바르부르크 효과 (종양학)
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1. 개요
바르부르크 효과는 종양학에서 암세포가 산소가 풍부한 환경에서도 포도당을 산화적 인산화 대신 해당과정을 통해 대사하는 현상을 의미한다. 오토 하인리히 바르부르크가 처음 관찰했으며, 암세포는 해당과정의 부산물인 젖산을 생성하여 에너지를 얻고, 이는 암 진단 및 치료의 표적이 될 수 있다. 바르부르크 효과는 암세포의 증식과 생존에 유리한 조건을 제공하며, 플루오로데옥시글루코스(FDG)를 이용한 양전자 방출 단층 촬영술(PET)과 같은 진단 기술에 활용된다. 또한, 글리콜리시스 억제제, MCT 억제제, 디클로로아세트산(DCA) 등을 이용한 암 치료 연구가 진행 중이며, 암세포가 지방산을 에너지원으로 사용하는 연구도 이루어지고 있다.
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| 바르부르크 효과 (종양학) | |
|---|---|
| 개요 | |
 | |
| 정의 | 산소가 충분한 조건에서도 암세포가 해당과정을 통해 에너지를 획득하고, 젖산 발효를 활발하게 진행하는 현상 |
| 발견자 | 오토 하인리히 바르부르크 |
| 첫 발견 시기 | 1920년대 |
| 대사 | 종양 대사의 한 형태 |
| 상세 내용 | |
| 특징 | 산소가 충분한 조건에서도 해당과정을 선호 젖산 생산 증가 미토콘드리아 기능 저하 (일부 암) |
| 원인 (가설) | 미토콘드리아 손상 저산소 환경 적응 암 유전자 및 종양 억제 유전자 변이 빠른 세포 성장 및 생존을 위한 대사적 적응 |
| 영향 | 암세포 생존 및 성장 촉진 항암 치료 저항성 유발 종양 미세 환경 변화 혈관 신생 촉진 |
| 관련 효소 | 헥소키나아제 2 (HK2) 피루브산 키나아제 M2 (PKM2) 젖산 탈수소 효소 (LDH) |
| 관련 경로 | PI3K/AKT/mTOR 경로 HIF-1α 경로 |
| 치료 표적 가능성 | 바르부르크 효과 관련 효소 및 경로 억제 |
| 연구 동향 | |
| 연구 방향 | 바르부르크 효과 기전 규명 바르부르크 효과 표적 항암제 개발 암 진단 및 치료에의 활용 |
| 새로운 시도 | 대사 리프로그래밍을 통한 암 치료 영양 제한 요법 (예: 케톤 식이요법) |
| 기타 | |
| 관련 질병 | 암 |
2. 역사적 배경
오토 하인리히 바르부르크는 1920년대에 종양 세포의 에너지 대사 특징을 처음 발견하고, 이를 "호기적 해당과정"이라고 명명했다.[4] 이 발견은 노벨 생리의학상을 수상한 그의 논문 〈호흡 효소의 성질 및 작용 방식의 발견〉에 기록되어 있다.[49][50]
생화학자 허버트 그레이스 크랩트리는 효모 연구를 통해 바르부르크의 발견을 확장했다. 크랩트리는 효모 ''사카로마이세스 세레비지에''가 호기성 조건에서 고농도의 포도당이 존재할 때 호기성 호흡보다 에탄올 생산으로 이어지는 발효를 선호한다는 것을 관찰했는데, 이는 크랩트리 효과로 알려져 있다.[4]
바르부르크는 자신의 가설을 통해 종양 세포에서 보이는 높은 해당과정의 속도가 미토콘드리아의 기능 장애 때문일 수 있으며, 이것이 암 발생의 주요 원인이라고 주장했다.[5] 1924년, 바르부르크는 체세포가 장기간 저산소 상태에 노출되면 호흡 장애를 일으키고, 산소 농도가 정상으로 돌아와도 대부분의 세포가 변성이나 괴사를 일으키지만, 일부 세포는 산소 호흡 대신 에너지 생성 경로를 항진시켜 생존하며, 이 세포들이 암세포가 된다는 가설을 제시했다.[37][38] 그는 체세포가 산소 호흡 대신 발효에 의존하면서 세포가 퇴화하여 암세포가 발생한다고 보았다.[39]
2. 1. 바르부르크의 연구
1920년대 즈음, 오토 하인리히 바르부르크와 그의 연구진은 종양 세포에서 포도당과 산소가 부족하면 에너지 부족으로 이어져 세포가 사멸한다는 결론을 내렸다.[4] 바르부르크는 종양 세포가 호기성 조건에서도 에너지를 얻기 위해 발효를 사용하는 경향이 있다는 것을 발견하고, 이를 "호기적 해당과정"이라고 명명했다. 이 현상은 나중에 발견자의 이름을 따서 바르부르크 효과라고 불리게 되었다.[4]3. 원리 및 특징
종양학에서 바르부르크 효과는 암세포가 호기성 조건에서도 신체 대부분의 다른 세포들이 선호하는 산화적 인산화 경로보다 해당과정을 통한 대사를 선호하는 경향을 의미한다.[47] 종양 세포에서 해당과정의 마지막 생성물인 피루브산은 젖산으로 전환된다.[48] 이러한 관찰은 노벨 생리학·의학상 수상자인 오토 하인리히 바르부르크에 의해 처음으로 이루어졌으며, 관련 논문은 〈호흡 효소의 성질 및 작용 방식의 발견〉(Discovery of the nature and mode of action of the respiratory enzyme영어)이다.[49][50]
암세포의 해당과정에서 보여지는 비정상적인 에너지 대사에 대한 가설로는, 암세포 증식 속도와 관련하여 산소에 덜 의존적인 대사 과정을 얻기 위해 해당과정에 집중한다는 주장이 있다. 또 다른 가설로는 암세포가 강인한 생존 능력을 위해 NADH를 획득하는 과정에서 오탄당 인산 경로로 들어가는 것이 주장되기도 한다.
2021년 1월 21일, 메모리얼 슬론 케터링 암센터 연구소의 리밍(Li Ming) 박사 연구진은 해당과정의 산소 대사에서 무산소 대사(바르부르크 대사 과정)로의 개입단계를 포스파티딜이노시톨 3-키네이스가 젖산 탈수소효소 A 생성으로 전환되는 과정을 주도한다고 보고했다.[53] 이 연구 결과는 바르부르크 대사가 암이나 종양뿐만 아니라 면역 세포 등의 활동에도 매우 중요하게 작동한다는 사실을 보여준다.
3. 1. 에너지 생산 방식
암세포는 대부분의 다른 세포들과 달리, 산소가 충분한 환경에서도 산화적 인산화보다 해당과정을 통해 에너지를 생산하는 경향이 있는데, 이를 바르부르크 효과라고 한다.[47] 해당과정의 마지막 생성물인 피루브산은 젖산으로 전환된다.[48]정상 세포는 주로 해당과정, 시트르산 회로, 산화적 인산화를 거쳐 에너지를 생성한다. 그러나 암세포는 산소가 풍부해도 해당과정과 젖산 발효를 통해 에너지를 얻는 비율이 높다.[4] 혐기성 해당과정은 아데노신 삼인산(ATP) 생산 효율이 낮지만,[4] 암세포는 빠른 속도로 ATP를 생산할 수 있다. 또한 해당과정은 부산물로 생체 분자 합성 원료(핵산, NADPH)를 제공하여 세포 증식에 유리하다는 가설이 있다.[44]
오토 바르부르크는 이러한 대사 변화가 암의 근본적인 원인이라고 주장했지만,[6] 현재는 암유전자와 종양 억제 유전자의 돌연변이가 악성 형질전환의 원인으로 여겨지며, 바르부르크 효과는 이러한 돌연변이의 결과로 간주된다.[7][8]
암세포는 유전자 발현 변화를 통해 포도당 흡수를 증가시켜 빠른 성장을 지원한다. 정상 세포와 달리, 암세포는 충분한 산소가 있어도 포도당의 많은 부분을 젖산으로 전환한다.[1] 암세포가 미토콘드리아에서 처리할 수 없는 과도한 세포질 전자를 관리하기 위해 젖산을 생성한다는 가설이 있다.[14] 국립암센터 김수열 박사 연구진은 암세포에서 포도당 대신 지방산을 주요 에너지원으로 사용하는 과정을 밝혀내기도 했다.[51][52]
1924년, 오토 바르부르크는 체세포가 장기간 저산소 상태에 노출되면 호흡 장애를 일으키고, 산소 호흡 대신 발효에 의한 에너지 생산에 의존함으로써 세포가 퇴화하여 암세포가 발생한다고 주장했다.[37][38][39]
악성 종양 세포는 유산소 환경에서도 미토콘드리아의 산화적 인산화보다 해당과정에서 ATP를 생산한다.[40][41] 포도당은 해당과정에서 피루브산을 거쳐 젖산 발효를 통해 젖산으로 변환된다. 해당과정은 포도당 1분자당 2분자의 ATP를 생성하는 반면, 산화적 인산화는 36분자의 ATP를 생성하여 효율이 낮다. 그러나 해당 과정은 ATP 생산 속도가 빠르다. 해당 과정은 산소를 필요로 하지 않으므로, 바르부르크 효과는 악성 종양의 저산소 환경에 대한 적응 결과라는 가설이 있다. 암세포에서는 종양 증대에 따른 저산소 상태에서 hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1)이 활성화되어 젖산 생성을 촉진하고, 미토콘드리아에서의 에너지 생산을 저하시킨다.[42][43]
3. 2. 젖산 생성
종양학에서 바르부르크 효과는 암세포가 산화적 인산화 경로보다 해당과정을 통한 대사를 선호하는 경향을 의미한다.[47] 해당과정의 마지막 생성물인 피루브산은 젖산으로 전환된다.[48]암세포는 해당과정에서 얻어지는 젖산의 산성으로 인해 주변 세포를 황폐화시키거나, 해당과정과 오탄당 인산 경로의 멀티 기능의 유용성을 가지기도 한다. 또한, 젖산은 암세포가 미토콘드리아에서 처리할 수 없는 과도한 세포질 전자를 관리하기 위해 생성된다는 가설이 있다.[1] 젖산 분비는 잉여 전자를 처리하는 메커니즘 역할을 하여 세포의 균형을 유지한다.[14]
정상 세포는 산소가 부족할 때만 젖산을 생성하지만, 암세포는 충분한 산소가 있는 경우에도 포도당의 많은 부분을 젖산으로 전환한다. 암세포에서는 종양의 증대에 따라 저산소 상태가 되면 hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1)이 활성화된다. HIF-1은 피루브산 키나아제의 발현 증강에 의해 젖산 생성을 촉진한다. 또한 피루브산 탈수소 효소를 억제하여, 피루브산으로부터 아세틸 CoA의 생성을 억제하고, 미토콘드리아에서의 에너지 생산을 저하시킨다.[42][43]
3. 3. 미토콘드리아의 역할
암세포의 미토콘드리아는 손상되었거나 기능이 저하되었을 수 있다는 가설이 제시되었다.[13] 이는 종양 내 저산소 환경에 대한 적응이거나, 암세포를 죽이는 세포의 아폽토시스 프로그램에 관여하는 미토콘드리아를 암 유전자가 억제한 결과일 수도 있다.암세포에서는 종양이 증식하면서 저산소 상태가 되면 HIF-1 (hypoxia-inducible factor-1)이 활성화된다. HIF-1은 피루브산 키나아제의 발현을 증가시켜 젖산 생성을 촉진한다. 또한 피루브산 탈수소 효소를 억제하여 피루브산으로부터 아세틸 CoA 생성을 억제하고, 미토콘드리아에서의 에너지 생산을 저하시킨다.[42][43]
4. 분자적 기전
암 유전자와 종양 억제 유전자의 돌연변이는 악성 형질전환의 원인으로 여겨지며, 바르부르크 효과는 이러한 돌연변이의 결과로 나타난다.[7][8] 폰 히펠-린다우 종양 억제 유전자 돌연변이는 해당과정 효소 조절에 영향을 미치며,[12] TP53 돌연변이 역시 에너지 대사에 영향을 주어 유방암에서 해당과정을 증가시킨다.
바르부르크 효과는 미토콘드리아 손상보다는 활동 변화와 더 관련이 있는 것으로 보인다.[13]
4. 1. 관여 효소
헥소키나아제[11], 피루브산 키나아제[12], 피루브산 탈수소효소[26] 등이 바르부르크 효과에 관여한다. 특히, 신장암에서는 폰 히펠-린다우 종양 억제 유전자의 돌연변이로 인해 피루브산 키나아제의 M2 스플라이스 이소폼을 포함한 해당 과정 효소가 상향 조절된다.[12] TP53 돌연변이는 에너지 대사에 영향을 미치고 유방암에서 해당 과정을 증가시킨다.루이스 C. 캔틀리와 동료들은 종양 M2-PK가 바르부르크 효과를 촉진한다는 것을 발견했다. 종양 M2-PK는 빠르게 분열하는 세포에서 생성되며, 암세포가 포도당을 가속화된 속도로 소비하도록 한다.[28] 종양 M2-PK의 생산을 억제하면 세포가 피루브산 키나아제의 대체 형태로 전환되어 성장이 억제된다.[28]
2021년 1월, 메모리얼 슬론케터링 암센터 연구소의 리밍(Li Ming) 박사 연구진은 포스파티딜이노시톨 3-키네이스가 젖산 탈수소효소 A 생성을 촉진하여 바르부르크 대사 과정을 주도한다고 보고했다.[53]
암세포에서 종양이 증대됨에 따라 저산소 상태가 되면 hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1)이 활성화된다. HIF-1은 피루브산 키나아제 발현을 증강시켜 젖산 생성을 촉진한다. 또한 피루브산 탈수소효소를 억제하여 피루브산으로부터 아세틸 CoA 생성을 억제하고, 미토콘드리아에서의 에너지 생산을 저하시킨다.[42][43]
5. 바르부르크 효과의 의의 및 응용
바르부르크 효과는 암세포가 에너지를 얻는 방식이 일반 세포와 다르다는 점을 보여준다. 암세포는 산소가 충분해도 해당과정을 통해 에너지를 얻는 경향이 있는데, 이는 산화적 인산화를 주로 사용하는 일반 세포와 다르다.[47] 이 현상은 오토 하인리히 바르부르크가 처음 발견하여 그의 이름을 따서 바르부르크 효과라고 부른다.[4]
바르부르크 효과는 암세포 생존과 증식에 유리하다. 해당과정은 산화적 인산화보다 ATP 생성 효율은 낮지만, 빠르게 에너지를 얻고 핵산, NADPH 등 생체 분자 합성 원료를 제공한다.[44] 암세포는 빠른 성장과 분열을 위해 이를 활용한다.
바르부르크 효과는 암유전자나 종양 억제 유전자의 돌연변이 등 유전적 변화의 결과로 나타난다.[7][8] 신장암에서는 폰 히펠-린다우 종양 억제 유전자 돌연변이가, 유방암에서는 TP53 돌연변이가 바르부르크 효과와 관련 있다.[12]
5. 1. 암 진단
양전자 방출 단층 촬영술(PET)에 Fluorodeoxyglucose (18F)|플루오로데옥시글루코스영어(FDG)를 사용한 기술은 바르부르크 효과를 응용한 것이다.[45][46]5. 2. 암 치료
바르부르크 효과를 이용한 암 치료 연구가 활발하게 진행되고 있다. 과학자들은 암세포가 정상 세포보다 영양분을 더 많이 흡수한다는 점에 착안하여, 암세포의 증식을 억제하는 항암제를 개발하고자 노력해왔다. 그러나 이러한 연구가 실제로 효과적인 약물 개발로 이어질지는 아직 미지수이다.[15]그동안 글리콜리시스(해당과정)를 억제하는 다양한 항암제 후보 물질들이 개발되었다. 대표적인 예로는 SB-204990, 2-데옥시-D-글루코스 (2DG), 3-브로모피루브산 (3-BrPA, 브로모피루브산 또는 브로모피루베이트), 3-브로모-2-옥소프로피오네이트-1-프로필 에스터 (3-BrOP), 5-티오글루코스, 디클로로아세트산 (DCA) 등이 있다.[16] 하지만 2008년에 진행된 2-DG 임상 시험은 환자 등록 저조로 인해 중단되었으며,[17] 2017년 기준으로 DCA를 암 치료에 사용할 수 있다는 확실한 증거는 아직 부족한 상황이다.[18]
한편, 알파-시아노-4-하이드록시신남산 (ACCA;CHC)은 암세포 내 젖산 축적을 막는 단일카르복실산 수송체(MCT) 억제제로, 뇌종양 전임상 연구에서 긍정적인 결과를 얻었다.[19][20][21][22] 현재는 더 강력한 MCT 억제제가 개발되어 아스트라제네카(Astra-Zeneca)에서 임상 시험을 진행하고 있다.[23]
미토콘드리아 피루브산 탈수소효소 키나아제를 억제하는 디클로로아세트산(DCA)은 글리콜리시스를 억제하는 효과가 있다. 2007년 앨버타 대학교 연구진은 DCA가 다양한 암 유형에 치료 효과를 보일 수 있다는 연구 결과를 발표했다.[24][25] DCA는 피루브산과 유사한 구조를 가지며, 피루브산 탈수소효소 복합체 (PDC)를 활성화시켜 젖산 대신 아세틸-CoA 생성을 유도함으로써 세포 호흡을 촉진한다.[26] DCA는 아직 단독 치료제로서의 효능은 평가되지 않았지만, 다른 치료법과 병용했을 때 효과가 있는 것으로 나타났다. 다만, 신경독성 등 부작용에 대한 추가적인 검토가 필요하며, 저렴한 소분자라는 장점을 가지고 있다.[27]
루이스 C. 캔틀리 연구팀은 종양 M2-PK라는 효소가 바르부르크 효과를 촉진한다는 사실을 밝혀냈다. 종양 M2-PK는 빠르게 분열하는 세포에서 생성되며, 암세포가 포도당을 과도하게 소비하도록 유도한다. 연구팀이 종양 M2-PK 생성을 억제하자 암세포의 성장이 억제되는 것을 확인했다. 또한, 다양한 암세포에서 PKM2 효소가 발견된다는 사실을 통해, PKM2가 세포 증식에 중요한 역할을 한다는 것을 시사했다.[28][29]
6. 대한민국의 연구 동향
국립암센터의 김수열 박사 연구진은 2020년 9월 1일 〈Cancers〉에 암세포가 포도당 대신 지방산을 주요 에너지원으로 사용하는 과정을 발표했다. 이는 암세포 발현과 진행 기작을 이해하는 핵심 개념에 접근하는 연구 성과로 평가받고 있다.[51][52]
메모리얼 슬론케터링 암센터 연구소의 리밍(Li Ming) 박사 연구진은 2021년 1월 21일, 해당과정의 산소 대사에서 무산소 대사(바르부르크 대사 과정)로 전환되는 개입단계를 포스파티딜이노시톨 3-키네이스가 젖산 탈수소효소 A 생성을 주도하는 것으로 보고했다.[53] 이 연구 결과는 바르부르크 대사가 암, 종양뿐 아니라 면역 세포 등의 긍정적인 활동에도 중요하게 작용함을 보여준다.
7. 다른 모델
"역 바르부르크 효과"라고 불리는 모델은 기질 세포의 섬유아세포와 같이 종양 세포가 아닌 세포들이 해당 작용을 통해 에너지를 방출하는 것을 설명한다.[30] 이 시나리오에서 기질은 암세포에 의해 변질되어 에너지(ATP)가 풍부한 영양소 합성을 위한 공장으로 변한다. 그 다음 세포들은 이 에너지(ATP)가 풍부한 영양소를 가져와 산화적 인산화에 사용되는 TCA 회로에 사용한다. 이는 암세포의 복제를 가능하게 하는 에너지(ATP)가 풍부한 환경을 조성한다. 이는 종양이 유산소 해당 작용을 통해 에너지를 생성하는 경향을 보인다는 바르부르크의 원래 관찰을 여전히 뒷받침한다.[31]
다른 모델은 바르부르크 효과 반전이라고 불리는 비만 모델의 종양 세포에서 설명되었다. 역 모델에서 미세 환경의 기질은 에너지 함량이 높은 영양소를 생성하지만, 비만 환경에서는 이러한 영양소가 이미 혈류와 세포 외액(ECF)에 존재한다. 이러한 방식으로, 고에너지 영양소는 직접 TCA 회로로 들어가고 나중에 산화적 인산화로 들어가며, 젖산과 당원성 아미노산은 바르부르크가 제안한 경로와 반대 방향으로, 즉 젖산 소비를 통한 포도당 생성 경로를 거친다.[32]
8. 암 대사와 후성유전학
세포가 증식하라는 신호를 받으면 영양소 사용이 극적으로 변화한다. 특징적인 대사 변화는 세포가 세포 성장과 분열과 관련된 대규모 생합성 요구를 충족할 수 있게 한다. 속도 제한적 해당 효소의 변화는 대사를 재지향하여 성장과 증식을 지원한다. 암에서의 대사 재프로그래밍은 주로 신호 전달 경로 및 전사 인자의 종양 유전자 활성화에 기인한다. 아직 잘 알려져 있지는 않지만, 후성유전 기전 또한 암에서 대사 유전자 발현 조절에 기여한다. 상호적으로, 축적된 증거는 대사 변화가 후성유전체에 영향을 미칠 수 있음을 시사한다. 암세포에서 대사와 후성유전학의 관계를 이해하는 것은 항암 전략의 새로운 길을 열 수 있다.[5]
9. 비암세포에서의 바르부르크 효과
활성화된 T 림프구는 바르부르크 효과와 유사하게 해당과정을 통해 에너지를 얻는다. T 림프구 활성화 과정에서는 신진대사가 급격히 증가해야 하는데, 이는 안정적인 포도당 농도를 포함하는 말초 혈액에 존재하기 때문이다. 포도당이 풍부한 환경에서 T 세포는 공동수용체 CD28을 사용하여 포도당을 빠르게 사용할 수 있다.[34] CD3/CD28 신호 전달은 인슐린 신호 전달과 유사하며, Akt 키나아제 활성화를 통해 포도당 수송체 1 (GLUT1)의 세포 표면 발현을 증가시킨다. CD28 신호 전달은 포도당 흡수를 증가시킬 뿐만 아니라 해당 과정의 속도도 증가시킨다. 활성화된 T 림프구에 의해 흡수된 포도당의 대부분은 젖산으로 대사되어 세포 밖으로 배출된다.[35]
10. 사회와 문화
바르부르크 효과는 암을 "굶기기" 위해 음식과 탄수화물 섭취를 줄임으로써 암을 치료할 수 있다는 대중적인 오해를 불러일으켜 왔다. 실제로는, 암 환자의 건강은 건강한 식단을 유지하는 것이 가장 좋다.[36]
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