈소판 수의 영향을 받지 않는다.

본태성 혈소판 혈증 등에서 혈소판 수가 매우 증가하면, 채혈관 내 혈액 응고에 따라 혈소판에서 칼륨이 대량 유출되어 가성 고칼륨 혈증이 나타날 수 있다. EDTA 의존성 가성 혈소판 감소증에서는 항응고제로 EDTA 대신 불화 나트륨을 사용해야 정확한 혈소판 수를 측정할 수 있다.

혈소판 기능에는 점착, 방출, 응집의 세 가지 기능이 있다.[182] 이러한 기능을 검사하여 혈소판 기능 이상증이나 폰 빌레브란트병을 검출하는 것이 혈소판 기능 검사이다.[182]

  • 점착능 검사: 주로 콜라겐 비즈 컬럼법 또는 수정 진동자를 사용한 검사법이 있다.[183]
  • 콜라겐 비즈 컬럼법: 혈관 내피하 조직의 콜라겐에 대한 혈소판 정체율(점착율) 측정.[183]
  • 수정 진동자를 사용한 검사법: 혈소판 점착 덩어리의 무게를 수정 진동 변화로 측정. 감도가 높고 재현성도 좋지만, 실용화는 어렵다고 여겨진다.[183]
  • 응집능 검사: 혈소판 기능 저하증이나 기능 항진증이 의심될 때 시행.[185]
  • 비탁법: 응집에 따른 광학적 투과도 변화 측정. 1962년 Born이 개발한 원리 사용.[185]
  • 임피던스법: 전극에 응집된 혈소판을 전기 저항 변화로 검출.
  • 산란광을 사용한 검사법: 혈소판의 작은 응집 덩어리도 감도 높게 검출.


혈소판 수명 검사(혈소판 회전 검사): 환자 내 혈소판 동태 추정.[187] 방사성 동위원소를 사용하며, 과거에는 NaCrO4가 사용되었지만, 현재는 인듐의 방사성 동위원소 In이 사용된다.[187] In으로 표지된 피험자 혈소판을 정맥 주사하고, 수일 동안 채혈하여 혈류 중 방사능을 측정한다.[187] 특발성 혈소판 감소성 자반병 등 혈소판 파괴가 많아 수명이 단축되는 질환 검사에 사용되지만, 특수 설비가 필요하여 시행 기회가 적다.[188]

출혈 시간 검사: 혈소판에 의한 일차 지혈 검사.[189] 혈소판 기능 이상 시 출혈 후 지혈까지 시간이 길어져 기능 이상 검사로 사용된다.[189] Duke법과 Ivy법이 있으며, 피부에 상처를 내고 혈액이 멈출 때까지 시간을 측정한다.[189][190] 신뢰성이 높지만 재현성 등에 문제가 있어, 출혈 경향이 의심되는 환자에게만 사용된다.[189]

  • Duke법: 귓불을 2mm 정도 잘라 지혈 시간 측정.[189] 재현성이 부족하여 서양에서는 사용되지 않는다.[190]
  • Ivy법(상표명: Simplate법): 피부에 혈압을 가해 정맥압을 일정하게 하고, 전용 기구로 절상을 만들어 지혈 시간 측정.[190]


출혈 시간 검사 이상 시 혈소판 무력증, 폰 빌레브란트병, 요독증 등이 의심된다.[190]

혈병 수축 검사: 혈소판이 혈병에 포함되면 일정 시간 후 퇴축하는 현상(혈병 수축)을 이용. 혈소판이 당단백질 GPIIb/IIIa를 통해 피브린과 결합해야 발생.[147] GPIIb/IIIa 결손 검출, 혈소판 무력증 선별 검사로 사용.[147][191]

  • Macfarlane법: 전혈 응고 전후 혈청량 비교.
  • Castaldi 변법: 혈소판 함유 혈장에 트롬빈을 가하여 혈소판·피브린 덩어리 수축 후 분리된 혈청량 측정.[191]


혈소판 무력증 진단에서는 혈병 수축 검사 후 출혈 시간 검사, 혈소판 응집능 검사 등을 실시한다.

7. 치료

혈소판 수혈은 혈소판 감소증이나 혈소판 기능 이상으로 출혈 경향이 있을 때 사용된다.[170] 혈소판 제제는 혈액 성분 채혈로 채취한 혈소판을 혈장 중에 부유시킨 것이다.[170] 2022년까지 유효 기한은 채혈 후 4일이었으나, 2023년 10월부터 세균 스크리닝 도입으로 6일로 연장되었다.[172]

농축 혈소판 제제


혈소판 제제는 혈소판 감소증으로 인한 활동성 출혈, 대량 수혈, 파종성 혈관 내 응고 증후군(DIC)으로 인한 혈소판 수 급감, 악성 종양 또는 그 치료로 인한 혈소판 수 감소 등에 사용된다.[174] 혈전성 혈소판 감소성 자반증(TTP)이나 용혈성 요독 증후군(HUS)에서는 오히려 증상이 악화될 수 있으므로 사용을 피한다.[174]

다음은 혈전 형성을 예방하는 데 사용되는 약물들이다.

8. 혈소판 제제



혈소판 제제는 혈액 성분 채혈로 채취한 혈소판을 혈장 중에 부유시킨 것이다.[170] 일본 적십자사의 제제 명칭은 농축 혈소판이다.[171] 사고나 질환 등으로 혈소판 수가 감소하거나 기능이 저하되어 출혈 경향이 있을 때 사용된다.[170] 혈액에서 적혈구가 제거되었기 때문에 일반적으로 생각하는 혈액 제제의 색과는 달리 노란색을 띤다.

2022년까지 유효 기한은 채혈 후 4일이었으나, 2023년 10월부터 세균 스크리닝 도입으로 6일로 연장되었다.[172] 과거에는 적혈구 제제와 마찬가지로 1°C~6°C에서 보존했지만, 이 방법은 수혈 후 혈소판이 혈중에서 즉시 소실되므로 현재는 20°C~24°C에서 보존한다.[173]

일반적인 혈소판 제제 외에 면역 반응인 수혈 관련 이식편대숙주병(PT-GVHD) 발병 위험을 고려하여 방사선 조사를 실시한 제제[174]나, HLA형을 일치시킨 제제 등이 있었으나,[170] 2023년 10월부터는 모두 방사선 조사 제제가 되었다.[172]

8. 1. 종류

혈소판 제제는 혈액 성분 채혈로 채취한 혈소판을 혈장에 부유시킨 것이다.[170] 일본 적십자사의 제제 명칭은 농축 혈소판이다.[171] 사고나 질환 등으로 혈소판 수가 감소하거나 기능이 저하되어 출혈 경향이 있을 때 사용된다.[170]

혈액에서 적혈구가 제거되었기 때문에 일반적으로 생각하는 혈액 제제의 색과는 달리 노란색이다. 2022년까지 유효 기한은 채혈 후 4일로 짧았다.[170] 2023년 10월부터 세균 스크리닝 도입으로 유효 기간이 4일에서 6일로 연장되었다.[172] 과거에는 적혈구 제제와 마찬가지로 1°C~6°C에서 보존되었지만, 이 보존법으로는 수혈 후 즉시 혈중에서 소실되기 때문에 현재는 20°C~24°C에서 보관한다.[173]

일반적인 혈소판 제제 외에 수혈 관련 이식편대숙주병(PT-GVHD) 발병 위험을 고려하여 방사선 조사를 실시한 제제[174]나, HLA형을 일치시킨 제제 등이 있다.[170] 2023년 10월부터는 모두 방사선 조사 제제가 되었다.[172]

8. 2. 적용

혈소판 수혈은 혈소판 수치가 낮거나 기능에 이상이 있는 경우에 사용된다. 예를 들어, 혈소판 수치가 낮으면 자연 출혈의 위험이 있고, 수술 시에는 출혈 위험이 더 커진다. 따라서 수술 전에는 혈소판 수치를 일정 수준 이상으로 유지해야 한다. 특히 경막외 마취와 같은 국소 마취 시술은 혈소판 수치가 낮으면 피해야 한다.[68] 아스피린이나 클로피도그렐과 같이 혈소판 기능을 저하시키는 약물을 복용하는 경우에도 혈소판 수혈이 필요할 수 있다.[69] 또한, 대량 수혈 프로토콜의 일부로 혈소판이 수혈될 수 있다.

하지만, 혈전성 혈소판 감소성 자반증(TTP) 환자에게는 혈소판 수혈이 금기이다. 이는 응고병증을 악화시킬 수 있기 때문이다.[70] 면역성 혈소판 감소증(ITP)의 예방에는 효과가 없으므로 일반적으로 금기이지만, 출혈을 치료하기 위해서는 사용될 수 있다.[70]

혈소판은 수혈받는 사람과 같은 A-B-O 혈액형일 필요는 없으며, 교차 반응 검사도 반드시 필요하지 않다. 하지만, 수혈 관련 이식편대숙주병을 예방하기 위해 방사선 조사를 하거나, 혈장을 제거하기 위해 세척할 수 있다.

수혈 후 혈소판 수 변화는 "증가량"으로 계산된다. 증가량에는 여러 요인이 영향을 미치며, 적절한 증가량을 보이지 않으면 혈소판 수혈 불응증이라고 한다.

혈소판 제제는 혈액에서 채취한 혈소판을 혈장 중에 띄운 것이다.[170] 일본 적십자사에서는 농축 혈소판이라고 부른다.[171] 혈소판 감소나 기능 저하로 출혈 경향이 있을 때 사용된다.[170] 혈액에서 적혈구가 제거되어 노란색을 띤다. 2023년 10월부터 유효 기간이 4일에서 6일로 연장되었다.[172] 이전에는 1~6℃에서 보존했지만, 현재는 20~24℃에서 보존한다.[173] 수혈 관련 이식편대숙주병(PT-GVHD) 위험을 고려하여 방사선 조사를 실시한 제제나, HLA형을 일치시킨 제제 등이 있었다.[170] 2023년 10월부터는 모두 방사선 조사 제제가 되었다.[172]

혈소판 제제는 혈소판 감소증으로 인한 출혈, 대량 수혈, 파종성 혈관 내 응고 증후군(DIC), 악성 종양 또는 그 치료로 인한 혈소판 감소 등에 사용된다.[174] 혈전성 혈소판 감소성 자반증(TTP)이나 용혈성 요독 증후군(HUS)에서는 사용을 피한다.[174]

투여 시 필요 투여량은 다음 식에 따라 결정한다.[175]

  • 예측 혈소판 증가 수(/µL) = {(수혈 혈소판 총수) / (순환 혈액량(mL)×103) } × 2/3

(2/3는 수혈된 혈소판이 비장에 포획되는 것을 보정하기 위한 계수이다.)[174]

유효성 평가는 다음 식을 사용한다.[175]

  • 보정 혈소판 증가 수(/µL) = (수혈 혈소판 증가 수(/µL)×체표면적(m2)）/ 수혈량 혈소판 총수(×1011)


보정 혈소판 증가 수(CCI)는, 일반적으로 혈소판 수혈 후 약 1시간에 최소 7,500/µL 이상, 다음날 아침 또는 24시간 후에 4,500/µL 이상이면 양호하다.[174]

8. 3. 유해 사례

혈소판 제제와 관련하여 여러 유해 사례가 발생할 수 있다.

  • 세균 감염: 혈소판은 20°C에서 24°C 사이에서 보관되는데, 이는 세균 증식의 위험을 높인다.[176] 특히 헌혈자의 채혈 부위가 제대로 소독되지 않으면 표재성 세균에 감염될 수 있다.[176] 채혈 후 7일이 지나면 세균 감염 위험이 증가하기 때문에,[176] 현재 일본에서는 혈소판 제제의 유효 기간을 채혈 후 6일로 정하고 있다.[172] 저온 보관은 혈소판의 수명을 단축시키기 때문에 불가능하다.[169] 이는 간의 대식세포인 쿠퍼 세포가 저온 보존된 혈소판을 탐식하기 때문이다.[169]

  • 동종 면역: 동종 면역[177]으로 인해 항체가 생성될 수 있다.[176] 수혈된 혈소판에 대한 HLA 항체가 생성되면, 혈소판 수혈 불응증이 나타날 수 있다.[176]

  • 기타 부작용: 혈소판 제제 투여로 인해 쇼크, 과민증 등 면역학적 부작용이 나타날 수 있다.[178] 이러한 반응은 혈소판 성분 자체보다는 제제에 섞여 있는 B 림프구, 단구와 같은 백혈구가 주요 원인으로 생각된다.[179] 이를 예방하기 위해 백혈구 제거 필터로 백혈구를 제거하는 것이 필수적이다.[179] 현재 일본에서 사용되는 혈소판 제제는 대부분 백혈구가 제거되어 있으며,[178] 모든 제제는 방사선 조사를 받는다.[172]

9. 기타

포유류 외 척추동물은 혈소판 대신 핵이 있고 B 림프구와 형태가 유사한 혈전구(thrombocyte)를 가진다. 혈전구는 트롬빈에 반응하여 응집하지만, ADP, 세로토닌, 아드레날린에는 반응하지 않는다.[82][83]

혈소판은 적혈구, 백혈구와 함께 혈액을 구성하는 세 번째 혈구 계열이다.[103] 골수 내 거핵세포의 세포질에서 생성되어 핵이 없다.[95] 크기는 약 2µm로,[101] 적혈구나 백혈구보다 작다. 정상 혈액에는 1µL당 15만~40만 개가 존재한다.[96] 혈소판은 혈관 내피 세포를 유지하는 물질을 공급하고,[100] 염증, 면역 반응, 감염 방어, 동맥 경화, 암 전이 및 발육 등에도 관여한다.[101] 수명은 8~12일이며, 노화된 혈소판은 주로 비장에서 파괴되거나 혈류에서 파괴된다.[100] 혈소판의 약 1/3은 비장에 분포한다.[102]

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[106] 약어 leucopoetin
[107] 약어 erythropoetin
[108] 약어 thrombopoetin
[109] 문서 이 시점에서는 트롬보포이에틴이 아직 단리되지 않았고, 동태, 산생부위, 작용기전 등이 명확하지 않았다.
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[123] 논문 세포운동에 있어서의 액틴 세포골격과 막수송의 협조 http://www.jbsoc.or.[...] 일본생화학회 2008
[124] 서적 혈소판의 미세구조와 활성화에 의한 형태변화 메디컬리뷰사 2004
[125] 문서 수용체를 활성화시키는 물질을 일반적으로 이렇게 부른다.
[126] 웹사이트 혈관의 구조 http://www.hoku-iryo[...] 2015-12
[127] 서적 삼륜혈액병학 제3판 문광당 2006
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[136] 서적 ADP 수용체 메디컬리뷰사 2004
[137] 서적 ADP 수용체 메디컬리뷰사 2004
[138] 문서 이온 채널이라고 불리는 단백질의 일종으로, 농도가 높은 쪽에서 낮은 쪽으로 이온을 흘린다. 이 경우는 칼슘이온이 세포외에서 세포내로 유입된다.
[139] 서적 삼륜혈액병학 제3판 문광당 2006
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[200] 뉴스 今や生活習慣病患者全例で腹部超音波は必須 https://medical.nikk[...] 日経メディカル 2020-08-04
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