호흡폭발
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1. 개요
호흡 폭발은 면역 세포, 특히 대식세포와 호중구에서 일어나는 현상으로, 병원체 제거에 필수적인 과정이다. NADPH 산화효소(NOX2)의 활성을 통해 산소 소비를 증가시키고, 활성 산소종(ROS)을 생성하여 세균을 파괴한다. 생성된 ROS는 병원체 방어뿐만 아니라 세포 신호 전달에도 관여하며, 비식세포, 대식세포, 암세포 등에서 다양한 역할을 한다. 호흡 폭발의 결함은 만성 육아종 질환과 같은 질병을 유발할 수 있으며, 식물에서도 병원균 감염에 대한 방어 기작으로 작용한다. 또한, 수정 과정에서도 나타나 다정자침입을 방지하는 데 기여한다.
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| 호흡폭발 | |
|---|---|
| 호흡 폭발 | |
| 다른 이름 | 산화 폭발, 살균 폭발 |
| 관련 질병 | 만성 육아종증 |
| 관련 세포 | 호중구 |
| 기질 | NADPH 산화효소 활성 산소 |
| 세부 사항 | |
| 설명 | 호흡 폭발(呼吸爆發, Respiratory burst) 또는 산화 폭발(酸化爆發, Oxidative burst), 살균 폭발은 호중구와 다른 세포들이 세균, 바이러스, 곰팡이를 삼킨 후 일어나는 대사 과정이다. 이 과정의 주요 목적은 활성 산소(ROS)를 생성하여 병원균을 죽이고 분해하는 데 있다. |
| 과정 | 호흡 폭발은 NADPH 산화효소와 같은 효소 복합체의 활성화로 시작된다. 이 효소는 세포 내에서 산소를 슈퍼옥사이드 라디칼(O2−)로 환원시키는 반응을 촉매한다. 슈퍼옥사이드 라디칼은 그 후 다른 ROS, 예를 들어 과산화수소(H2O2)로 변환될 수 있다. 이러한 ROS는 독성이 강하며 병원균의 세포 구조와 DNA를 손상시켜 죽음에 이르게 한다. |
| 관련 질병 | 호흡 폭발 과정에 결함이 있는 경우, 예를 들어 만성 육아종증(Chronic Granulomatous Disease, CGD)과 같은 질병에서 감염에 대한 면역력이 저하될 수 있다. CGD는 NADPH 산화효소 복합체의 유전적 결함으로 인해 발생하며, 이로 인해 호중구가 ROS를 효과적으로 생성하지 못하여 감염을 제어하는 능력이 손상된다. |
2. 면역
면역 세포는 골수성 세포와 림프계 세포로 나눌 수 있으며, 대식세포와 호중구를 포함한 골수성 세포는 호흡 폭발에 특히 관여한다.[1] 호흡 폭발은 선천 면역계의 중요한 부분으로, NADPH 산화효소(인간의 경우 NOX2) 활성을 통해 산소 소비가 증가한다. 이때 파고리소좀 막에 결합된 NOX2 효소가 핵심적인 역할을 한다.
호흡 폭발 시 생성되는 반응성 산소 종(ROS) 및 반응성 질소 종(RNS)은 병원균을 제거하는 데 중요한 역할을 한다. 특히 과산화 질산염은 매우 강력한 산화제로, 지질 과산화, 단백질 산화, 단백질 니트로화를 유발하여 살균 효과를 나타낸다.[4] 차아염소산 또한 DNA, 지질, 단백질 등 다양한 생체 분자와 반응하여 단백질 가교 결합 및 응집을 유발하고, FeS 그룹을 파괴하여 세포 사멸을 초래한다.[5],[6],[7],[8],[9]
과산화효소는 차아염소산 형성에 필수적인 효소로, 호중구에서 가장 많이 발견되며, 탈과립화를 통해 식세포 작용과 함께 파고리소좀으로 방출된다.[10] 호흡 폭발 동안 생성되는 다양한 살균 생성물들의 개별적인 중요성은 아직 완전히 밝혀지지 않았다.
생성된 항균 물질은 높은 독성으로 인해, 호중구는 염증 동안 숙주 조직 손상을 제한하기 위해 짧은 수명을 갖는다. 만성 육아종 질환은 NOX2에 결함이 있는 유전 질환으로, 호흡 폭발이 일어나지 않아 세균 감염을 제거하지 못한다.[11]
2. 1. 면역 세포
면역 세포는 골수성 세포와 림프계 세포로 나눌 수 있다. 대식세포와 호중구를 포함한 골수성 세포는 호흡 폭발에 특히 관여한다.[1] 이들은 탐식 세포이며, 호흡 폭발은 이후 내부화된 세균 또는 다른 병원체의 분해에 필수적이다. 이는 선천 면역계의 중요한 측면이다.호흡 폭발은 NADPH 산화효소(인간의 경우 NOX2) 활성을 통해 산소 소비가 10~20배 증가해야 한다. NADPH는 NOX2의 핵심 기질이며 환원제를 운반한다. 글리코겐 분해는 NADPH를 생산하는 데 필수적이다. 이는 오탄당 인산 경로를 통해 일어난다.
NOX2 효소는 파고리소좀 막에 결합되어 있다. 세균을 식세포작용한 후 활성화되어 파고좀 내의 O2에 세포질 NADPH에서 전자를 전달하는 산화 환원 중심을 통해 슈퍼옥사이드를 생성한다.[2]
:2O2 + NADPH → 2O2•– + NADP+ + H+
슈퍼옥사이드는 다른 분자와 자발적으로 또는 효소적으로 반응하여 다른 활성 산소를 발생시킬 수 있다. 식세포 막은 재봉합되어 세포 외 환경이 생성된 활성 자유 라디칼에 노출되는 것을 제한한다.
2. 2. 작용 기전
면역 세포는 골수성 세포와 림프계 세포로 나눌 수 있으며, 대식세포와 호중구를 포함한 골수성 세포는 호흡 폭발에 특히 관여한다.[1] 호흡 폭발은 NADPH 산화효소(인간의 경우 NOX2) 활성을 통해 일어나며, 파고리소좀 막에 결합된 NOX2 효소가 핵심적인 역할을 한다.호흡 폭발 시 생성되는 반응성 산소 종(ROS) 및 반응성 질소 종(RNS)은 병원균을 제거하는 데 중요한 역할을 하지만, 과도하게 생성될 경우 숙주 세포에도 손상을 줄 수 있다. 특히 과산화 질산염은 매우 강력한 산화제로, 지질 과산화, 단백질 산화, 단백질 니트로화를 유발하여 살균 효과를 나타낸다.[4] 차아염소산 또한 DNA, 지질, 단백질 등 다양한 생체 분자와 반응하여 단백질 가교 결합 및 응집을 유발하고, FeS 그룹을 파괴하여 세포 사멸을 초래한다.[5],[6],[7],[8],[9]
과산화효소는 차아염소산 형성에 필수적인 효소로, 호중구에서 가장 많이 발견되며, 탈과립화를 통해 식세포 작용과 함께 파고리소좀으로 방출된다.[10] 호흡 폭발 동안 생성되는 다양한 살균 생성물들의 개별적인 중요성은 아직 완전히 밝혀지지 않았다.
생성된 항균 물질은 높은 독성으로 인해, 호중구는 염증 동안 숙주 조직 손상을 제한하기 위해 짧은 수명을 갖는다.
2. 2. 1. NADPH 산화효소 (NOX2)
면역 세포 중 대식세포와 호중구를 포함한 골수성 세포는 호흡 폭발에 특히 관여한다.[1] 이들은 탐식 세포이며, 호흡 폭발은 이후 내부화된 세균 또는 다른 병원체의 분해에 필수적이다. 이는 선천 면역계의 중요한 측면이다.호흡 폭발은 NADPH 산화효소(인간의 경우 NOX2) 활성을 통해 산소 소비가 10~20배 증가해야 한다. NADPH는 NOX2의 핵심 기질이며 환원제를 운반한다. 글리코겐 분해는 NADPH를 생산하는 데 필수적이다. 이는 오탄당 인산 경로를 통해 일어난다.
NOX2 효소는 파고리소좀 막에 결합되어 있다. 세균을 식세포작용한 후 활성화되어 파고좀 내의 O2에 세포질 NADPH에서 전자를 전달하는 산화 환원 중심을 통해 슈퍼옥사이드를 생성한다.[2]
:2O2 + NADPH —> 2O2•– + NADP+ + H+
슈퍼옥사이드는 다른 분자와 자발적으로 또는 효소적으로 반응하여 다른 활성 산소를 발생시킬 수 있다. 식세포 막은 재봉합되어 세포 외 환경이 생성된 활성 자유 라디칼에 노출되는 것을 제한한다.
2. 2. 2. 활성 산소종 생성 경로
면역 세포는 골수성 세포와 림프계 세포로 나눌 수 있다. 대식세포와 호중구를 포함한 골수성 세포는 호흡 폭발에 특히 관여한다.[1] 이들은 탐식 세포이며, 호흡 폭발은 이후 내부화된 세균 또는 다른 병원체의 분해에 필수적이다. 이는 선천 면역계의 중요한 측면이다.호흡 폭발은 NADPH 산화효소(인간의 경우 NOX2) 활성을 통해 산소 소비가 10~20배 증가해야 한다. NADPH는 NOX2의 핵심 기질이며 환원제를 운반한다. 글리코겐 분해는 NADPH를 생산하는 데 필수적이다. 이는 오탄당 인산 경로를 통해 일어난다.
NOX2 효소는 파고리소좀 막에 결합되어 있다. 세균을 식세포작용한 후 활성화되어 파고좀 내의 O2에 세포질 NADPH에서 전자를 전달하는 산화 환원 중심을 통해 슈퍼옥사이드를 생성한다.[2]
:2O2 + NADPH —> 2O2•– + NADP+ + H+
슈퍼옥사이드는 다른 분자와 자발적으로 또는 효소적으로 반응하여 다른 활성 산소를 발생시킬 수 있다. 식세포 막은 재봉합되어 세포 외 환경이 생성된 활성 자유 라디칼에 노출되는 것을 제한한다.
반응성 산소 종 또는 반응성 질소 종(RNS)을 이펙터 세포(effector cells)에서 생성하는 주요 경로는 3가지가 있다.[3]
# 슈퍼옥사이드 불균등화 효소 (또는 미엘로페록시다아제)는 슈퍼옥사이드로부터 과산화수소를 생성한다. 이후 하이드록실 라디칼은 Fe2+에 의해 촉매되는 하버-바이스 반응 또는 펜톤 시약을 통해 생성된다.
:O2•–+ H2O2 —> •OH + OH– + O2
# 할로겐화물 이온, 특히 염화물 이온이 존재할 때, 미엘로페록시다아제는 과산화수소를 사용하여 차아염소산을 생성한다.
:H2O2 + Cl− —> ClO− + H2O
# 산화 질소 생성 효소 (유도성 동형, iNOS, 면역에서)는 아르기닌에서 산화 질소의 생성을 촉매작용한다.
:2L-arginine + 3NADPH + 3 H+ + 4O2 —> 2시트룰린 + 2NO• + 4H2O + 3NADP+
산화 질소는 슈퍼옥사이드 음이온과 반응하여 과산화 질산염 음이온을 생성할 수 있다.
:O2•− + NO• → ONO2−
2. 3. 병원체 방어
반응성 산소 종 또는 반응성 질소 종(RNS)을 이펙터 세포(effector cells)에서 생성하는 주요 경로는 다음 3가지가 있다.[3]
# 슈퍼옥사이드 불균등화 효소(또는 미엘로페록시다아제)는 슈퍼옥사이드로부터 과산화수소를 생성한다. 이후 하이드록실 라디칼은 Fe2+에 의해 촉매되는 하버-바이스 반응 또는 펜톤 시약을 통해 생성된다.
:O2•–+ H2O2 —> •OH + OH– + O2
# 할로겐화물 이온, 특히 염화물 이온이 존재할 때, 미엘로페록시다아제는 과산화수소를 사용하여 차아염소산을 생성한다.
:H2O2 + Cl− —> ClO− + H2O
# 산화 질소 생성 효소(유도성 동형, iNOS, 면역에서)는 아르기닌에서 산화 질소의 생성을 촉매작용한다.
:2L-arginine + 3NADPH + 3 H+ + 4O2 —> 2시트룰린 + 2NO• + 4H2O + 3NADP+
산화 질소는 슈퍼옥사이드 음이온과 반응하여 과산화 질산염 음이온을 생성할 수 있다.
:O2•− + NO• → ONO2−
호흡 폭발 동안 많은 살균 생성물이 형성되기 때문에, 침입하는 병원체를 죽이는 데 개별 분자가 갖는 중요성은 완전히 이해되지 않고 있다. ROS를 포함한 생성된 항균 제품의 높은 독성으로 인해, 호중구는 염증 동안 숙주 조직 손상을 제한하기 위해 짧은 수명을 갖는다.
2. 3. 1. 과산화 질산염
호흡 폭발 시 생성되는 이러한 반응성 산종에 노출되면 병리학적 결과가 발생한다. 이는 포식된 박테리아에 대한 산화 손상 때문이다.특히 과산화 아질산염은 매우 강력한 산화제로, 지질 과산화, 단백질 산화, 단백질 니트로화를 유발할 수 있으며, 이는 살균 효과의 원인이 된다. 이는 FeS와 같이 전이 금속 중심을 포함하는 단백질과 직접 반응하여 펜톤 반응을 위한 Fe2+을 방출할 수 있다. 과산화 아질산염은 또한 펩타이드 사슬의 다양한 아미노산과 반응하여 단백질 구조를 변화시키고, 결과적으로 단백질 기능을 변화시킬 수 있다. 가장 흔하게는 시스테인을 산화시키며, 다른 생성된 RNS를 통해 간접적으로 티로신 니트로화를 유도할 수 있다. 단백질 기능 변화에는 효소 촉매 활성, 세포 골격 조직 및 세포 신호 전달의 변화가 포함된다.[4]
2. 3. 2. 차아염소산
차아염소산(HClO)은 DNA, 지질, 단백질을 포함한 다양한 생체 분자와 반응한다. HClO는 설프히드릴기와 황기를 통해 시스테인과 메티오닌을 산화시킬 수 있다.[5] 설프히드릴기는 3개의 HClO 분자에 의해 최대 3번까지 산화되어 설펜산, 설핀산 및 R–SO3H을 형성하며, 이는 점점 더 비가역적이고 살균적이다.[6][7] 메티오닌 산화는 가역적이다.HClO는 1차 또는 2차 아민과 반응하여 박테리아에 독성이 있는 클로라민을 생성할 수 있다.[8][9] 단백질 가교 결합 및 응집이 발생할 수 있으며, FeS 그룹의 파괴도 발생할 수 있다.
차아염소산 형성에 필수적인 것은 과산화효소이다. 과산화효소는 호중구에서 가장 풍부하며, 이 세포에서 탈과립화가 식세포 작용과 동반된다. 이것은 과립과 식작용소포체의 융합으로, 과산화효소를 포함한 내용물을 방출한다.[10]
3. 세포 신호 전달
호흡폭발은 비식세포, 대식세포, 암세포에서 세포 신호 전달에 중요한 역할을 한다. 비식세포에서는 활성 산소(ROS)가 세포의 산화 환원 상태를 변화시키고, 대식세포에서는 사이토카인 합성을 유도하여 염증 반응을 조절하며, 암세포에서는 ROS를 과도하게 생성하여 세포 성장과 증식을 촉진하는 경로를 활성화한다.[12][15][16]
3. 1. 비식세포
비식세포에서 산화 폭발 생성물은 세포 내 신호 전달 경로에 사용된다. 생성된 활성 산소(ROS)는 세포의 산화 환원 상태를 변화시켜 이를 달성한다. 이는 항산화 효소인 글루타티온과 그 산화 생성물인 글루타티온 이황화물(GSH:GSSG)의 비율로 모니터링할 수 있다.[12] 항산화 효소는 관련된 분자, 특히 슈퍼옥사이드 음이온과 산화 질소를 제거하여 산화 환원 신호를 상쇄한다. 산화 환원 신호는 증식, 분화, 혈관 기능 및 신경 전달과 같은 정상적인 과정에 매우 중요하다. 또한 암과 같은 질병 상태에도 관여한다.NADPH 산화 효소 동형 NOX1은 관련 수용체의 성장 인자(예: EGF) 자극에 반응하여 일시적으로 슈퍼옥사이드를 폭발적으로 생성한다.[13] 슈퍼옥사이드는 확산 제한 속도에 가까운 속도로 과산화수소로 불균등화된다. 슈퍼옥사이드의 불균등화에 대한 이러한 공간적 제한은 산화 환원 신호의 특이성을 허용한다. 특이성은 또한 세포의 세포막 특정 미세 도메인에서 NOX1 국소화를 통해 보장된다. 아쿠아포린과 같은 채널이나 확산을 통해 과산화수소가 세포질로 들어간다. 거기에서 산화 환원 민감성 단백질의 시스테인 그룹을 산화시켜 신호를 전달할 수 있다.[14]
3. 2. 대식세포
탐식세포의 산화 폭발은 세균을 죽이는 것과 가장 일반적으로 연관되어 있다. 그러나 특히 폐포 대식세포와 같은 대식세포는 일반적으로 호중구보다 훨씬 낮은 수준의 활성 산소를 생성하며, 살균 특성을 위해서는 활성화가 필요할 수 있다. 대신, 대식세포의 일시적인 산화 폭발은 산화 환원 신호 전달을 위한 사이토카인 합성을 유도하여 염증 반응을 조절하며, 이로 인해 호중구 및 활성화된 대식세포의 유입이 발생한다.[15]3. 3. 암세포
암세포는 활성산소(ROS)를 과도하게 생성하여 세포 신호를 조작함으로써 세포 성장과 증식을 촉진하는 경로를 지속적으로 활성화할 수 있다.[16] 관련된 경로는 NF-κB, PI3K, HIF 및 MAPK를 포함한다. 인간의 경우, 산화 폭발에서 방출되는 활성산소와 함께 미토콘드리아 ROS는 발암성 KRAS 세포의 세포분열 촉진 경로 자극에 필요하다. 그러나 발암성 Kras 마우스 섬유아세포에서는 NADPH 산화효소 억제제가 이러한 성장 인자 경로를 차단하기에 충분한 것으로 나타났다.[17] 종양 발생 세포는 또한 암세포 사멸로부터 보호하기 위해 동시에 높은 수준의 항산화제를 유지한다.[18]4. 질병
만성 육아종 질환은 호중구에 결함이 있는 유전 질환으로, NOX2의 기능 문제로 인해 호흡 폭발이 제대로 일어나지 않아 세균 감염을 제거하기 어렵게 된다.[11]
4. 1. 만성 육아종 질환 (Chronic Granulomatous Disease, CGD)
만성 육아종 질환은 호중구에 결함이 있는 유전 질환이다. 식세포 작용은 여전히 일어날 수 있지만, NOX2가 제대로 작동하지 않으면 슈퍼옥사이드 생성이 없어 호흡 폭발이 일어나지 않는다. 따라서 세균 감염이 제거되지 않는다.[11]5. 식물에서의 호흡 폭발
식물에서 산화 폭발은 병원균 감염에 대한 방어 기작으로 작용한다. 동물과 달리 식물의 산화 폭발에서 생성된 활성산소종(ROS)은 밀폐된 공간에 갇히지 않고, 병원균 독성 외에 다른 영향을 미친다. 과산화수소는 식물 세포벽 당단백질의 산화적 가교 결합을 유도하여[26][27] 병원균 효소에 의한 분해를 억제한다.[28] 전신 획득 저항성은 동물의 선천적 면역과 유사하며, 노출된 식물 세포에서도 유도된다.[29] 과산화수소 노출은 과민 반응을 일으켜 병원균 감염을 제한하기도 한다.[30][31] 식물에서 ROS 생산은 루미놀-과산화 효소 기반 분석을 통해 병원균 인식이 성공했는지 확인하는 데 사용될 수 있다.[32]
5. 1. 병원균 인식
산화 폭발은 식물이 병원균에 감염되었을 때 방어 작용을 하는 현상이다. 이는 세포 표면에 있는 수용체(예: FLS2 또는 EFR)가 PAMPs을 감지한 후에 나타난다.[21][22][23] 동물과 마찬가지로 식물에서도 활성 산소종은 NADPH 산화 효소에 의해 만들어진다. 식물 면역에서 NADPH 산화 효소의 서브유닛인 RbohD와 RbohF는 서로 비슷한 기능을 가지며, 서로 다른 조직에서 다른 수준으로 나타난다.[24][25]5. 2. 활성 산소종 생성 및 방어 작용
산화 폭발은 식물이 병원균에 감염되었을 때 방어 작용을 하는 현상이다. 이는 세포 표면에 있는 수용체(예: FLS2 또는 EFR)가 PAMPs를 감지하면 나타난다.[21][22][23] 동물과 마찬가지로 식물에서도 NADPH 산화 효소가 활성 산소종을 만든다. 식물 면역에서 NADPH 산화 효소의 서브유닛인 RbohD와 RbohF는 비슷한 기능을 하지만, 서로 다른 조직에서 다른 정도로 발현된다.[24][25]동물 파고사이트에서는 생성된 ROS가 파고리소솜 안에 갇히지만, 식물의 산화 폭발은 그렇지 않다. 그래서 생성된 ROS는 병원균을 죽이는 것 외에 다른 영향도 미친다. 과산화수소는 식물 세포벽의 당단백질을 산화시켜 서로 연결시킨다.[26][27] 이렇게 되면 병원균이 효소를 분비해도 세포벽이 잘 분해되지 않는다.[28] 전신 획득 저항성은 동물의 선천적 면역과 비슷하며, 노출된 식물 세포에서도 유도된다.[29] 과산화수소에 노출되면 감염 부위의 숙주 세포 일부가 죽어 병원균 감염을 막는 과민 반응이 일어날 수도 있다.[30][31] 식물에서 ROS 생산은 루미놀-과산화 효소 기반 분석을 통해 병원균 인식이 성공했는지 확인하는 데 사용될 수 있다.[32]
6. 수정
가장 두드러진 예로, 수정 후 산화 폭발은 성게 난자에서 관찰될 수 있다. 이는 진화적으로 호중구의 산화 폭발과는 다르다고 여겨진다.
과산화 수소는 산소 소비 증가에 따라 난자 산화 효소의 활성에 의해 생성된다.[19] 이는 치명적인 다정자침입을 방지하기 위해 난자 단백질의 가교 결합에 필수적이다. 과산화 수소 자체도 정자 살해 효과가 있다. 그러나 생성된 반응성 종은 산화 손상으로부터 수정된 난자 자체를 보호하기 위해 면역 반응 때보다 낮은 수준으로 유지된다. 이는 주로 난자 산화 효소의 이중 기능과, 부차적으로 카탈라아제 및 글루타티온과 같은 세포질 ROS 제거제를 통해 과산화 수소를 제거함으로써 달성된다.[20]
참조
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논문
Function of the oxidative burst in hypersensitive disease resistance
1995-05
[31]
논문
H2O2 from the oxidative burst orchestrates the plant hypersensitive disease resistance response
1994-11
[32]
논문
Active Oxygen Production During a Bacteria-Induced Hypersensitive Reaction in Tobacco Suspension Cells
1989
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