탈과립
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1. 개요
탈과립은 세포가 과립 내에 저장된 물질을 방출하는 과정이다. 비만 세포, 호산구, 호중구, 세포독성 T 세포, 자연 살해 세포 등 다양한 면역 세포에서 발생하며, 세포 활성화 신호에 의해 유도된다. 비만 세포는 히스타민, 프로테오글리칸 등을, 호산구는 주요 염기성 단백질 등을, 호중구는 다양한 과립을 분비한다. 이러한 탈과립 과정은 염증 반응, 면역 반응, 세포 사멸 등 다양한 생물학적 과정에 관여하며, 알레르기 질환, 천식, 패혈성 쇼크와 같은 질병과 관련될 수 있다.
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| 탈과립 | |
|---|---|
| 일반 정보 | |
| 정의 | 세포가 세포질 과립의 내용물을 방출하는 세포 과정 |
| 관련 위치 | 비만 세포 호염기구 호산구 과립 세포 |
| 추가 정보 | |
| 관련 주제 | 알레르기 아나필락시스 염증 |
2. 비만 세포
항원은 비만 세포 표면의 고친화성 Fc 수용체에 이미 결합된 IgE 분자와 상호작용하여 세포 내 티로신인산화효소의 활성화를 통해 탈과립을 유도한다. 비만 세포는 세포질 과립에서 히스타민, 프로테오글리칸, 세로토닌, 세린단백질분해효소를 포함한 화합물 혼합물을 방출한다.[10] 비만 세포의 탈과립은 염증 반응의 일부이며, 히스타민과 같은 물질이 방출된다. 비만 세포의 과립은 "혈관 확장, 혈관 항상성, 선천적 및 적응 면역 반응, 혈관 신생, 독성 해독"과 같은 과정을 매개한다.[1]
활성화된 호산구는 비슷한 기전을 통해, 주요 염기성 단백질과 같은 미리 형성된 매개체와 과산화 효소와 같은 효소를 분비한다. 이는 Fc 수용체와, 헬민스와 같은 거대 기생충에 결합된 IgE 분자 간의 상호 작용에 따른 것이다.[3][4]
호중구에는 함량과 조절 방식에 차이를 보이는 네 종류의 과립이 존재한다. 분비 소포는 탈과립에 의해 내용물을 방출할 가능성이 가장 높으며 젤라티나제 과립, 특이 과립, 아주르친화성 과립이 그 뒤를 잇는다.[13][14]
세포독성 T세포와 NK 세포는 감염된 표적 세포를 죽이기 위해 지향성 세포 외 배출 과정을 통해 퍼포린과 그랜자임과 같은 분자를 방출한다.[15]
세포독성 T세포와 NK 세포는 감염된 표적 세포를 죽이기 위해 세포외유출 과정으로 퍼포린, 그랜자임 같은 분자를 방출한다.[15] 호중구에는 함량과 조절 방식에 차이를 보이는 4가지 종류의 과립이 있는데, 분비 소포가 탈과립에 의해 내용물을 방출할 가능성이 가장 높고 젤라티네이스 과립, 특정 과립, 아주르친화성 과립이 그 뒤를 잇는다.[13][14]
3. 호산구
4. 호중구
호중구의 탈과립은 감염에 반응하여 발생할 수 있으며, 그 결과로 생성된 과립은 조직 손상으로부터 보호하기 위해 방출된다. 때때로 박테리아에 의해 유발되는 호중구의 과도한 탈과립은 천식 및 패혈성 쇼크와 같은 특정 염증성 질환과 관련이 있다.[5][6]
5. 세포독성 T 세포와 NK 세포
6. 탈과립 관련 질환
6. 1. 알레르기 질환
항원은 세포 내 티로신인산화효소의 활성화를 통해 탈과립을 유도하기 위해 비만 세포 표면의 고친화성 Fc 수용체에 이미 결합된 IgE 분자와 상호작용한다. 비만 세포는 세포질 과립에서 히스타민, 프로테오글리칸, 세로토닌, 세린단백질분해효소를 포함한 화합물 혼합물을 방출한다.[10][2] 비만 세포의 탈과립은 염증 반응의 일부이며, 히스타민과 같은 물질이 방출된다. 비만 세포의 과립은 혈관 확장, 혈관 항상성, 선천적 및 적응 면역 반응, 혈관 신생, 독성 해독과 같은 과정을 매개한다.[1]
유사한 기전으로 활성화된 호산구는 대형 기생충에 결합된 Fc 수용체와 IgE 분자 사이의 상호작용에 따라 주요 염기성 단백질이나 과산화 효소 같은 미리 형성된 매개체를 방출한다.[11][12]
6. 2. 천식
항원은 비만 세포 표면의 고친화성 Fc 수용체에 이미 결합된 IgE 분자와 상호작용하여 세포 내 티로신인산화효소의 활성화를 통해 탈과립을 유도한다. 비만 세포는 세포질 과립에서 히스타민, 프로테오글리칸, 세로토닌, 세린단백질분해효소를 포함한 화합물 혼합물을 방출한다.[10] 비만 세포의 탈과립은 염증 반응의 일부이며, 히스타민과 같은 물질이 방출된다. 비만 세포의 과립은 혈관 확장, 혈관 항상성, 선천적 및 적응 면역 반응, 혈관 신생, 독성 해독과 같은 과정을 매개한다.[1]
호중구의 탈과립은 감염에 반응하여 발생할 수 있으며, 그 결과로 생성된 과립은 조직 손상으로부터 보호하기 위해 방출된다. 때때로 박테리아에 의해 유발되는 호중구의 과도한 탈과립은 천식 및 패혈성 쇼크와 같은 특정 염증성 질환과 관련이 있다.[5][6]
6. 3. 패혈성 쇼크
호중구의 탈과립은 감염에 반응하여 발생할 수 있으며, 그 결과 생성된 과립은 조직 손상으로부터 보호하기 위해 방출된다. 때때로 박테리아에 의해 유발되는 호중구의 과도한 탈과립은 패혈성 쇼크와 같은 특정 염증성 질환과 관련이 있다.[5][6]
7. 탈과립 연구의 의의 및 한계
탈과립 연구는 항원이 비만 세포 표면의 고친화성 Fc 수용체에 결합된 IgE 분자와 상호작용하여 세포 내 티로신인산화효소를 활성화시켜 탈과립을 유도한다는 것을 밝혀냈다. 이 과정에서 비만 세포는 세포질 과립에서 히스타민, 프로테오글리칸, 세로토닌, 세린단백질분해효소를 포함한 화합물 혼합물을 방출한다.[10]
참조
[1]
논문
Mast Cell: A Multi-Functional Master Cell
2016
[2]
논문
Regulation of mast cell activation through FcepsilonRI
[3]
논문
Mechanism of the interaction mediating killing of Schistosoma mansoni by human eosinophils
[4]
논문
Eosinophils: from low- to high-affinity immunoglobulin E receptors
https://zenodo.org/r[...]
[5]
논문
Phagocytosis, Degranulation and Extracellular Traps Release by Neutrophils—The Current Knowledge, Pharmacological Modulation and Future Prospects
2021
[6]
논문
Mechanisms of Degranulation in Neutrophils
2006-09-15
[7]
논문
Neutrophil granules and secretory vesicles in inflammation
[8]
논문
Proteomic analysis of human neutrophil granules
http://www.mcponline[...]
[9]
논문
The granzyme B-serglycin complex from cytotoxic granules requires dynamin for endocytosis
[10]
논문
Regulation of mast cell activation through FcepsilonRI
[11]
논문
Mechanism of the interaction mediating killing of Schistosoma mansoni by human eosinophils
[12]
논문
Eosinophils: from low- to high-affinity immunoglobulin E receptors
https://zenodo.org/r[...]
[13]
논문
Neutrophil granules and secretory vesicles in inflammation
[14]
논문
Proteomic analysis of human neutrophil granules
http://www.mcponline[...]
[15]
논문
The granzyme B-serglycin complex from cytotoxic granules requires dynamin for endocytosis
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