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탈아이오딘화효소

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목차

1. 개요

탈아이오딘화효소는 티로닌 호르몬에서 아이오딘을 방출하는 반응을 촉매하는 효소이다. 아이오도티로닌 탈아이오딘화효소와 아이오도티로신 탈아이오딘화효소의 두 종류가 있으며, 아이오도티로닌 탈아이오딘화효소는 세 가지 동질효소(DIO1, DIO2, DIO3)가 존재한다. 기아 상태에서는 탈아이오딘화효소 I형이 억제되어 기초 대사율이 낮아지지만, 뇌, 심장 등 항상성을 유지해야 하는 기관에서는 탈아이오딘화효소 II형을 발현시켜 이를 보완한다. 탈아이오딘화효소의 셀레늄은 트라이아이오도티로닌(T3)의 수준을 결정하는 데 중요한 역할을 한다.

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탈아이오딘화효소
효소 정보
이름티로신 5'-탈아이오딘화효소
EC 번호1.97.1.10
CAS 번호70712-46-8
GO 코드0004800
다른 이름데아이오디나아제 (deiodinase)
모노데아이오디나아제 (monodeiodinase)

2. 종류

탈아이오딘화효소의 종류는 다음과 같다.

종류보조기유전자
아이오도티로닌 탈아이오딘화효소DIO1, DIO2, DIO3
아이오도티로신 탈아이오딘화효소플라빈 모노뉴클레오타이드(FMN)IYD



아이오도티로닌 탈아이오딘화효소는 티로닌 호르몬으로부터 직접적으로 아이오딘을 방출하는 반응을 촉매한다.[4][1] 이 효소는 퍼옥시레독신(Prx)과 유사한 촉매 도메인을 가지고 있는 셀레노시스테인 의존성 막 단백질이다.[4][1] 아이오도티로닌 탈아이오딘화효소에는 세 가지 관련된 동질효소인 탈아이오딘화효소 I형(DIO1), II형(DIO2), III형(DIO3)이 있으며, 이들은 표적 세포에서 초기에 방출된 호르몬 전구체 T4(티록신)의 T3(트라이아이오도티로닌) 또는 rT3(리버스 트라이아이오도티로닌)로의 활성화 및 비활성화에 관여한다.[4][1] 효소는 아이오딘의 환원적 제거를 촉매하고(다른 동질효소들은 티로닌의 서로 다른 위치를 공격함), 퍼옥시레독신과 유사하게 스스로를 산화시키고 효소의 환원적 재활용을 촉진한다.[4][1]

아이오도티로신 탈아이오딘화효소는 갑상샘 호르몬의 분해에 기여한다. 아이오도티로닌의 이화작용으로 아이오딘화 티로신으로부터 아이오딘을 방출하여 이를 새로 사용한다. 아이오도티로신 탈아이오딘화효소는 보조 인자인 플라빈 모노뉴클레오타이드(FMN)를 사용하며, NADH 산화효소/플라빈 환원효소 슈퍼 패밀리에 속한다.[5][2]

2. 1. 아이오도티로닌 탈아이오딘화효소

아이오도티로닌 탈아이오딘화효소는 티로닌 호르몬으로부터 직접적으로 아이오딘을 방출하는 반응을 촉매한다.[4][1] 이 효소는 퍼옥시레독신(Prx)과 유사한 촉매 도메인을 가지고 있는 셀레노시스테인 의존성 막 단백질이다.[4] 아이오도티로닌 탈아이오딘화효소에는 세 가지 관련된 동질효소인 탈아이오딘화효소 I형(DIO1), II형(DIO2), III형(DIO3)이 있으며, 이들은 표적 세포에서 초기에 방출된 호르몬 전구체 T4(티록신)의 T3(트라이아이오도티로닌) 또는 rT3(리버스 트라이아이오도티로닌)로의 활성화 및 비활성화에 관여한다.[4][1] 효소는 아이오딘의 환원적 제거를 촉매하고(다른 동질효소들은 티로닌의 서로 다른 위치를 공격함), 퍼옥시레독신과 유사하게 스스로를 산화시키고 효소의 환원적 재활용을 촉진한다.[4][1]

종류보조기유전자
아이오도티로닌 탈아이오딘화효소DIO1, DIO2, DIO3
아이오도티로신 탈아이오딘화효소플라빈 모노뉴클레오티드 (FMN)IYD


2. 2. 아이오도티로신 탈아이오딘화효소

아이오도티로신 탈아이오딘화효소(IYD)는 플라빈 모노뉴클레오타이드(FMN)를 보조 인자로 사용하여 아이오도티로닌의 이화작용으로 생성된 아이오딘화 티로신으로부터 아이오딘을 방출하여 재사용할 수 있게 한다.[2][5] 이 효소는 NADH 산화효소/플라빈 환원효소 슈퍼 패밀리에 속한다.[2][5]

종류보조기유전자
아이오도티로신 탈아이오딘화효소플라빈 모노뉴클레오타이드 (FMN)IYD


3. 기아 반응

기아 상태에서는 탈아이오딘화효소 I 이 저해되어 기초 대사율이 낮아진다.[3] 그러나 뇌, 심장, 골격근 및 갑상샘과 같이 항상성을 유지해야 하는 기관에서는 기초 대사율이 낮아지지 않는데, 이는 탈아이오딘화효소 II 를 발현시켜 달성된다.[3]

기아 상태 또는 심각한 신체적 스트레스가 있는 경우, 탈아이오딘화효소 1형이 억제되어 T3의 혈중 농도가 낮아져 대사율이 감소한다.[3] 직관적으로 T3의 혈장 농도가 감소하면 TSH가 보상적으로 상승해야 하지만, 2형 탈아이오딘화효소가 뇌하수체와 중추신경계 내에서 T4를 T3로 변환하는 것을 매개하고 칼로리 제한이 이 효소에 영향을 미치지 않기 때문에 뇌하수체 내의 국소 T3 농도는 정상이다.[3] 따라서 뇌하수체의 갑상샘자극세포는 적절한 양의 T3을 계속 가지고 있으며, TSH의 보상적인 상승은 일어나지 않는다.[3]

이러한 칼로리 제한의 효과는 굶주리고 있는 사람에게는 신체의 연료 저장량을 보존하는 경향이 있어 타당하다. 반면에, 이러한 효과는 다이어트를 하는 동안 의도적으로 체중을 감량하는 것을 더 어렵게 만든다.[3]

3. 1. 탈아이오딘화효소 I (DIO1) 억제

기아 상태에서는 탈아이오딘화효소 I 이 저해되어 기초 대사율이 낮아진다.[3] 그러나 뇌, 심장, 골격근 및 갑상샘과 같은 기관은 항상성을 유지해야 하기 때문에 기초 대사율이 낮아지지 않는다.[3] 이는 대부분의 말초 조직에서와 같이 탈아이오딘화효소 I 보다는 탈아이오딘화효소 II 를 발현시키는 기관에 의해 달성된다.[3]

기아 상태 또는 심각한 신체적 스트레스가 있는 경우, 탈아이오딘화효소 1형이 억제되어 T3의 혈중 농도가 낮아져 대사율이 감소한다.[3] T3의 혈장 농도가 감소하면 TSH 가 보상적으로 상승하는데, TSH 의 분비는 T3에 의해 억제된다.[3] 그러나 2형 탈아이오딘화효소가 뇌하수체와 중추신경계 내에서 T4를 T3로 변환하는 것을 매개하고, 칼로리 제한이 이 효소에 영향을 미치지 않기 때문에 뇌하수체 내의 국소 T3 농도는 정상이다.[3] 따라서 뇌하수체의 갑상샘자극세포는 적절한 양의 T3을 계속 가지고 있으며, TSH 의 보상적인 상승은 일어나지 않는다.[3]

이러한 칼로리 제한의 효과는 굶주리고 있는 사람에게는 신체의 연료 저장량을 보존하는 경향이 있기 때문에 타당하다.[3] 반면에, 이러한 효과는 다이어트를 하는 동안 의도적으로 체중을 감량하는 것을 더 어렵게 만든다.[3]

3. 2. 탈아이오딘화효소 II (DIO2) 유지

기아 상태에서는 탈아이오딘화효소 I 이 저해되어 기초 대사율이 낮아진다.[3] 그러나 뇌, 심장, 골격근 및 갑상샘과 같이 항상성을 유지해야 하는 기관에서는 기초 대사율이 낮아지지 않는데, 이는 탈아이오딘화효소 II 를 발현시켜 달성된다.[3]

기아 상태 또는 심각한 신체적 스트레스가 있는 경우, 탈아이오딘화효소 1형이 억제되어 T3의 혈중 농도가 낮아져 대사율이 감소한다.[3] 직관적으로 T3의 혈장 농도가 감소하면 TSH가 보상적으로 상승해야 하지만, 2형 탈아이오딘화효소가 뇌하수체와 중추신경계 내에서 T4를 T3로 변환하는 것을 매개하고 칼로리 제한이 이 효소에 영향을 미치지 않기 때문에 뇌하수체 내의 국소 T3 농도는 정상이다.[3] 따라서 뇌하수체의 갑상샘자극세포는 적절한 양의 T3을 계속 가지고 있으며, TSH의 보상적인 상승은 일어나지 않는다.[3]

이러한 칼로리 제한의 효과는 굶주리고 있는 사람에게는 신체의 연료 저장량을 보존하는 경향이 있어 타당하다. 반면에, 이러한 효과는 다이어트를 하는 동안 의도적으로 체중을 감량하는 것을 더 어렵게 만든다.[3]

4. 셀레늄

아이오도티로닌 탈아이오딘화효소의 셀레늄은 셀레노시스테인으로서 트라이아이오도티로닌(T3)의 자유 순환의 수준을 결정하는 데 중요한 역할을 한다. 셀레늄 결핍증은 트라이아이오도티로닌(T3) 수준의 하락에 영향을 미칠 수 있다.

참조

[1] 논문 Crystal structure of mammalian selenocysteine-dependent iodothyronine deiodinase suggests a peroxiredoxin-like catalytic mechanism 2014-07
[2] 논문 Crystal structure of iodotyrosine deiodinase, a novel flavoprotein responsible for iodide salvage in thyroid glands 2009-07
[3] 논문 Thyroid Allostasis-Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming. 2017
[4] 논문 Crystal structure of mammalian selenocysteine-dependent iodothyronine deiodinase suggests a peroxiredoxin-like catalytic mechanism 2014-07
[5] 논문 Crystal structure of iodotyrosine deiodinase, a novel flavoprotein responsible for iodide salvage in thyroid glands 2009-07


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