혈관 저항

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1. 개요
2. 측정
- 2.1. 측정 단위
3. 계산
- 3.1. 전신 혈관 저항 (SVR)
- 3.2. 폐 혈관 저항 (PVR)
4. 조절
- 4.1. 기타 요인
5. 전신 저항
6. 폐 저항
7. 관상동맥 저항
참조

1. 개요

혈관 저항은 혈관 내 혈류의 흐름을 방해하는 정도를 나타내는 지표이다. 이는 일반적으로 폐동맥 카테터를 사용하여 측정하기 어렵지만, 옴의 법칙을 응용한 공식을 통해 계산할 수 있다. 전신 혈관 저항(SVR)과 폐 혈관 저항(PVR)은 각각 심장과 폐의 혈류를 평가하는 데 사용되며, 혈관의 지름, 혈액의 점성, 혈관의 길이 등 다양한 요인에 의해 조절된다. 혈관 저항은 혈압 조절, 조직으로의 혈류량 조절, 관상 동맥 혈류 조절 등 생리학적으로 중요한 역할을 하며, 고혈압 및 기타 심혈관 질환과 관련이 있다.

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혈관 저항
개요
정의	혈관을 통해 혈액이 흐르는 것을 방해하는 힘
설명	혈관의 수축과 팽창, 혈액의 점성 등에 의해 결정됨
관련 요소	혈관 반지름 혈액 점성 혈관 길이
계산	혈압과 심박출량을 사용하여 계산 가능
임상적 중요성	혈압 조절 및 순환계 질환 진단에 활용됨
정의 및 측정
정의 (혈관 저항)	혈류에 대한 저항
측정 위치	전신 혈관(전신 혈관 저항, SVR) 또는 폐 혈관(폐 혈관 저항, PVR)
측정 단위	dyn·s/cm^5, mmHg·min/L, 또는 PRU (저항 단위)
계산
전신 혈관 저항 (SVR) 계산식	SVR = [(MAP - CVP) / CO] x 80
기호 설명	MAP: 평균 동맥압 CVP: 중심 정맥압 CO: 심박출량
폐 혈관 저항 (PVR) 계산식	PVR = [(MPAP - PCWP) / CO] x 80
기호 설명	MPAP: 평균 폐동맥압 PCWP: 폐동맥 쐐기압 CO: 심박출량
영향 요인
혈관 수축	혈관 저항 증가
혈관 확장	혈관 저항 감소
혈액 점성	혈액 점성 증가 시 혈관 저항 증가
임상적 의의
고혈압	혈관 저항 증가의 주요 원인
심부전	혈관 저항 변화와 관련
약물 효과	혈관 확장제는 혈관 저항 감소, 혈관 수축제는 혈관 저항 증가
추가 정보
참고 문헌	의학 교과서 및 관련 연구 논문 참고

2. 측정

혈관 저항은 일반적으로 측정하기 어렵다. 표준적인 방법은 폐동맥 카테터를 사용하는 것이다. 이는 중환자실 환경에서는 흔하지만, 대부분의 다른 환경에서는 비실용적이다.

2. 1. 측정 단위

혈관 저항을 측정하는 단위는 dyn·s·cm⁻⁵, 파스칼 초/세제곱미터(Pa·s/m³)이며, mmHg로 측정된 압력과 심박출량(L/min으로 측정)을 쉽게 도출하기 위해 mmHg·min/L로 표시할 수도 있다.^[1] 이는 소아 심장 전문의들이 자주 사용하는 하이브리드 저항 단위(HRU)와 수치적으로 동일하며, 폴 우드 (이 분야의 초기 개척자)를 기리기 위해 우드 단위라고도 한다.^[1] 이 단위 간의 변환은 다음과 같다.^[1]

1 mmHg·min/L (HRU) = 8 MPa·s/m³ = 80 dyn·s/cm⁻⁵

측정	dyn·s/cm⁵	MPa·s/m³	mmHg·min/L 또는 HRU/우드 단위
전신 혈관 저항	700–1600^[2]	70–160^[3]	9–20^[3]
폐 혈관 저항	20–130^[2]	2–13^[3]	0.25–1.6^[3]

3. 계산

혈관 저항은 옴의 법칙의 유체 역학적 버전을 사용하여 계산할 수 있다. 이는 때때로 유체 흐름의 옴의 법칙이라고도 불리며, 전기 저항과 유사하게 압력 차이는 전압 차이, 용적 유량은 전류 흐름과 비슷하다.^[4]

: $R = \Delta P / Q$

여기서

R은 저항이다.
ΔP는 순환 고리(전신 또는 폐)의 시작점(좌심실 또는 우심실을 바로 나간 후)부터 끝점(우심방 또는 좌심방으로 들어가는)까지의 압력 차이이다.
Q는 혈관을 통한 유량이다(전신 혈관 저항(SVR)을 논할 때 이는 심박출량과 같다).

3. 1. 전신 혈관 저항 (SVR)

SVR(전신 혈관 저항)은 다음과 같이 계산한다.

:

\frac {80 \cdot (평균 동맥압 - 평균 우심방압)} {심박출량}

여기서 압력은 mmHg로 측정되고 심박출량은 리터/분 (L/min) 단위로 측정된다. 평균 동맥압은 혈압의 주기 평균이며, 일반적으로 '2 x 이완기 혈압 + 수축기 혈압/3' 또는 '이완기 혈압 + 1/3(수축기 혈압 - 이완기 혈압)'으로 근사한다. 평균 우심방압 또는 중심 정맥압은 일반적으로 매우 낮으며(정상적으로 약 4mmHg), 따라서 흔히 무시된다.^[5]

예를 들어 수축기 혈압 = 120 mmHg, 이완기 혈압 = 80 mmHg, 우심방 평균 압력 = 3 mmHg 및 심박출량 = 5 L/min인 경우, 평균 동맥압 = '2 x 이완기 혈압 + 수축기 혈압/3' = 93.3 mmHg, SVR = (93 - 3) / 5 = 18 우드 단위, 또는 이와 동등하게 1440 dyn·s/cm⁵이다.

중환자실 이외의 대부분의 장소에서 SVR을 측정하거나 모니터링하는 것은 어렵다. 침습적인 카테터가 필요하다. SVR, BP(혈압) 및 CO(심박출량)는 서로 관련되어 있지만 BP만 쉽게 측정할 수 있다. 일반적인 임상 상황에서 우리는 변수가 세 개인 방정식을 갖는데, 하나는 알려져 있고(BP), 두 개는 알 수 없는 CO와 SVR이다. 이러한 이유로 BP는 쇼크 또는 혈류 상태의 실용적이지만 다소 부적절한 정의로 자주 사용된다.

3. 2. 폐 혈관 저항 (PVR)

PVR은 (단위: dyn·s·cm⁻⁵) 다음과 같이 계산할 수 있다.

:

\frac {80 \cdot (폐동맥 \ 평균 \ 압력 - 폐동맥 \ 쐐기 \ 압력 \ 평균)} {심박출량}

폐동맥 쐐기 압력(PAWP, 폐동맥 폐쇄 압력이라고도 함)은 폐동맥 중 하나를 폐쇄하고 폐쇄 부위의 압력을 측정하여 좌심방 압력을 추정하는 방법이다.^[6] 따라서 위 방정식의 분자는 심장 우심실이 폐동맥과 연결되는 폐 순환계의 입구와 회로의 출구(심장의 좌심방 입구) 사이의 압력 차이이다.

4. 조절

혈관 저항은 혈관의 탄성, 혈액의 점성, 혈관 반지름 등 다양한 요인에 의해 조절된다. 혈관 탄성은 근육의 긴장도에 의해 결정되는데, 이는 중막의 평활근 조직과 그곳의 탄성 섬유의 탄성에 의해 결정된다. 근육 긴장도는 호르몬과 세포 신호 전달 분자에 의한 항상성 변화에 영향을 받아 혈관 확장과 혈관 수축을 일으키고, 혈압과 혈류량을 조절한다.

혈관 저항에 영향을 미치는 요인은 하겐-푸아죄유 방정식으로 나타낼 수 있다.

: $R = \frac{8 L \eta} {\pi r^4}$

R: 혈류 저항
L: 혈관 길이
η: 혈액의 점성
r: 혈관 반지름

혈관 길이는 변하지 않지만, 혈액 점성은 적혈구 농도에 따라 달라진다. 혈액 점성이 높을수록 저항이 커진다.

신체에서 혈관 저항의 주요 조절 요인은 혈관 반지름이다. 세동맥은 혈압 강하의 약 70%를 담당하며, 전신 혈관 저항(SVR)의 주요 조절 부위이다. 노르에피네프린과 에피네프린 같은 신경 및 호르몬 신호는 혈관 평활근의 α1 수용체에 작용하여 혈관 수축 또는 혈관 확장을 유발한다. 혈관 반지름이 변하면 저항은 반지름의 네 제곱에 반비례하여 크게 변화한다.^[8]

혈관 내 혈류 저항은 혈관 반지름과 혈액 점성에 의해 조절된다. 혈류는 적혈구(RBC) 농도가 높은 플러그 흐름과 혈장 방출-세포 층의 덮개 흐름으로 나뉜다.^[9] 덮개 흐름의 크기와 점성은 혈관 저항의 부차적인 조절 요인이다.^[7]

혈류가 혈관 벽에 가하는 힘은 다음 식으로 나타낼 수 있다.

:

F = \frac{Q c L \eta(\delta)}{\pi \delta r}

^[7]

F: 혈류가 혈관 벽에 가하는 힘
Q: 체적 유량
c: 흐름의 상수 계수
L: 혈관 길이
η(δ): 벽 혈장 방출-세포 층에서 혈액의 동적 점성
r: 혈관 반지름
δ: 혈장 방출-세포 층 또는 덮개 흐름 두께

4. 1. 기타 요인

혈소판에서 유래된 물질인 세로토닌은 내피가 온전할 때는 혈관을 넓히지만, 내피가 손상되었을 때는 혈관을 수축시킨다.

콜린성 자극은 온전한 내피에서 내피 유래 이완 인자(EDRF)를 방출하여 혈관을 넓힌다. EDRF는 이후 산화 질소로 밝혀졌다. 내피가 손상된 경우에는 콜린성 자극이 혈관을 수축시킨다.^[10]

아데노신은 안정 상태에서는 혈관 저항을 유지하는 데 큰 역할을 하지 않을 가능성이 높다. 그러나 산소가 부족한 상황에서는 혈관을 넓히고 혈관 저항을 감소시킨다. 아데노신은 산소 부족, 허혈, 격렬한 운동 중에 고에너지 인산 화합물(예: 아데노신 일인산)이 분해되면서 심장 근육 세포에서 만들어진다. 생성된 아데노신의 대부분은 세포를 떠나 혈관벽에 직접 작용하여 혈관을 넓힌다. 아데노신은 온전한 내피에 의존하지 않고 직접 혈관을 넓힐 수 있다.

아데노신은 작고 중간 크기의 저항성 세동맥(직경 100μm 미만)에서 혈관 확장을 유발한다. 아데노신을 투여하면 관상 동맥 도용 현상을 유발할 수 있는데,^[11] 이는 건강한 조직의 혈관이 병든 혈관보다 더 많이 확장되어 혈액이 허혈성 조직에서 멀어지는 현상이다. 이것이 아데노신 심장 부하 검사의 원리이다. 아데노신은 적혈구와 혈관벽에 존재하는 아데노신 탈아미노효소에 의해 빠르게 분해된다.^[12] 아데노신 주입을 중단하면 관상 동맥 도용과 심장 부하 검사를 신속하게 종료할 수 있다.

5. 전신 저항

전신 혈관 저항(SVR)의 감소는 (예를 들어 운동 중) 조직으로의 혈류 증가와 심장으로의 정맥 혈류 증가를 초래한다.^[13]^[14] 반대로, 일부 약물에서 발생하는 전신 혈관 저항의 증가는 조직으로의 혈류를 감소시키고 심장으로의 정맥 혈류를 감소시킨다.^[13]^[14] 혈관 수축과 전신 혈관 저항 증가는 알파(1) 아드레날린 수용체를 자극하는 약물에서 특히 두드러진다.^[13]^[14]

6. 폐 저항

폐 혈관 저항(PVR)은 폐 용적에 따라 달라지며, 기능적 잔기 용량(FRC)에서 가장 낮다. 폐 순환의 높은 유연성은 폐 팽창 정도가 PVR에 큰 영향을 미친다는 것을 의미한다. 이는 주로 폐포 및 폐포 외 혈관에 미치는 영향 때문이다. 흡기 동안 폐 용적이 증가하면 폐포가 팽창하고 간질 폐포 혈관이 길이 방향으로 늘어난다. 이로 인해 혈관의 길이가 증가하고 직경이 감소하여 폐포 혈관 저항이 증가한다. 반면에, 호기 동안 폐 용적이 감소하면 인접 조직으로부터의 방사형 견인력이 감소하여 폐포 외 동맥과 정맥이 더 좁아지게 된다. 이는 폐포 외 혈관 저항의 증가로 이어진다. PVR은 이러한 혈관이 서로 직렬로 놓여 있으므로 폐포 및 폐포 외 저항의 합으로 계산된다. 폐포 및 폐포 외 저항은 각각 높은 폐 용적과 낮은 폐 용적에서 증가하기 때문에 총 PVR은 U자형 곡선을 나타낸다. PVR이 가장 낮은 지점은 FRC 근처이다.

7. 관상동맥 저항

관상동맥의 혈관 긴장도 조절은 복잡한 메커니즘에 의해 이루어진다. 여기에는 대사 요구(예: 저산소증), 신경 조절, EDRF, 엔도텔린 등의 내피 인자가 포함된다.^[1]

국소 대사 조절(대사 요구 기반)은 관상 혈류 조절의 가장 중요한 메커니즘이다.^[1] 조직 산소 함량이 감소하거나 이산화탄소(CO₂) 함량이 증가하면 혈관 확장제로 작용한다.^[1] 산증은 직접적인 관상동맥 혈관 확장제로 작용하며, 관상 혈관에 대한 아데노신의 작용을 강화한다.^[1]

참조

_[1] 서적 "Hurst's the heart, book 1" McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Division 2004
_[2] 서적 The Washington manual of surgery Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins
_[3] 문서
_[4] 서적 An introduction to cardiovascular physiology Butterworths 1991
_[5] 서적 An introduction to cardiovascular physiology Butterworths 1991
_[6] 웹사이트 The Physiology: Pulmonary Artery Catheters http://www.healthsys[...] University of Virginia Health System
_[7] 간행물 Viscosity and viscoelasticity of blood in small diameter tubes
_[8] 웹사이트 Cardiac Output and Blood Pressure http://www.biosbcc.n[...] biosbcc 2011-04-07
_[9] 간행물 Measurement of real pulsatile blood flow using X-ray PIV technique with CO₂ microbubbles
_[10] 서적 Pharmacology and Pharmacotherapeutics https://books.google[...] Elsevier Health Sciences 2020
_[11] 논문 Assessment of adenosine-induced coronary steal in the setting of coronary occlusion based on the extent of opacification defects by myocardial contrast echocardiography
_[12] 서적 Heart Physiology: From Cell to Circulation https://books.google[...] Lippincott Williams & Wilkins 2004
_[13] 논문 The physiologic implications of isolated alpha(1) adrenergic stimulation 2011-08-01
_[14] 논문 Treatment of Hypotension after Hyperbaric Tetracaine Spinal Anesthesia : A Randomized, Double-blind, Cross-over Comparison of Phenylephrine and Epinephrine 1997
_[15] 웹사이트 대한의협 의학용어 사전 https://www.kmle.co.[...]

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