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혈관 확장

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목차

1. 개요

혈관 확장은 혈관의 직경이 증가하여 혈류가 증가하는 현상이다. 주요 기능은 신체 조직으로의 혈류를 증가시키는 것이며, 산소, 포도당, 지질 및 기타 영양소의 공급을 돕는다. 면역 반응 및 염증 과정에도 중요한 역할을 하며, 사이토카인에 의해 발생하고 아나필락시스의 주요 구성 요소이기도 하다. 혈관 확장은 심박출량 증가, 혈관 저항 감소, 혈압 감소를 통해 일어난다. 기전은 평활근의 이완에 의해 조절되며, 내인성 요인, 자율 신경계, 추위에 의한 혈관 확장 등 다양한 원인에 의해 발생한다. 치료에는 직접 혈관 확장 약물, 알파-2A 아드레날린 수용체 작용제, 혈관 평활근 이완제가 사용되며, 고혈압, 협심증, 울혈성 심부전, 발기 부전 등의 질환 치료에 활용된다.

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혈관 확장
개요
정의혈관의 확장
설명혈관 확장은 혈관의 평활근 세포 이완으로 인해 혈관이 넓어지는 것을 말함. 이로 인해 혈류량이 증가함.
메커니즘
신경 조절신경계는 혈관 확장에 중요한 역할.
국소 조절혈관은 국소 화학적 자극에 반응하여 혈관 확장 유도.
대사 활동 증가신체 활동 중에는 골격근의 대사 활동 증가로 혈관 확장 발생.
생리적 역할
혈압 조절혈관 확장은 혈압을 낮추는 데 기여.
체온 조절피부 혈관 확장은 열 발산을 증가시켜 체온을 낮춤.
조직으로의 혈류 증가혈관 확장은 특정 조직이나 기관으로의 혈류를 증가시켜 산소 및 영양분 공급을 촉진.
병리학적 관련성
염증염증 반응은 혈관 확장을 유발하여 해당 부위로 면역 세포 이동을 도움.
약물일부 약물은 혈관 확장 효과를 이용하여 고혈압 치료 등에 사용.
쇼크심각한 감염 또는 알레르기 반응으로 인한 쇼크 상태에서 과도한 혈관 확장이 발생할 수 있음.

2. 기능

혈관 확장의 주요 기능은 신체에서 가장 필요로 하는 조직으로 혈류를 증가시키는 것이다. 이는 주로 특정 부위에서 산소 요구량이 높아질 때 발생하지만, 해당 조직에 포도당, 지질과 같은 영양소 공급이 부족할 때도 일어날 수 있다. 국소 조직은 아데노신과 같은 혈관 확장 물질을 주변 간질액으로 분비하여 모세혈관을 확장시키고 혈류를 늘리는 방식으로 이에 대응한다.[7][8] 일부에서는 혈관 주변 평활근의 저산소증, 즉 산소 부족 자체가 모세혈관 확장의 원인이라고 보기도 한다.[9]

또한, 혈관 확장은 면역계가 감염이나 염증에 대응하는 것을 돕는 중요한 역할을 한다. 혈관이 넓어지면 면역 세포와 관련 단백질들이 문제 부위로 더 쉽게 이동할 수 있다.[6]

2. 1. 면역 반응

혈관 확장은 면역계 기능에 중요한 역할을 한다. 혈관이 넓어지면 면역 세포와 단백질을 포함한 더 많은 혈액이 감염 부위로 이동할 수 있게 된다. 이는 염증 반응의 일부로 나타나며, 병원체의 침입, 조직이나 혈관의 손상, 면역 복합체 형성 등 다양한 요인에 의해 유발될 수 있다.[6] 염증 반응이 심각해지면 패혈증이나 분배성 쇼크로 이어질 수 있으며,[17] 아나필락시스 반응에서도 혈관 확장은 주요 특징 중 하나이다.[10]

염증이 발생하면 혈관 확장과 함께 혈관 투과성도 증가한다. 이는 호중구, 보체 단백질, 항체와 같은 면역 관련 물질들이 혈관 벽을 통과하여 감염이나 손상이 발생한 조직 부위로 쉽게 이동할 수 있도록 돕는다.[6] 그러나 혈관 투과성이 과도하게 증가하면 혈액 내 체액이 혈관 밖으로 빠져나가 조직에 쌓이면서 부종을 일으킬 수 있다. 또한, 혈관 확장은 혈관 부피 감소에 대한 보상적인 혈관 수축을 방해하여 저혈압이나 패혈성 쇼크를 유발할 수도 있다.[17]

염증 상황에서 혈관 확장은 주로 사이토카인이라는 신호 전달 물질에 의해 조절된다.[6] 인터페론 감마, TNF-α, 인터루킨 1 베타, 인터루킨 12 등은 염증을 촉진하는 대표적인 사이토카인으로, 자연 살해 세포, B 세포, T 세포, 비만 세포, 대식세포와 같은 다양한 면역 세포들이 분비한다.[6] 이들 면역 세포는 염증 반응을 일으키는 동시에, 패혈성 쇼크와 같은 심각한 부작용을 막기 위해 염증을 억제하는 사이토카인도 분비한다.[6] 혈관 확장과 투과성 증가는 면역 기능을 수행하는 세포(이펙터 세포)들이 혈관 밖으로 나가 화학 주성 물질을 따라 감염 부위로 이동하는 과정, 즉 백혈구 혈관외 유출을 가능하게 한다.[11] 혈관이 확장되면 혈류 속도가 느려지는데 (유량 방정식 Q = Av, Q: 유량, A: 단면적, v: 속도),[12] 이는 면역 세포들이 혈관 내피세포 표면에 발현된 선택소라는 분자에 더 쉽게 부착하여 혈관 벽을 통과하는 디아페데시스 과정을 용이하게 한다.[11]

아나필락시스는 심각한 알레르기 반응으로, 전신적인 혈관 확장과 혈관 투과성 증가, 위장 및 호흡 기능 장애 등을 특징으로 한다.[13] 아나필락신(특히 보체 단백질 C3a와 C5a)이라는 물질이 비만 세포와 호염기구 표면의 수용체에 결합하면 세포 내 과립이 터져 나오는 탈과립화가 일어난다.[10] 이 과립 안에는 히스타민, 혈소판 활성화 인자 등 다양한 화학 물질이 들어있는데, 이들이 방출되면서 전신적인 혈관 확장을 일으켜 위험할 정도로 혈압이 낮아지게 된다.[10] 형질 세포에서 만들어지는 면역글로불린 E(IgE) 항체 역시 비만 세포와 호염기구의 수용체에 결합하여 탈과립화를 유발할 수 있다.[10]

3. 기전

심박출량, 혈관 저항, 혈압에 대한 이해는 혈관 확장의 원인과 영향을 파악하는 데 중요하다. 심박출량은 1분 동안 심장에서 펌프질되는 혈액의 양으로, 심박수와 일회 박출량의 곱으로 계산된다.[14] 심박출량은 심박수, 심근 수축력, 전부하와 직접적인 관련이 있으며, 후부하와는 반비례 관계에 있다.[14] 혈관이 수축하여 혈관 저항이 증가하면, 심장이 혈액을 내보내기 위해 극복해야 하는 압력인 후부하가 커진다.[14] 반대로 혈관 확장은 혈관 저항을 낮추어 후부하를 감소시키고, 결과적으로 심박출량을 증가시켜 조직으로의 혈액 공급(조직 관류)을 원활하게 한다. 혈압은 혈액이 혈관 벽에 가하는 압력으로, 심장 수축 시의 압력인 수축기 혈압과 심장 이완 시의 압력인 이완기 혈압으로 나뉜다. 평균 동맥압(MAP)은 이 두 혈압의 가중 평균값으로, 심장 주기 동안의 전반적인 혈액 관류 상태를 더 잘 나타내는 지표이다.[15] 혈관 확장은 큰 동맥과 작은 세동맥의 벽을 이루는 평활근 세포(특히 중막 층)가 이완하면서 일어나며, 이를 통해 혈관 저항과 혈압을 낮추는 역할을 한다.[16] 만약 혈관 확장이 과도하게 일어나 수축기 혈압이 90 mmHg 아래로 떨어지면 순환 쇼크 상태가 될 수 있다.[17]

혈관 저항은 여러 요인에 의해 결정되는데, 혈관의 길이, 혈액의 점도(헤마토크릿으로 측정), 그리고 혈관의 직경이 주요 요인이다.[18] 이 중 혈관 직경이 저항에 가장 큰 영향을 미치며, 혈관 저항은 혈관 반지름의 네제곱에 반비례한다.[2] 즉, 혈관 직경이 조금만 변해도 저항은 크게 달라진다. 심박출량이나 혈관 저항이 증가하면 평균 동맥압(MAP)도 상승한다. 우리 몸의 혈관 중 세동맥은 직경이 매우 좁고, 세정맥이나 모세혈관과 달리 벽에 평활근 층이 발달해 있어 혈관 저항을 만드는 데 가장 큰 역할을 한다.[2]

혈관 확장은 다양한 생리적 상황에서 조절된다. 예를 들어, 온혈동물이 더운 환경에 있을 때 피부 표면 근처의 혈관이 확장된다. 이를 통해 뜨거워진 혈액이 피부로 많이 흘러가 열을 외부 환경으로 쉽게 방출할 수 있게 된다. 이와 반대되는 과정은 혈관 수축이다. 이러한 혈관의 확장 및 수축 과정은 내피 세포에서 분비되는 국소적인 신호 물질(파라크린 제제)에 의해 조절된다. 대표적인 예로는 산화 질소(NO), 브라디키닌, 칼륨 이온, 아데노신 등이 있다. 또한, 자율 신경계와 부신도 혈관 상태를 조절하는데, 이들은 각각 노르에피네프린과 에피네프린과 같은 카테콜아민을 분비하여 혈관에 영향을 미친다.[19][20]

3. 1. 평활근 생리

동맥, 세동맥, 정맥 벽의 중막은 평활근으로 구성되어 있으며, 이 평활근의 상태에 따라 혈관이 확장되거나 수축된다.[3] 평활근 세포가 수축하면 혈관 수축이 일어나고, 평활근이 이완하면 혈관 확장이 일어난다.[1] 평활근은 자율 신경계의 조절을 받으며, 골격근과 달리 가로무늬가 없다(즉, 사르코미어를 포함하지 않는다).[21]

평활근의 수축은 세포질 내 Ca2+ 농도 변화에 따라 조절된다. 칼슘 이온은 근소포체의 Ca, Mg-ATPase나 세포막의 전압 개폐 칼슘 채널을 통해 세포질로 유입될 수 있다.[21] 세포질 내 칼슘 이온 농도가 증가하면, 칼슘 이온은 칼모듈린과 결합하여 미오신 경쇄 키나아제(MLCK)를 활성화시킨다.[21] 활성화된 MLCK는 미오신의 경쇄(light chain)를 인산화시킨다.[21] 인산화된 미오신 경쇄는 액틴 필라멘트와 상호 작용하여 가교 사이클을 형성하고 근육 수축을 일으켜 결과적으로 혈관 수축을 유발한다.[21]

반대로 혈관 확장은 평활근의 이완을 통해 이루어진다. 이는 주로 미오신 경쇄 포스파타아제(MLCP)에 의해 미오신 경쇄가 탈인산화되면서 일어난다.[21] 또한, 세포 내 칼슘 이온 농도를 낮추는 과정도 혈관 확장에 중요하다. 세포 내 구획(근소포체)으로 칼슘 이온을 다시 흡수하거나(공수송체 및 역수송체 이용), 세포 밖으로 배출하는 메커니즘이 평활근 세포 이완에 기여한다.[22] 평활근 세포는 Rho-키나아제에 의해 MLCP의 미오신 결합 소단위체가 인산화되면, MLCP가 미오신 경쇄에 결합하여 탈인산화시키는 것을 방해받아 ATP 소모 없이 수축 상태를 유지할 수도 있다.[21]

혈관 확장을 유발하는 주요 세포 내 신호 전달 경로는 다음과 같이 세 가지로 나눌 수 있다. 각 경로의 구체적인 메커니즘은 혈관 확장제 종류에 따라 다르게 나타난다.

분류설명예시
과분극 매개 (칼슘 통로 차단제)세포의 안정 막 전위 변화를 통해 원형질막의 전압 감지 칼슘 채널을 조절하여 세포 내 칼슘 농도를 낮춘다.아데노신
cAMP 매개아드레날린성 자극은 cAMP와 단백질 키나아제 A(PKA) 수준을 높여 세포질로부터 칼슘 제거를 촉진한다.프로스타사이클린
cGMP 매개 (질산염 제제)단백질 키나아제 G(PKG)를 자극하여 혈관 확장을 유도한다.산화 질소(NO)



PDE5 억제제나 칼륨 통로 개방제와 같은 약물들도 유사한 기전으로 혈관 확장을 유발할 수 있다.

이러한 혈관 확장 메커니즘에 관여하는 화합물들은 체내에서 자연적으로 생성되는 내인성 물질과 외부에서 투여되는 외인성 물질로 분류될 수 있다.

4. 원인

혈관 확장은 혈관 벽에 있는 평활근이 이완하여 혈관의 내부 지름이 넓어지는 현상이다.[1] 이는 주로 신체 조직으로의 혈류를 증가시켜야 할 필요가 있을 때 발생한다. 예를 들어, 특정 조직에서 산소 요구량이 증가하거나 포도당, 지질 등 영양소 공급이 부족할 때[7][8], 또는 면역 반응을 촉진해야 할 때 국소적인 혈관 확장이 일어날 수 있다.[6] 온혈동물의 경우, 주변 환경이 더울 때 피부 표면의 혈관을 확장시켜 체온을 외부로 방출하는 중요한 체온 조절 메커니즘이기도 하다.

혈관 확장은 혈관 저항을 감소시켜 후부하를 줄이고, 결과적으로 심박출량을 증가시켜 조직으로의 혈액 공급(관류)을 원활하게 한다.[14] 이는 동맥과 작은 세동맥의 중막에 있는 평활근 세포의 이완을 통해 이루어지며, 혈압, 특히 평균 동맥압(MAP)을 낮추는 효과를 가져온다.[16] 심한 혈관 확장으로 수축기 혈압이 90 mmHg 미만으로 떨어지면 순환 쇼크가 발생할 수 있다.[17]

혈관 확장을 일으키는 원인은 매우 다양하며, 크게 신체 내부에서 생성되는 내인성 요인과 외부에서 유래하는 외인성 요인으로 나눌 수 있다. 국소 조직에서는 아데노신과 같은 혈관 확장 물질을 간질액으로 방출하여 주변 혈관을 확장시키기도 하며[7][8], 저산소증 자체가 혈관 확장을 유발한다는 가설도 있다.[9] 또한, 자율 신경계나 부신에서 분비되는 카테콜아민(노르에피네프린, 에피네프린 등)과 같은 호르몬에 의한 전신적인 조절도 이루어진다.[19][20] 이러한 다양한 내인성 및 외인성 요인과 그 구체적인 작용 메커니즘에 대해서는 아래 하위 섹션들에서 자세히 설명한다.

4. 1. 내인성 요인

혈관 확장은 혈관 벽의 평활근 이완으로 인해 혈관 내부 지름이 넓어지는 현상이다.[1] 이러한 이완은 신체 내부에서 생성되는 다양한 내인성 물질들에 의해 조절된다. 평활근 세포의 이완은 주로 세포 내 칼슘(Ca2+) 농도를 낮추거나, 근수축 단백질인 미오신의 인산화 상태를 변화시켜(탈인산화) 이루어진다.[22]

혈관 확장을 유발하는 주요 세포 내 신호 전달 경로에는 다음 세 가지가 있다.

  • 과분극 매개: 세포막의 안정 막 전위를 더 음극으로 만들어 전압 개폐 칼슘 채널을 통한 칼슘 유입을 억제한다. 아데노신 등이 이 경로를 활용한다.
  • cAMP 매개: 베타-2 아드레날린 수용체 자극 등으로 아데닐산 시클라제가 활성화되어 cAMP 농도가 증가하고, 이는 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화시켜 세포질로부터 칼슘 제거를 촉진하고 미오신 경쇄 키나아제(MLCK)를 억제한다. 프로스타사이클린 등이 이 경로를 이용한다.
  • cGMP 매개: 산화 질소(NO)와 같은 물질이 구아닐릴 고리화효소를 활성화시켜 cGMP 농도를 높인다. 증가된 cGMP는 단백질 키나아제 G(PKG)를 활성화시켜 MLCK 활성을 낮추고 칼슘 농도를 감소시켜 혈관을 이완시킨다.


다양한 내인성 물질들이 이러한 메커니즘을 통해 혈관 확장을 유발하며, 주요 물질과 그 작용 기전은 아래 표와 같다.[23]

혈관 확장제 [23]수용체
(↑ = 열림. ↓ = 닫힘) [23]
달리 명시되지 않는 한 혈관 평활근 세포에 작용		신호 전달
(↑ = 증가. ↓ = 감소) [23]
EDHF?과분극 → ↓VDCC → ↓세포내 Ca2+
NOsGC↑cGMP → ↑PKG 활성 →
NO 수용체 (내피)↓엔도텔린 합성 [24]
에피네프린(아드레날린) (혈관 수축제 역할도 함)β-2 아드레날린 수용체↑Gs 활성 → ↑AC 활성 → ↑cAMP → ↑PKA 활성 → MLCK의 인산화 → ↓MLCK 활성 → MLC의 탈인산화
히스타민히스타민 H2 수용체
프로스타사이클린IP 수용체
프로스타글란딘 D2DP 수용체
프로스타글란딘 E2EP 수용체
VIPVIP 수용체↑Gs 활성 → ↑AC 활성 → ↑cAMP → ↑PKA 활성 →
(세포외) 아데노신A1, A2a 및 A2b 아데노신 수용체↑ATP-민감성 K+ 통로 → 과분극 → VDCC 닫힘 → ↓세포내 Ca2+
↑P2Y 수용체Gq 활성화 → ↑PLC 활성 → ↑세포내 Ca2+ → ↑NOS 활성 → ↑NO → (산화 질소 참조)
L-아르기닌이미다졸린 및 α-2 수용체?Gi → ↓cAMP → Na+/K+-ATPase 활성화[25] → ↓세포내 Na+ → ↑Na+/Ca2+ 교환체 활성 → ↓세포내 Ca2+
브래디키닌브래디키닌 수용체내피 세포에서 NO 및 프로스타사이클린 생성 촉진
물질 PNK1 수용체내피 세포에서 NO 생성 촉진
나이아신 (니코틴산 형태)GPR109A프로스타글란딘 생성 촉진 (주로 PGD2, PGE2)
혈소판 활성 인자 (PAF)PAF 수용체내피 세포에서 NO 생성 촉진, 직접적인 평활근 이완 작용도 가능
CO2-↓간질 pH → ?[26] (국소적 혈관 확장 유발)
간질 젖산 (추정)-
근육 운동 중 생성 물질-
내피의 다양한 수용체↓엔도텔린 합성 [24] (엔도텔린은 강력한 혈관 수축제)



자율 신경계(ANS) 또한 내인성 혈관 조절에 중요한 역할을 한다.[2] 교감 신경계(SNS)와 부교감 신경계(PSNS)에서 분비되는 신경 전달 물질이 혈관 평활근이나 내피 세포에 작용하여 혈관의 수축 및 확장을 조절한다.[5]

주요 신경 전달 물질과 혈관 조절[5]
신경 전달 물질신경계표적 세포 및 수용체혈관에 미치는 영향
노르에피네프린 (NE)교감 (주로)아드레날린 수용체 α1, α2, β1, β2
α1: 평활근, α2: 내피, β1, β2: 평활근		α1: 혈관 수축
α2: NO 방출 → 혈관 확장
β1, β2: 혈관 확장 가능성
아세틸콜린 (Ach)부교감니코틴성(nAchRs), 무스카린성(mAchRs)
mAchRs: 내피 및 평활근		nAchRs: 염증 억제
mAchRs: 내피 M3 → NO 방출 → 혈관 확장, 평활근 M2/M3 → 혈관 수축[2]
ATP교감퓨린 수용체 (평활근 및 내피)평활근: 혈관 수축
내피: 과분극 매개 가능성
(노르에피네프린과 함께 방출)[2]
신경펩티드 Y (NPY)교감내피 세포의 Y1 수용체 등노르에피네프린과 함께 방출 시 혈관 수축 강화
CGRP(칼시토닌 유전자 관련 펩타이드)감각 신경 등CGRP 수용체 (평활근, 내피)강력한 혈관 확장 작용


4. 2. 자율 신경계 조절

매끄러운 근육 생리학에서 언급된 것처럼, 혈관 벽의 중간층(튜니카 미디어)에 있는 매끄러운 근육은 자율 신경계(ANS)의 지배를 받는다.[2] 자율 신경계는 생명 유지에 필수적인 불수의적 신체 기능을 조절하며, 뇌간이나 척수에서 시작되는 신경으로 구성된다. 여기에는 감각 신경과 운동 신경이 모두 포함된다.[2] 자율 신경계는 크게 교감 신경계(SNS)와 부교감 신경계(PSNS)로 나뉘며, 이 둘은 혈관에 서로 다른 방식으로 영향을 미친다.[2] 일반적으로 교감 신경계는 "투쟁 또는 도피" 반응을, 부교감 신경계는 "휴식 및 소화" 반응을 유발한다고 알려져 있지만, 혈관 조절에서는 이 구분이 명확하지 않을 수 있다.[5]

자율 신경계 신경은 근육 세포와 직접 시냅스를 형성하는 대신, 표적 세포에 도달하여 매끄러운 근육의 수축이나 이완을 유발하는 신경 전달 물질을 방출한다.[5] 교감 신경계는 혈관에 비교적 오래 지속되고 전신적인 영향을 미치는 반면, 부교감 신경계는 짧고 국소적인 변화를 일으키는 경향이 있다.[2] 교감 신경계의 자극은 혈압 유지를 위해 기본적인 혈관 수축 상태, 즉 기저 혈관 톤을 유지하는 데 기여한다.[2] 때로는 혈관 확장이 특정 혈관 확장 물질 때문이 아니라, 기저 혈관 톤을 유지하기 위한 신경 전달 물질의 분비가 감소한 결과로 나타나기도 한다.[2]

신경 전달 물질은 매끄러운 근육 세포에 직접 작용하거나, 신경 전달 물질의 효과를 중개하는 내피 세포에 결합하여 혈관을 조절할 수 있다.[5] 주요 신경 전달 물질과 그 역할은 다음과 같다.

주요 신경 전달 물질과 혈관 조절[5]
신경 전달 물질교감/부교감표적 세포 및 수용체혈관에 미치는 영향
노르에피네프린 (NE)교감 (주로)아드레날린 수용체 α1, α2, β1, β2
α1: 매끄러운 근육
α2: 내피
β1, β2: 매끄러운 근육		α1: 칼슘 이온 농도 증가, 혈관 수축[5]
α2: cAMP 억제, NO 방출, 혈관 확장[5]
β1, β2: 혈관 확장 가능성[5]
아세틸콜린 (Ach)부교감니코틴성 Ach 수용체 (nAchRs)
무스카린성 Ach 수용체 (mAchRs) - 내피 및 매끄러운 근육 세포[5]		nAchRs: 사이토카인 조절, 염증 억제[5]
mAchRs: 내피 M3 AchR은 NO를 방출하여 혈관 확장 유발. 매끄러운 근육 M2 및 M3 AchR은 NO 방출 감소시켜 혈관 수축 유발. Ach는 빠르게 분해/확산/재흡수되어 영향이 짧고 국소적임.[2]
아데노신 삼인산 (ATP)교감매끄러운 근육 및 내피 세포의 퓨린 수용체[5]매끄러운 근육: 칼슘 이온 농도 증가, 혈관 수축[5]
내피: 매끄러운 근육 세포의 과분극 매개 가능성[5]. 노르에피네프린과 함께 방출됨.[2]
신경펩티드 Y (NPY)교감내피 세포의 수용체노르에피네프린과 함께 방출될 때 혈관 수축 유발[5]
CGRP?내피의 CGRP1, CGRP2 수용체[5]혈관 확장. 비정상적 수치는 혈관 기능 장애와 관련될 수 있음[5]



또한, 혈관 확장 조절에는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAAS)도 관여한다.[2] 신장은 나트륨 이온 재흡수를 통해 수분을 보유하거나, 나트륨 이온 배출을 통해 수분을 제거한다.[28] 교감 신경계 활성화, 혈액량 감소, 또는 동맥압 저하 시 신장의 특정 세포에 있는 β-아드레날린 수용체가 자극되어[2] 레닌이 방출된다. 레닌은 안지오텐시노겐으로부터 안지오텐신 II의 생성을 촉진한다.[28] 안지오텐신 II는 강력한 혈관 수축 물질이며, 부신을 자극하여 알도스테론 분비를 유도하는데, 알도스테론 역시 혈관 수축에 기여한다.[28]

에피네프린은 스트레스 반응 시 부신에서 방출되는 또 다른 호르몬으로, 혈관 조절에 영향을 미친다.[28] 에피네프린은 노르에피네프린처럼 α 및 β 아드레날린 수용체에 결합하여 신체 부위에 따라 혈관 확장 또는 수축을 유발하며, 이를 통해 혈액 순환을 중요한 영역으로 재분배하는 역할을 한다.[2]

4. 3. 추위에 의한 혈관 확장

추위에 의한 혈관 확장(Cold-induced vasodilation, CIVD)은 신체가 추위에 노출되었을 때 발생하는 현상으로, 조직 손상 위험을 줄이기 위한 반응으로 여겨진다. CIVD는 몸의 여러 부위에서 나타날 수 있지만, 팔다리, 특히 노출이 잦은 손가락에서 가장 흔하게 관찰된다.

손가락이 추위에 노출되면, 처음에는 열 손실을 막기 위해 혈관 수축이 일어나 손가락이 매우 차가워진다. 하지만 약 5분에서 10분 정도 지나면 손가락 끝 혈관이 갑자기 확장된다. 이는 국소적인 냉기로 인해 교감신경계의 신경 전달 물질 방출이 줄어들면서 순환계 문합 주변 근육이 이완되기 때문으로 추정된다. CIVD는 혈류량을 늘려 손가락 온도를 다시 높이는 역할을 한다. 이 과정에서 '열통'이라 불리는 심한 통증이 발생하기도 하며, 때로는 구토를 유발할 정도로 고통스러울 수 있다.

혈관이 확장된 후에는 다시 혈관 수축 단계가 나타나며, 이러한 수축과 확장이 반복되는 과정을 헌팅 반응이라고 부른다. 실험에 따르면, 차가운 물에 손가락을 담갔을 때 나타나는 반응은 헌팅 반응 외에도 세 가지 다른 형태가 있을 수 있다. 지속적인 혈관 수축 상태를 유지하거나, 느리고 꾸준하게 온도가 회복되거나, 초기 수축 후 혈관 직경이 일정하게 유지되는 경우도 관찰되었다. 그러나 대부분의 경우 헌팅 반응의 형태로 나타난다.[29]

4. 4. 기타 요인

이 외에도 다음과 같은 요인들이 혈관 확장을 유발하거나 관련이 있는 것으로 제안된다.

5. 치료

혈관 확장제는 고혈압, 협심증, 울혈성 심부전, 발기 부전, 폐동맥 고혈압 등 다양한 질환의 치료에 사용된다. 이러한 약물들은 혈관을 넓혀 혈액 순환을 개선하거나 혈압을 낮추는 방식으로 작용한다.

5. 1. 직접 혈관 확장 약물

직접 혈관 확장 약물은 혈관 벽, 특히 세동맥의 근육을 직접 이완시켜 혈관이 확장(넓어짐)되도록 한다.[47] 대표적인 약물은 다음과 같다.

  • 히드랄라진: 두통, 눈 주위 부종, 심계항진, 관절 통증 등을 유발할 수 있다. 임상 환경에서는 보통 단독으로 사용되지 않는다.[47]
  • 미노시딜: 강력한 직접 혈관 확장제로, 난치성 중증 고혈압이나 신부전이 있는 경우에만 제한적으로 사용된다. 주요 부작용으로는 체액 저류로 인한 현저한 체중 증가와 과도한 발모가 있다.[47]

5. 2. 알파-2A 아드레날린 수용체 작용제

뇌의 α2A 수용체를 활성화하여 교감 신경계 활동을 감소시키는 작용을 하는 약물이다.[48][47] 이러한 약물들은 혈관이 열린 상태를 유지하거나 좁아지는 것을 막는 데 도움을 줄 수 있다.[47]

  • 메틸도파

: 미국 심장 협회에 따르면, 메틸도파는 기립 시 혈압 강하 효과가 더 커서 혈압이 너무 낮아지면 쇠약감이나 기절을 유발하여 기립성 실신을 일으킬 수 있다. 메틸도파의 주요 부작용으로는 졸음 또는 무기력, 구강 건조, 발열 또는 빈혈이 있다. 또한, 남성 환자는 발기 부전을 경험할 수 있다.[47]

  • 클로니딘 염산염
  • 구아나벤즈 아세테이트
  • 구안파신 염산염

: 클로니딘, 구아나벤즈 또는 구안파신은 심한 구강 건조, 변비 또는 졸음을 유발할 수 있다. 갑작스러운 복용 중단은 혈압을 위험할 정도로 빠르게 높일 수 있다.[47]

6. 치료적 응용

혈관 확장제는 비정상적으로 높은 혈압을 보이는 고혈압 환자나 협심증, 울혈성 심부전과 같은 질환을 앓는 환자를 치료하는 데 사용된다. 혈압을 낮게 유지하면 다른 심장 문제를 일으킬 위험을 줄이는 데 도움이 될 수 있다.[16]

발기 부전 치료에 사용되는 일부 포스포다이에스터레이스 억제제 (예: 실데나필, 바데나필, 타다라필)는 혈관 확장을 통해 음경으로 가는 혈류를 증가시키는 방식으로 작용한다. 이러한 약물들은 폐동맥 고혈압(PAH) 치료에도 사용될 수 있다.

한편, 홍조는 혈관 확장제 사용 시 나타날 수 있는 생리적 반응 중 하나이다.

참조

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