혈관 수축
1. 개요
혈관 수축은 혈관 평활근 세포 내 칼슘 농도 증가로 인해 혈관이 좁아지는 생리적 과정이다. 외부 온도, 자율 신경계, 특정 약물 등 다양한 요인에 의해 발생하며, 저혈압 치료, 국소 마취 효과 증진, 지혈 등에 활용되기도 한다. 혈관 수축은 기립성 저혈압 예방, 체온 유지 등 항상성 유지에 중요한 역할을 하지만, 과도한 수축은 고혈압, 발기 부전 등 병리를 유발할 수 있다.
| 설명 | 혈관수축은 혈관벽의 평활근 세포 수축으로 인해 혈관이 좁아지는 현상을 말함. |
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| 기전 | 혈관 평활근 세포의 수축으로 발생함. |
|---|---|
| 관련 약물 | 에르고타민 (드물게 혈관수축을 유발할 수 있음) |
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순환계 -
곁순환
곁순환은 인체 내 혈류의 대체 경로를 의미하며, 뇌, 심장, 눈, 손, 몸통 정맥계 등 다양한 부위에서 발생하여 혈류 유지, 조직 회복, 합병증 유발 등의 역할을 한다. -
순환계 -
폐정맥환류이상
폐정맥환류이상은 폐정맥이 좌심방이 아닌 다른 부위에 연결되는 선천성 심장 기형으로, 청색증, 호흡곤란 등을 동반하며, 연결 부위에 따라 전폐정맥 환류 이상과 부분적 폐정맥 환류 이상으로 나뉘고, 진단은 흉부 X-레이, 심전도 등으로, 치료는 수술, 카테터 시술, 약물 등으로 이루어진다. -
혈관수축제 -
항히스타민제
항히스타민제는 히스타민 작용을 억제하여 알레르기 반응과 같은 히스타민 매개 질환을 치료하는 약물로, 콧물, 재채기, 가려움증 완화 효과가 있으며 혈액뇌관문 통과율에 따라 1세대와 2세대로, 작용하는 히스타민 수용체 종류에 따라 다양하게 분류된다. -
혈관수축제 -
코카인
코카인은 코카 잎에서 추출되는 강력한 중추신경계 자극제이자 국소 마취제로, 의료용으로 사용되기도 했으나 강력한 중독성으로 인해 현재는 사용이 엄격히 규제되며, 쾌감과 각성 효과를 유발하지만 심각한 건강 및 사회적 문제를 야기할 수 있다. -
생리학 -
항상성
항상성은 생명체가 생존을 위해 체온, 혈당, 혈액 pH, 수분 및 이온 균형 등 내부 환경의 안정성을 유지하려는 경향으로, 음성 피드백 시스템, 신경계, 내분비계 등을 통해 조절된다. -
생리학 -
스트레스 요인
스트레스 요인은 개인이 환경적 요구에 적절히 대응하지 못할 때 심리적, 신체적 반응을 일으키는 자극으로, 지속시간, 강도, 예측 가능성, 통제 가능성에 따라 영향이 달라지며, 인지된 스트레스 척도 등으로 측정 가능하다.
2. 요인
혈관 수축을 일으키는 요인에는 외인성과 내인성이 있다. 주위의 온도는 외인성 요인에 속하며, 자율신경계통은 내인성 요인에 속한다.
2.1. 외인성 요인
혈관 수축을 일으키는 요인에는 외인성과 내인성이 있다. 주위의 온도는 외인성 요인의 예시이다. 신체가 심한 추위에 노출되면 피부 혈관 수축이 발생한다. 물에 노출되면 피부 근처에서 혈관 수축이 일어나고, 이는 차례로 물에 의한 주름을 유발한다.
2.2. 내인성 요인
혈관 수축을 유발하는 내인성 요인에는 자율 신경계, 순환 호르몬, 그리고 혈관 자체에 내재된 고유 기전(근원성 반응이라고도 함) 등이 있다.
혈관 수축은 신체가 기립성 저혈압을 예방하는 과정이다. 이는 신체가 항상성(일정한 내부 환경 유지)을 유지하려는 음성 피드백 고리의 일부이다. 예를 들어, 혈관 수축은 혈관이 수축하고 혈액이 더 높은 압력으로 이동하여 저산소 반응을 적극적으로 예방하는 저체온 예방책이다. ATP는 신체의 열을 높이기 위해 이 압력을 증가시키는 에너지 형태로 사용된다. 항상성이 회복되면 혈압과 ATP 생성이 조절된다. 혈관 수축은 또한 온혈동물의 주변 환경이 추울 때 얕은 혈관에서 발생한다. 이 과정은 가열된 혈액의 흐름을 동물의 중심으로 돌려 열 손실을 방지한다.
| 혈관 수축제 | 수용체 (혈관 평활근 세포에서) | 신호 전달 |
|---|---|---|
| 스트레칭 | ↑스트레치 활성화 이온 채널 | 탈분극 --> |
| ATP (세포 내) | ↓ATP-민감성 K+ 채널 | |
| ATP (세포 외) | ↑P2X 수용체 | ↑Ca2+ |
| NPY | NPY 수용체 | Gi 활성화 --> ↓cAMP --> ↓PKA 활성 --> ↓인산화 of MLCK --> ↑MLCK 활성 --> ↑MLC 인산화 (칼슘 무관) |
| 아드레날린성 작용제 예: 에피네프린, 노르에피네프린, 도파민 | ↑α1 아드레날린성 수용체 | Gq 활성화 --> ↑PLC 활성 --> ↑IP3 및 DAG --> SR에서 IP3 수용체 활성화 --> ↑세포 내 Ca2+ |
| 트롬복산 | ↑트롬복산 수용체 | |
| 엔도텔린 | ↑엔도텔린 수용체 ETA | |
| 안지오텐신 II | ↑안지오텐신 수용체 1 | |
| 개방 VDCC --> ↑세포 내 Ca2+ | ||
| 비대칭 디메틸아르기닌 | 산화 질소 생성 감소 | |
| 항이뇨 호르몬 (ADH 또는 바소프레신) | 평활근 세포에서 아르기닌 바소프레신 수용체 1 (V1) | Gq 활성화 --> ↑PLC 활성 --> ↑IP3 및 DAG --> SR에서 IP3 수용체 활성화 --> ↑세포 내 Ca2+ |
| 내피에서 아르기닌 바소프레신 수용체 | 엔도텔린 생성 | |
| 내피의 다양한 수용체 | 엔도텔린 생성 |
3. 기전
혈관 수축을 유발하는 기전은 혈관 평활근 세포 내 칼슘(Ca2+ 이온) 농도의 증가로 나타난다. 그러나 세포 내 칼슘 농도를 증가시키는 구체적인 기전은 혈관 수축제에 따라 다르다. 평활근 세포는 활동 전위를 생성할 수 있지만, 이 기전은 혈관 수축에 거의 사용되지 않는다. 호르몬 또는 약동학적 요소가 생리학적으로 더 관련이 있다. 평활근 수축을 유발하는 두 가지 일반적인 자극은 순환하는 에피네프린과 근육을 직접 지배하는 교감 신경계의 활성화(노르에피네프린 방출을 통해)이다. 이러한 화합물은 세포 표면의 아드레날린 수용체와 상호 작용한다. 이러한 자극은 신호 전달 연쇄 반응을 일으켜 IP3 매개 칼슘 방출을 통해 근소포체로부터 세포 내 칼슘을 증가시키고, 사르코레마를 통한 칼슘 채널을 통해 칼슘 유입을 강화한다. 세포 내 칼슘 증가는 칼모듈린과 복합체를 형성하며, 이는 차례로 미오신 경쇄 키나아제를 활성화시킨다. 이 효소는 인산화를 통해 미오신의 경쇄를 인산화하여 가교 순환을 자극한다.
일단 증가된 세포 내 칼슘 농도는 세포막과 근소포체에 위치한 다양한 단백질 펌프와 칼슘 교환기를 통해 정상 농도로 돌아간다. 칼슘의 이러한 감소는 수축에 필요한 자극을 제거하여 기준치로 돌아갈 수 있게 한다.
4. 병리
혈관 수축은 발기 부전의 원인이 될 수 있다. 음경으로의 혈류 증가가 발기를 유발하기 때문이다. 부적절한 혈관 수축은 이차성 고혈압에도 역할을 할 수 있다.
만성적인 혈관 수축은 심장 마비 및 뇌졸중과 같은 심혈관 질환의 주요 위험 요인인 고혈압과 관련이 있다. 또한, 비정상적인 혈관 수축으로 인한 혈류 손상은 조직 허혈에 기여할 수 있으며, 이는 레이노 증후군과 같은 상태에서 관찰될 수 있다.
5. 치료
기립성 저혈압을 피하기 위한 신체 과정에서 내인성으로 혈관 수축이 일어난다. 혈관 수축제는 저혈압 치료나 국소 충혈 완화제로 의학적으로 사용된다. 또한 혈압을 높이거나 국소 혈류를 감소시키기 위해 임상적으로 사용된다. 국소 마취제와 혼합된 혈관 수축제는 혈관을 수축시켜 국소 마취의 지속 시간을 늘려, 안전하게 마취제를 장시간 농축시키고 출혈을 줄이는 데 사용된다.
투여 경로는 다양하며 전신 및 국소 투여가 모두 가능하다. 예를 들어, 슈도에페드린은 경구 투여되고 페닐에프린은 콧구멍이나 눈에 국소적으로 적용된다.
혈관 수축제의 예시는 다음과 같다: